Boli ale sistemului circulator uman. Boli ale sistemului circulator

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (creșterea tensiunii arteriale) și HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (creșterea tonusului vascular). Conceptele nu sunt identice, deși sunt adesea combinate. Creșterea moderată a tensiunii arteriale sistolice (TAS) - reacție naturală la endogene şi influente externe. Cu toate acestea, gradul de creștere a tensiunii arteriale și durata acestei reacții la influențele stresante pot fi inadecvate și excesive. Acest tip de reacție este tipic pentru mulți oameni. pubertate(„hiperreactorii”), pentru copii și adolescenți cu distonie vegetovasculară (VVD), cu hipertensiune arterială primară (HAP).

Hipertensiunea arterială (HA) secundară - simptomatică - se caracterizează printr-o creștere stabilă a TAS și a tensiunii arteriale diastolice (TAD) în formele de hipertensiune cerebrală, cardiacă și mai ales în formele renale și endocrine. Hipertensiunea secundară se bazează pe daune organice (structurale) ca urmare a patologie congenitală(stenoza aortei la diferitele sale niveluri, stenoza vaselor renale) sau tulburări dobândite (traume, neoplasme). O creștere bruscă a tonusului vascular (cu PAS 200-250 mm Hg și DBP 100-160-180 mm Hg) este tipică pentru tumorile hormonal active ale glandelor suprarenale (feocromocitom) într-un curs de criză, sindromul Itsenko-Cushing, aldosteronismul primar, paragangliom. Modificări mai puțin bruște ale nivelului tensiunii arteriale în sindromul adrenogenital, bazofilismul pubertal. Hipertoxicoza se caracterizează prin hipertensiune arterială sistolică moderată, cu variații mari ale valorilor PAS ca urmare a scăderii DBP. Astfel, gama de modificări ale nivelului tensiunii arteriale în hipertensiunea simptomatică este destul de largă, deoarece dereglarea funcțională neuroendocrină are și un efect semnificativ.

La copiii sănătoși, nivelul tensiunii arteriale fluctuează foarte mult (90/50-130/80 mm Hg) în funcție de Caracteristici fizice individ: greutatea și înălțimea corpului său, gradul și rata pubertății. La pubertate se formează noi relații neurohormonale. Dacă predomină influențele simpatoadrenale cu formarea excesivă și apariția aminelor presoare în circulație, atunci mai mult nivel inalt IAD.

În complexul de factori cu risc ridicat care contribuie la apariția și dezvoltarea hipertensiunii arteriale primare (HAP), reproductibilitatea tensiunii arteriale crescute în dinamică de-a lungul mai multor ani este, de asemenea, de o anumită importanță. HAP este o boală multifactorială. Predispoziția ereditară, „acumularea” de hipertensiune arterială (AH), boala coronariană (CHD), ateroscleroza și alte boli ale sistemului cardiovascular în familii ceva mai des decât în ​​populație, duce la dezvoltarea HAP (AH) în adolescență sau adolescență cu influenţa simultană a factorilor exogeni Risc ridicat: mediu social cu stres psiho-emoțional prelungit, impacturi negative asupra mediului, contraste climatice (meteorologice). Caracteristici psihologice personalitățile, nepotrivirea bioritmurilor în activitatea organelor și sistemelor cu încălcarea constantă a regimului zilnic și a nutriției completează lista factorilor endogeni care contribuie la apariția HAP. Combinația acestor efecte biosociale duce la nevroticismul personalității, labilitatea și perturbarea reglării tensiunii arteriale în diferite părți (la nivelul sistemului nervos central, autonom, organelor endocrine, membranelor celulare) cu activarea sistemului renină-angiotensină, secreție de aldosteron, catecolamine, nucleotide ciclice presoare, prostaglandine, retenție de sodiu, cu manifestarea defectelor de reglare membranară a calciului, insuficiență a mecanismelor depresoare etc.

HAP trebuie diferențiată de distonia vegetativ-vasculară (VVD), în care există încă o corespondență între volumul minut al circulației sanguine (MOV), rezistența periferică totală și specifică, dar nu există o presiune medie crescută. În stadiul IA HA, debitul cardiac predomină peste permeabilitatea patului precapilar. Crește tranzitoriu TAS. Cu tipul hipercinetic de hemodinamică, apare un sindrom de încărcare a volumului. Reacția vaselor fundului de ochi este absentă. Dezvoltarea ulterioară a HAP (stadiul 1B) se caracterizează prin hiperfuncția ventriculului stâng cu o încălcare mai persistentă a tonusului precapilar și o creștere a debitului cardiac. TAS este și mai crescută (până la 150 mm Hg și peste); aceasta hipertensiune este mai stabila si nu dispare fara tratament. Există o creștere nepermanentă și DBP. Uneori, există un spasm al vaselor retiniene, pe ECG - o creștere a activității electrice a miocardului ventriculului stâng. Cu excluderea principalilor factori de risc și tratamentul adecvat, este posibilă normalizarea tensiunii arteriale. În stadiul PA al HAP, pe fondul creșterii persistente a TAS și DBP, sunt mai des detectate simptome caracteristice GB (angiopatie, hipertrofie ventriculară stângă, cardialgie și plângeri de natură cerebrală). Crizele hipertensive sunt posibile cu apariția durerilor de cap ascuțite, deficiențe de vedere („muște” în fața ochilor, estomparea contururilor obiectului etc.), greață și vărsături cu creștere bruscă TRISTE și TATA. Cu toate acestea, aceste semne de angiopatie cerebrală sunt mai dinamice decât la adulți și nu lasă efecte reziduale. În funcție de varianta hemodinamică, toți copiii și adolescenții cu HAP pot fi împărțiți în 2 grupe: 1) cu VMB crescut, rezistență periferică normală sau redusă (PS; circulație de tip hiperkinetic) și 2) cu PS crescut cu VMB normal sau scăzut ( tip hipocinetic) . Conform datelor clinice, biochimice și hemodinamice, HAP este la fel de eterogenă ca HD la indivizi Varsta frageda. Există tot mai multe argumente că HAP a adolescenților este prima verigă în dezvoltarea HD la adulți.

Tratament. Măsurile principale sunt de a simplifica modul de viață, de a crea o autodisciplină eficientă în punerea în aplicare a regimului și de a organiza întărirea. Efecte sedative foarte importante, eliminarea situațiilor stresante, pregătire psihologică cu antrenamentul de ameliorare independentă (autogenă) a stresului; creșterea „marjei de siguranță” și a calității sănătății prin pregătire fizică atractivă sistematică, adecvată unui adolescent. Conifere adecvate, băi de oxigen, electroforeză de magneziu, brom, calciu; electrosleep, electroaerosolterapie (cu obzidan, dibazol).

Terapia medicamentoasă se efectuează numai sub supraveghere medicală. Puteți utiliza dibazol, rezerpină, beta-blocant anaprilină (cu activitate simpatico-suprarenală excesivă) în doze minime.

Orice opțiune de reabilitare pentru un tratament în etape necesită confort psihologic, liniștea sufletească, nevoia de a fi înțeles, necesită căldură și tact din partea adulților din jur acasă, la școală, la o programare la medic etc., deoarece HAP, ca și HD, este o „boală a emoțiilor neexprimate”.

HIPOTENSIUNEA ATERIALĂ. Scăderea TA. sistolică și (sau) diastolică, dincolo de norma de vârstă; la copiii de vârstă școlară sub 90/50 mm Hg. Artă. O scădere pe termen scurt și moderată a tensiunii arteriale la copiii sănătoși este asociată cu fluctuațiile sale naturale în funcție de poziția corpului, bioritmul zilnic (cu cea mai mare scădere în primele ore ale dimineții); Tensiunea arterială scade după masă, oboseală fizică și psihică, supraîncălzire, stat într-o cameră înfundată. Cu dezechilibre în activitatea sistemelor de reglare neuroendocrine, apar abateri ale nivelului tensiunii arteriale, în mai mare măsură spre scăderea acesteia. Hipotensiunea arterială (AHip) labilă (instabilă) și mai ales stabilă (pe termen lung) este însoțită de o scădere a tonusului vascular - hipotensiunea vasculară.

Patogeneza. În patogeneza AH, factorul principal este insuficiența diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom (SNA) cu o deficiență în sinteza norepinefrinei și a precursorilor săi, precum și o scădere a activității corticosteroizilor, ceea ce limitează capacitatea de a oferă situații stresante, adică funcționarea sistemelor de răspuns rapid. În combinație cu aceasta, efectul depresiv al kininelor, prostaglandinelor A și E crește odată cu predominarea tonusului diviziunii parasimpatice a SNA. Pentru copii, paroxismele vasculare cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale sunt tipice cu intoxicație severă, epuizare, colaps și pierdere masivă de sânge. Sincopa cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale apare adesea în pubertate, cu disfuncții severe ale sistemelor de reglare și deficiență a circulației sanguine regionale, în special cerebrale. AHip ortostatică se caracterizează prin pierderea conștienței în pozitie verticala organism, dacă nu există o creștere a frecvenței cardiace (asimpaticotonie), care se observă în patologia severă de organ sau sistemică (tip II AHip). Cea mai frecventă AHip de tip I este o manifestare mai puțin severă a hipotensiunii ortostatice. Această stare de distonie vegetovasculară (VVD) de tip hipotonic este tipică pentru manifestarea intoxicației, în special pe fondul focarelor de infecție cronică.

Tabloul clinic. Simptomele încălcărilor ortostaziei apar numai atunci când stați în picioare, se dezvoltă rapid - imediat la schimbarea poziției; posibilă slăbiciune, amețeli cu pierderea conștienței, VVD cu cursul său stabil și AHip persistent se caracterizează prin simptome subiective persistente. Mai multe zile durere de cap cu un sentiment de greutate „plumb” în încălcarea fluxului venos prin vasele creierului. Slăbiciune nemotivată tipică, inclusiv dimineața, oboseală foarte rapidă, epuizare, incapacitate de concentrare; există tulburări de somn cu adormire târziu și trezire dificilă. Deoarece toate persoanele cu o scădere persistentă a tensiunii arteriale, în special cu hipotensiune arterială și VSD hipotonică, aparțin tipului de „bufnițe” (conform bioritmului zilnic), au o reacție lentă matinală la mediu, sunt necesare eforturi mari pentru a efectua chiar și sarcinile ușoare obișnuite. Copiii cu AHip întâmpină dificultăți deosebite în zilele înnorate de toamnă-iarnă, precum și în sezonul de primăvară, când astenia este cea mai pronunțată. Abundența plângerilor de natură cerebrală este asociată nu numai cu gradul de scădere a TA, ci și cu durata AHip, care exacerbează deficitul de flux sanguin cerebral, în special în arterele vertebrale. Pentru copiii cu AHip, întârzierea creșterii, rata pubertății și greutatea corporală insuficientă sunt tipice. Cu toate acestea, în perioada transformărilor pubertale și a dezvoltării unor noi relații neuro-endocrine, este posibilă o scădere și chiar dispariția tulburărilor subiective (cu VSD de tip hipotonic), în special cu tratamentul atent al focarelor de infecție cronică.

Prevenirea. Este necesar să se eficientizeze stilul de viață, să se organizeze o rutină zilnică clară și un aport alimentar, ținând cont de particularitățile bioritmurilor zilnice, precum și de factorii de risc gestionați pentru apariția AHip. Pentru a preveni AHip, este necesar să se întărească cu o creștere a rezistenței la efectele virale și bacteriene sezoniere, să se crească activitatea fizică adecvată capacităților inițiale, să se dezvolte un „gust” pentru răcoare și alte efecte de antrenament non-drog.

Tratament. Medicamentele sunt utilizate numai pentru tulburări subiective severe. Cu o scădere acută a tensiunii arteriale sub 80/30 mm Hg. Artă. Fetanolul este prescris pe cale orală la 2,5-5,0 mg, adică conform Vi- 1 comprimat de 1-2-3 ori pe zi sau subcutanat 0,4 ml 1 % soluţie; mezaton - 0,3 ml de soluție 1% subcutanat sau intramuscular sau intravenos, 0,1 ml fiecare 1 % soluție în 20-40 ml soluție de glucoză 5-20%; co-fetamina - 1/2-1 comprimat pentru dureri de cap timp de câteva zile. În caz de amețeală, trebuie evitate mișcările bruște când stați în picioare, șederea prelungită într-o singură poziție (în picioare), pauzele lungi în mâncare și starea în încăperi înfundate.

CARDIOMIOPATIE (KMP). Boli ale mușchiului cardiac de etiologie necunoscută. Cu privire la originea lor au fost înaintate diverse ipoteze, însă niciuna nu a primit confirmarea definitivă. Datorită faptului că diferă într-o varietate de manifestări clinice, baza asocierii lor în grup separat sub denumirea unică de „cardiomiopatie” s-a aflat doar lipsa de date convingătoare cu privire la cauzele deteriorării mușchiului inimii. Există trei grupe de cardiomiopatie: hipertrofică, dilatată (congestivă) și restrictivă.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) se caracterizează prin hipertrofia miocardului ventricular stâng, care în multe cazuri este însoțită de o scădere a cavității acestuia. Cu o formă simetrică de HCM, există o îngroșare uniformă a peretelui liber al ventriculului stâng și a septului interventricular (IVS). La formă asimetrică boala, care este mai frecventă, este dominată de hipertrofia IVS, în timp ce hipertrofia peretelui liber al ventriculului stâng este mai puțin pronunțată sau absentă. În HCM, se observă adesea hipertrofia miocardică și dilatarea cavității ventriculare drepte.

Există forme obstructive și non-obstructive ale HCM. În forma obstructivă a bolii, cunoscută în literatură ca „stenoză subaortică hipertrofică idiopatică” (IHSS), spre deosebire de HCM non-obstructivă, se determină gradientul de presiune între ventriculul stâng și aortă în timpul sistolei. Acesta din urmă este asociat cu hipertrofia IVS și deplasarea foliei anterioare. valva mitrala determinând îngustarea căii de evacuare a ventriculului stâng.

tablou clinic. Manifestările HCM sunt diverse și depind de o serie de factori: gradul de hipertrofie miocardică, prezența și amploarea gradientului de presiune, insuficiența valvei mitrale, care se întâlnește adesea la pacienți, gradul de reducere în cavitatea ventriculară stângă și severitatea încălcării funcțiilor diastolice și de pompare ale inimii etc. Plângerile sunt adesea absente. Unii pacienți notează oboseală, dificultăți de respirație activitate fizica; posibile dureri de cap, amețeli, dureri de inimă, precum și sincopă. Limitele inimii pot fi în limitele normale sau moderat extinse. Cardiomegalia severă este rară în HCM. Sonoritatea primului ton este adesea păstrată, dar al doilea ton peste artera pulmonară este adesea slăbită. Se aude un suflu sistolic de intensitate și localizare diferite. IGSS se caracterizează prin localizarea suflului la vârful inimii și în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului. Este de obicei dur, intens, deseori se intensifică în poziție verticală, slab desfășurat pe vasele gâtului și spatelui. Suflu diastolic se aude mult mai rar. În forma non-obstructivă a HCM, suflul sistolic are adesea un sunet maxim în al doilea spațiu intercostal din stânga, asemănând adesea cu un suflu funcțional. ECG prezintă semne de hipertrofie a atriului stâng și a ventriculului stâng. Unii pacienți prezintă semne de hipertrofie atrială dreaptă, precum și hipertrofie ventriculară combinată. Adesea există un dinte patologic Q,în principal în derivații HI, aVL și în piept stâng. Modificări semnificativ exprimate în complex ST-T,în același timp, unda G în derivațiile pieptului stâng poate fi profundă, negativă sau de mare amplitudine, cu un vârf ascuțit și o bază îngustă. Ca și în cazul DCM, monitorizarea Holter evidențiază adesea aritmii și blocaj cardiac, mai rar aritmiile cardiace sunt înregistrate pe un ECG convențional. Pe FCG, suflu sistolic cu IGSS are forma de diamant zgomotele cardiace , III și GU sunt adesea înregistrate. Pe radiografii, umbra inimii este în limitele normale sau moderat mărită. Configurația aortică a umbrei inimii este caracteristică în absența expansiunii aortei ascendente. Cu toate acestea, configurația mitrală a umbrei inimii este adesea determinată. Principala metodă de diagnosticare a HCM este ecocardiografia. În forma obstructivă a bolii, împreună cu hipertrofia asimetrică a IVS (raportul dintre grosimea IVS și grosimea peretele din spate ventriculul stâng mai mult de 1,3; în mod normal mai mic de 1,3), există o scădere a cavității ventriculului stâng, o scădere a funcțiilor diastolice și de pompare ale inimii cu o creștere a contractilității acesteia. În același timp, se acordă o mare importanță unor astfel de modificări precum mișcarea anterioară sistolica a foiței anterioare a valvei mitrale și învelișul mediu sistolic al valvei aortice, care sunt semne indirecte obstrucția căii de evacuare a ventriculului stâng. În forma neobstructivă a bolii, doar hipertrofia asimetrică a IVS poate fi singura sa manifestare.

Prognosticul pentru HCM este mai favorabil decât pentru DCM. Mortalitatea anuală este de 2-6%, iar dacă sunt copii vârstă fragedă mor din cauza ICC refractară, moartea copiilor mai mari apare adesea brusc, ceea ce este asociat cu fibrilația ventriculară.

Cardiomiopatia dilatată (DCM) se manifestă prin extinderea cavităților inimii în absența sau prezența unei hipertrofii ușoare a miocardului ambilor ventriculi. Pe primele etape dezvoltarea dilatației DKMP a departamentelor stângi ale inimii iese la lumină. Pe măsură ce progresează, are loc și extinderea departamentelor potrivite. Datorită dilatării cavităților inimii, se dezvoltă insuficiența relativă a valvelor mitrale și apoi a valvelor tricuspide. Expansiunea camerelor cardiace se datorează unei scăderi accentuate a contractilității miocardice, care este însoțită, pe de o parte, de o scădere a debitului cardiac și, pe de altă parte, de o creștere a presiunii în cavități, urmată de dezvoltarea congestiei în circulația pulmonară și sistemică. DCM este mai des depistat în etapele ulterioare, când există plângeri și simptome obiective asociate cu dezvoltarea congestiei: dificultăți de respirație, durere la nivelul inimii, mărire a ficatului, edem etc. Prin urmare, denumirea originală a DCM a fost „congestivă”. cardiomiopatie”.

tablou clinic. DCM se caracterizează prin extinderea granițelor inimii spre stânga și în sus, adesea spre dreapta. Tonurile sunt înfundate în cele mai multe cazuri, tonul II peste artera pulmonară este de obicei accentuat și scindat. Adesea se determină un ritm cu trei membri, care poate fi asociat atât cu un III suplimentar, cât și cu un ton IV anormal. În proiecția valvei mitrale se aude un suflu sistolic, a cărui intensitate depinde de prezența și gradul insuficienței mitrale. Adesea este semnificativ pronunțat, ceea ce creează dificultăți în diagnosticul diferențial cu insuficiența valvei mitrale de origine organică. Suflu sistolic peste zona valvei tricuspide este mai puțin frecvent și mai puțin intens. Pe ECG, semnele de hipertrofie a atriului stâng și a ventriculului stâng sunt mai des determinate, mai rar hipertrofia combinată a atriului și ventriculilor. Adesea sunt detectate tulburări de ritm cardiac și de conducere, în special cu monitorizarea ECG de 24 de ore. Datele FCG corespund imaginii aus-cultivare. Pe radiografii cufărîn stadiile incipiente ale dezvoltării DCMP, se determină o creștere în stânga, în etapele ulterioare și în părțile drepte ale inimii. Umbra inimii are adesea o configurație mitrală, mai rar o formă sferică. De mare importanță este ecocardiografia, care determină gradul de expansiune a cavităților, prezența hipertrofiei concomitente a miocardului ventricular, starea funcției cardiace. În acest caz, este adesea detectat simptomul „gâtului de pește”, asociat cu o scădere a amplitudinii de mișcare a foiței anterioare a valvei mitrale din cauza scăderii fluxului sanguin prin orificiul venos stâng.

Prognosticul pentru DCM este foarte grav și în majoritatea cazurilor nefavorabil. Mortalitatea anuală este de 10-20%, supraviețuirea la 5 ani este de aproximativ 50%. Principalele cauze de deces sunt ICC refractară, aritmiile cardiace și tromboembolismul, care sunt deosebit de frecvente în această formă de cardiomiopatie.

Cardiomiopatie restrictivă (RCMP) - o boală cardiacă caracterizată printr-o îngroșare accentuată a endocardului și modificări ale miocardului ca urmare a creșterii țesutului fibros și a procesului inflamator. Modificările hemodinamicii sunt asociate în principal cu o încălcare semnificativă a funcției diastolice a inimii și o scădere a umplerii ventriculilor din cauza obliterării cavității acestora. În acest caz, sunt afectate atât departamentele din stânga, cât și cele din dreapta. Se găsește în principal în țările tropicale.

RCMP include fibroza endomiocardică Davis și endocardita eozinofilă fibroplastică parietală a lui Loeffler, care anul trecut considerate stadii ale aceleiasi boli. În dezvoltarea modificărilor morfologice în RCMP, o mare importanță se acordă eozinofilelor anormale, care au un efect toxic asupra cardiomiocitelor. Există trei etape ale RCMP: stadiul I - necrotic, II - trombotic și III - fibrotic. Odată cu modificările fibroase ale endomiocardului, se găsesc adesea mase trombotice în cavitățile inimii, infiltrate inflamatorii și focare de necroză la nivelul miocardului. Pe lângă creșterea numărului de eozinofile din sânge, infiltrația eozinofilă difuză a miocardului și organe interne.

Tabloul clinic al HCM este determinat de severitatea manifestărilor clinice ale ICC, care apare precoce și progresează rapid. Dimensiunea inimii este de obicei mică, un ton III puternic este caracteristic, se aude un suflu sistolic neintens. Sunt posibile aritmii cardiace și tulburări de conducere. ECG prezintă semne de hipertrofie a părților afectate ale inimii. Dintele patologic este adesea înregistrat Q, declinul segmentului SFși inversarea dinților T. Ecografic, este posibil să se stabilească o îngroșare a endocardului și o scădere a cavității ventriculului afectat, semne de insuficiență a valvei mitrale sau tricuspide, tulburări semnificative ale funcției diastolice a miocardului și funcția de pompare a inimii,

Prognosticul pentru RCMP este adesea nefavorabil. Îmbunătățirea este posibilă cu numirea unui tratament în stadiile incipiente ale debutului bolii.

Tratament. Acesta prevede implementarea unor măsuri complexe care vizează îmbunătățirea hemodinamicii. În DCM, sunt utilizate medicamente care măresc contractilitatea miocardică și reduc pre- și postsarcina. În acest scop, se prescriu glicozide cardiace, diuretice și vasodilatatoare periferice. În prezența aritmiilor care agravează severitatea tulburărilor circulatorii sunt indicate medicamentele antiaritmice. În același timp, F, medicamentul de elecție, ca și în miocardita nereumatică, este amiodarona (cordarona). Pentru prevenirea trombozei și emboliei se folosesc anticoagulante, indicații pentru utilizarea cărora sunt fenomene pronunțate de decompensare cardiacă și o stare de hipercoagulabilitate.

În HCM, locul principal este ocupat de medicamentele care îmbunătățesc funcția diastolică a mivocardului și reduc gradul de obstrucție a tractului de ieșire al ventriculului stâng. Acestea includ beta-blocante (anaprilină), antagoniști ai ionilor de calciu (finoptin și corinfar) și cordarona. De asemenea, contribuie la eliminarea aritmiilor cardiace și, prin urmare, reduc riscul moarte subita. Odată cu dezvoltarea ICC, se folosesc diuretice, vasodilatatoarele sunt contraindicate.

Tratamentul RCMP prezintă mari dificultăți și este adesea ineficient. Aplicați glucocorticoizi C și imunosupresoare, care pot opri progresia bolii doar în stadiile incipiente ale dezvoltării acesteia. Se mai folosesc glicozide cardiace în doze mici și diuretice. Sunt în curs de dezvoltare metode chirurgicale tratamentul CMP, dar acestea sunt încă ineficiente.

MIOCARDIODISTROFIE(M). Este o leziune a mușchiului inimii, cauzată de o încălcare a proceselor biochimice sub influența diverșilor factori etiologici. O varietate de infecții și intoxicații acute și cronice pot duce la dezvoltarea M, inclusiv medicamente, beriberi, malnutriție (în special proteine), expunerea la agenți fizici (radiații, imponderabilitate, supraîncălzire), suprasolicitare fizică, tulburări ale reglării neurovegetative și endocrine etc. Un exemplu clasic de M este sindromul amigdalocardic. Principalele simptome ale M sunt oboseală crescută, slăbiciune, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, slăbirea sonorității zgomotelor cardiace, prezența III tonuri si suflu sistolic neintens la apex. Dimensiunea inimii este normală sau ușor mărită. Insuficiența circulatorie de obicei nu se dezvoltă. Indicatorii de laborator nu sunt modificați. Principala metodă de recunoaștere a lui M este un ECG, care determină decalajul față de izolinia segmentului SFși reducerea amplitudinii sau inversarea undei T, posibile aritmii cardiace.

Tratament. Scopul eliminării cauzei M și ameliorării procesele metabolice la nivelul miocardului, pentru care se pot folosi riboxină, orotat de potasiu, multivitamine etc.

MIOCARDITA, NEREUMATICA(MN). Înfrângerea mușchiului inimii, datorită dezvoltării unor modificări nespecifice de natură inflamatorie. În cele mai multe cazuri, RM apare la copiii cu acută infectie virala. Cea mai mare valoareîn apariția lor este atașat de virusurile Coxsackie, în special de grupele A și B și ECHO. Alți factori etiologici includ virusurile gripale și paragripale, rujeola, oreionul, citomegalovirusul etc. MN poate fi cauzată de bacterii, rickettsiae, ciuperci și alți agenți infecțioși. Există și MN de origine neinfecțioasă, în special miocardită alergică și toxică. În multe cazuri, etiologia MN nu poate fi stabilită.

tablou clinic. MN apare la copii la orice vârstă. Sunt congenitale (intrauterine) și dobândite. Ele diferă prin polimorfismul manifestărilor clinice și severitatea diferită a cursului. La copii predomină plângeri general(slăbiciune, stare generală de rău, oboseală) și simptome asociate cu dezvoltarea ICC. Acestea din urmă includ tuse, dificultăți de respirație, simptome dispeptice cauzate de congestia în circulația sistemică, mărirea ficatului și edem. Mai puțin frecvente la copii sunt palpitațiile, întreruperile, durerea în regiunea inimii etc. Cele mai caracteristice manifestări obiective ale miocarditei în general și ale MN în special includ tahicardia, extinderea limitelor inimii, slăbirea sonorității tonurilor, ritm de galop (ritm cu trei membri datorită unui ton suplimentar III, mai rar ton GU), suflu sistolic, aritmii cardiace și tulburări de conducere. De regulă, se determină o scădere a contractilității miocardice, adesea o încălcare a funcțiilor diastolice și de pompare ale inimii. Pe ECG cu MN, împreună cu tulburări de ritm și conducere (extrasistolă, blocare atrioventriculară I-II, mai rar gradul III etc.), modificări ale segmentului SF sub forma unei scăderi de la izolina și amplitudinea dintelui T, care este aplatizat, bifazic sau negativ. O examinare cu raze X determină pulsația rapidă și netezimea arcurilor inimii, o creștere a dimensiunii sale de diferite grade, mai mult decât departamentele din stânga. Ecocardiografia evidențiază dilatarea atriului stâng și a ventriculului stâng și adesea a inimii drepte. În același timp, grosimea miocardului a fost în limitele normale. Pe baza ecocardiografiei se stabilește gradul de scădere a funcțiilor contractile, diastolice și de pompare ale miocardului. Parametrii de laborator în MN în majoritatea cazurilor nu sunt modificați. Prezența modificărilor umorale, de regulă, este asociată cu boala de bază, împotriva căreia s-a dezvoltat miocardita.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting forme ușoare, moderate și severe de MN. La formă blândă simptomele subiective sunt adesea absente și dovezile obiective sunt minime. Limitele inimii sunt în limitele normale sau sunt ușor extinse. Tonurile sunt ușor înăbușite sau de sonoritate satisfăcătoare. Suflu sistolic are în același timp trăsături de unul funcțional, se aude la vârful inimii sau de-a lungul marginii stângi a sternului. Frecvența ritmului nu este modificată sau se observă tahicardie moderată, mai rar bradicardie. Contractilitatea miocardului nu este redusă brusc, indicatorii funcției de pompare a inimii pot fi în limitele normale sau nu sunt reduse brusc. Congestia în RM ușoară nu apare de obicei. Pe ECG, sunt înregistrate încălcări ale proceselor de repolarizare a ventriculilor, prelungirea sistolei electrice, tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii.

La formă moderată Pacienții cu MN se plâng adesea de oboseală și dificultăți de respirație, care apar adesea în timpul efortului fizic. La examinare, sunt detectate tahicardie, respirație crescută, uneori se aud răni congestive în plămâni și este posibilă o ușoară mărire a ficatului. Simptomatologia indicată indică prezența simptomelor de ICC la stadiul. Marginile de percuție ale inimii sunt mărite, mai mult spre stânga. Tonurile la majoritatea pacienților sunt înăbușite, cu auscultație și FCG, se determină un ritm cardiac cu trei membri. Suflu sistolic se aude mai des la apex, este slab sau de intensitate moderata. Suflul poate fi de origine miocardică sau asociat cu dezvoltarea unei relative insuficiențe mitrale. Pe ECG, pe lângă încălcările proceselor de repolarizare, este posibilă o scădere a amplitudinii dinților complexului. QRS, diverse tulburări ale ritmului și conducerii inimii etc. Potrivit EchoCG, sunt relevate dilatarea cavităților nu numai din partea stângă, ci și a părților drepte ale inimii, precum și încălcări mai pronunțate ale funcției de pompare a ventriculului stâng. .

La formă severă Starea pacienților cu MN este de obicei severă sau foarte gravă. Dificultățile de respirație sunt observate în repaus, mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație. pronunţat manifestari clinice tulburări circulatorii, cu congestie predominând într-un cerc mare. La palparea ficatului se observă deseori mărire semnificativă și dureroasă, pastositate tisulară și edem. Prin urmare, în RM severă, tulburările circulatorii corespund stadiului IS. Percuție și cardiomegalie determinată radiologic datorită creșterii în toate părțile inimii. Tonurile sunt înăbușite sau surde, ritmul de galop este determinat, în timp ce FCG înregistrează adesea nu doar tonul III, ci și al IV-lea. Intensitatea suflului sistolic la vârf este diferită, ceea ce depinde de o serie de factori, în special de gradul de expansiune a orificiului venos stâng. Nu întotdeauna corespunde însă gradului de insuficiență mitrală, determinat conform ecocardiografiei Doppler. La unii copii se aude un suflu sistolic deasupra procesului xifoid și în al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului, asociat cu insuficiența relativă a valvei tricuspide. Zgomotul cu insuficiență relativă a valvei tricuspide este mai puțin pronunțat și adesea crește la inspirație (simptomul Rivero-Corvalho). Adesea tensiune arterială scăzută. Pulsul este adesea nu numai accelerat, ci și de umplere și tensiune slabă.

Variantele extreme ale MN includ miocardita Abramov-Fiedler, care se caracterizează printr-o evoluție persistent progresivă, insuficiență cardiacă refractară și un prognostic foarte prost.

Curgere. Există MN acute, subacute, prelungite și cronice. Se spune un curs acut dacă modificările inimii dispar complet în 1-1,5 luni. Dacă persistă 2-3 luni, se observă o evoluție subacută de MR. Natura prelungită a RM este evidențiată de simptome de afectare a mușchiului inimii, care persistă timp de 4-5 luni. În lipsa unei dinamici clare favorabile simptome clinice mai mult de 6 luni, se considera ca MN a urmat o evolutie cronica. Mulți clinicieni clasifică RM cronică ca o cardiomiopatie dilatată.

Diagnostic diferentiat. Formele ușoare de miocardită sunt mai des diferențiate de distrofia miocardică, formele severe - de cardiomiopatia dilatativă.

Tratament. Vizează în principal suprimarea proces inflamatorși eliminarea simptomelor tulburărilor circulatorii. În acest scop, se folosesc medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Dozele și durata lor de utilizare sunt aceleași ca pentru reumatism. Glucocorticoizii sunt utilizați numai în formele severe de MR, când nu există niciun efect de la medicamentele nesteroidiene. Pentru a îmbunătăți procesele metabolice, pot fi prescrise riboxină, orotat de potasiu, cocarboxilază etc.. Tratamentul insuficienței cardiace congestive se efectuează conform principii generale. Trebuie luat în considerare doar faptul că cu miocardită există adesea o sensibilitate crescută la glicozide cardiace. Cu aritmii ale inimii în unele cazuri apar! necesitatea utilizării medicamentelor antiaritmice. Majoritatea au un efect cardio-depresiv destul de pronunțat. În acest sens, se preferă amiodarona (cordarona), care, spre deosebire de alte medicamente antiaritmice, nu are un efect semnificativ. influență negativă asupra funcției inotrope miocardice.

Prognoza. În formele acute, subacute și prelungite de RM, în majoritatea cazurilor este favorabilă; sub influența tratamentului, are loc recuperarea completă. Pacienții cu RM cronică mor din cauza insuficienței cardiace progresive, mai rar decesul survine brusc din cauza tulburărilor de ritm cardiac sau romboembolism.

TULBURĂRI DE RITM ȘI CONDUCTIVITATE CORDICĂ. Ele sunt rezultatul modificărilor în funcția de automatism, excitabilitate și conductivitate. Principalele lor manifestări clinice sunt o modificare a frecvenței cardiace (HR), care depășește fluctuațiile normale, neregularitatea ritmului, o modificare a localizării sursei ritmului și o încălcare a conducerii impulsului pe zone diferite sistem de conducere. În funcție de mecanismul de apariție, se disting trei grupuri principale de aritmii: 1) aritmii, a căror apariție este asociată cu o încălcare a formării unui impuls; 2) aritmii cauzate de afectarea conducerii; 3) aritmii asociate cu o încălcare atât a conducerii, cât și a procesului de formare a impulsurilor.

Din punct de vedere practic, cel mai mare inter ps este următoarele tipuri aritmii și blocaje cardiace: extrasistolă, tahiaritmii (tahicardie non-paroxistică D1 paroxistică, fibrilație atrială Mi miya), sindromul de slăbiciune a nodului sinusal, complet atr "n< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П

Aritmie fibrilație atrială sau pâlpâire tulburări atriale și ale ritmului cardiac, caracterizate prin contracție atrială haotică cu o frecvență de 350-700 pe minut. Pe ECG, în loc de dinți, se înregistrează unde (valuri) de fibrilație atrială de amplitudine și formă diferită, care sunt mai bine definite în derivațiile II, HI, a VF și în derivațiile toracice drepte (Vi și V2). flutter atrial, spre deosebire de fibrilatie atrialaînsoțită de contracție atrială mai puțin pronunțată (până la 350 pe minut) și regulată. Flutterul atrial pe ECG apare ca unde atriale regulate distanțate în mod egal. Interval între complexe QRSîn timpul fibrilației atriale, atriile au o durată diferită, în timp ce complexele QRS nu sunt lărgite, dar au o formă și o amplitudine diferită. Cu flutterul atrial, numărul de complexe ventriculare este mai mic decât undele atriale, care este asociat cu blocul atrioventricular funcțional, care poate fi 2:1, 3:1 etc.

Fibrilația atrială și flutterul la copii apar cu diverse boli inima: defecte congenitale și dobândite, miocardite, cardiomiopatii etc. În absența bolilor organice ale inimii, care este rară, se vorbește de fibrilație atrială idiopatică.

Tratament. În bolile de inimă, fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de o agravare a severității tulburărilor circulatorii. Medicamentele antiaritmice folosite sunt de obicei ineficiente, nu este indicat sa le folosesti, mai ales ca ele, avand un efect inotrop negativ, pot duce la o deteriorare a hemodinamicii. Sarcina principală în astfel de cazuri este reducerea frecvenței contracțiilor ventriculare la numere normale, ceea ce se realizează prin utilizarea glicozidelor cardiace. Utilizarea medicamentelor antiaritmice (chinidină, amiodarona sau cordarona etc.) este justificată numai în forma idiopatică a fibrilației atriale și în unele cazuri cu miocardită. Metode chirurgicale dezvoltate cu succes pentru tratamentul fibrilației atriale și flutterului.

Bloc atrioventricular complet manifestată prin disocierea completă a activității atriilor și ventriculilor. Clinic, se caracterizează prin bradicardie (de obicei mai puțin de 60 de bătăi ale inimii pe minut), care poate fi însoțită de amețeli sau crize de inconștiență (atacuri Morgan-Adams-Stokes). Ca urmare a bradicardiei, tensiunea arterială crește, se dezvoltă hipertrofia miocardică, are loc dilatarea cavităților inimii cu formarea unei insuficiențe relative a valvelor mitrale, mai rar tricuspide. Toate acestea duc adesea la apariția CHF. Cu cât frecvența contracțiilor ventriculare este mai rară, cu atât mai des apar atacuri de pierdere a cunoștinței și tulburarea circulatorie este mai gravă. dinți ECG Rînregistrat în afara conexiunii cu complexele QRS, cu frecventa mai mare. În același timp, complexele QRS pot fi normale sau modificate.

Tratamentul blocajului atrioventricular complet este asociat cu ameliorarea atacurilor de pierdere a conștienței sau a echivalentelor acestora (isadrin sub limbă, atropină subcutanat sau intravenos). În prezenţa ICC se prescriu glicozide cardiace, diuretice, vasodilatatoare periferice etc.. Când apar atacuri Morgagni-Adams-Stokes sau se dezvoltă ICC, se implantează un stimulator cardiac.

Sindromul excitație prematură ventriculi este asociat cu prezența unor căi suplimentare de-a lungul cărora impulsurile sunt conduse de la atrii la ventriculi, ocolind conexiunea atrioventriculară. Cel mai opțiuni frecvente Sindroamele de preexcitare ventriculară sunt sindromul Wolff-Parkinson-on-White (WPW) și sindromul cu interval scurt. P-Q(R), cunoscut și sub denumirea de sindrom Clerk-Le vie-Christesco (CLC). Criteriile pentru sindromul Wolff-Parkinson-White sunt scurtarea intervalului P-Q(R), prezența unei unde suplimentare (undă delta), lărgirea și deformarea ușoară a complexului QRS, schimbare de segment SFşi prong T. Sindromul Clerk-Levy-Christesco se caracterizează printr-o scurtare a intervalului PQ(R) mai puțin de 0,12 s în absența unor modificări complexe QRS. Sindromul de preexcitare a ventriculilor poate fi stabilit numai pe baza ECG. Adesea este însoțită de atacuri de tahicardie paroxistică.

Sindromul slăbiciune sinusală nodul (SSSU) asociată cu o scădere a funcției nodului sinusal, manifestată prin depresie în formarea și (sau) conducerea impulsului. Există SSSU congenitale și dobândite. Poate fi adevărat (organic) și funcțional, asociat cu vagotonia. Principalele manifestări clinice ale SSSU sunt bradicardia sinusală, sindromul bradicardie-tahicardie, blocul sinoauricular, tahicardia nonparoxistică și fibrilația atrială.

Tratamentul SSSU prevede activități care vizează prevenirea și oprirea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes. Cu toate acestea, medicamentele utilizate în acest caz (bellaspon, oxifedrină sau ildamen) au un anumit efect numai în SSSU cauzate de vagotonie. În SSSU asociată cu o leziune organică a nodului sinusal, singurul eficient este implantarea unui stimulator cardiac artificial, care se efectuează în prezența sincopei și a echivalentelor acestora.

Tahicardie non-paroxistica (NT)(ectopic cronic tahicardie) diferă de ritmul cardiac paroxistic mai rar (120-180 pe minut), absența unui debut și sfârșit brusc, durată mai lungă, neregularitate a ritmului (fluctuațiile de frecvență ale ritmului sunt posibile pe o gamă largă), medicamente antiaritmice mai puțin eficiente. La fel ca PT, poate fi supraventricular (atrial și atrioventricular) și ventricular. Tahicardia neparoxistică poate fi permanentă și recurentă, când atacurile de ritm cardiac rapid alternează cu contracții sinusale. Acesta din urmă poate fi de durată diferită, ceea ce determină în mare măsură caracteristicile cursului NT.

Tratamentul NT constă în administrarea orală pe termen lung (până la restabilirea ritmului sinusal) de medicamente antiaritmice, dintre care amiodarona (cordarona) este cea mai eficientă. În prezența simptomelor de ICC, medicamentele antiaritmice sunt combinate cu glicozide cardiace, care sunt administrate oral timp îndelungat în doze de întreținere legate de vârstă.

Interventie chirurgicala tahiaritmia se efectuează în absența efectului terapiei medicamentoase. Atât în ​​PT cât și în NT, căi suplimentare sunt încrucișate sau focarul ectopic este distrus.

Tahicardie paroxistica(PT) se caracterizează prin atacuri de ritm cardiac rapid care apar brusc și se opresc brusc. Atacurile sunt adesea însoțite de paloarea pielii, transpirație, dureri abdominale și vărsături și uneori febră. Pacienții se plâng de palpitații, pulsații în tâmple, lipsă de aer, amețeli, întunecarea ochilor. Uneori observă un sentiment de frică. Există forme atriale, atrioventriculare (nodale) și ventriculare ale PT. În forma atrială a PT, ritmul este corect, ritmul cardiac variază de la 180 la 220 pe minut, venele umflate ale gâtului pulsează cu frecvența pulsului pe artera radială. Un val este înregistrat pe ECG R, care este de obicei modificat, interval PQ(R) normală sau extinsă. Complex QRS de cele mai multe ori nu este modificată, lărgirea și deformarea sa se notează în sindromul Wolff-Parkinson-White în cazul conducerii impulsurilor antegrade prin căi suplimentare și blocarea funcțională a unuia dintre picioarele fasciculului His (de obicei cel drept). Se înregistrează și modificări ale segmentelor secundare SFși inversarea dinților T.

Cu o formă atrioventriculară de PT, dinții R absent sau înregistrat în fața complexului QRS sau în spatele ei, sunt negative, forma lor este schimbată. Complexele ventriculare nu sunt adesea modificate, dar în unele cazuri sunt lărgite și deformate. Adesea, dintele nu poate fi identificat R,în legătură cu care devine imposibil să se distingă forma atrioventriculară a PT de cea atrială. Prin urmare, în astfel de cazuri, se vorbește de PT supraventricular (supraventricular).

În forma ventriculară a PT, frecvența contracțiilor ventriculare variază de la 140 la 220 pe minut. Frecvența contracțiilor atriale este normală și, prin urmare, există o diferență mare în frecvența pulsației venelor jugulare și a pulsului deasupra arterei radiale. În timpul auscultării, se determină periodic amplificarea tonului I (tonul „tun”), diviziunea sunetelor cardiace I și II este de asemenea caracteristică. Fără val la ECG R, complexul este lărgit şi deformat QRS, segment SFşi prong T situat discordant în raport cu dintele principal al complexului QRS. Uneori se înregistrează dinții neschimbați R s frecvență corespunzătoare frecvenței ritmului copil sanatos. PT ventricular este foarte rar la copii.

Tratamentul pentru PT are ca scop stoparea convulsiilor. Inițial, sunt utilizate metode de acțiune reflexă asupra tonusului nervului vag: presiune asupra globilor oculari, rădăcinii limbii, masaj al sinusului carotidian etc. Aceste tehnici pot opri doar atacurile de tahicardie supraventriculară și, în principal, la începutul etapele apariției lor. Utilizați în același timp sedative(seduxen sub limbă). În absența efectului, se prescriu medicamente antiaritmice: finoptin, anaprilin, etmozină, novocainamidă etc. Se administrează oral o dată la o doză de vârstă. Dacă nu există efect în decurs de 1 oră, atacul trebuie oprit prin utilizarea parenterală a medicamentelor antiaritmice. În forma ventriculară a PT, novocainamida și lidocaina sunt cele mai eficiente. La pacienții cu ICC, ameliorarea unui atac trebuie să înceapă cu administrarea intravenoasă de glicozide cardiace (strofantină, isolanidă etc.). Cu atacuri recurente frecvent de PT cu scop preventiv prescrie medicamente antiaritmice pe cale orală pentru o lungă perioadă de timp. În cazurile de terapie medicamentoasă ineficientă, un atac de PT este oprit prin defibrilare.

Extrasistolă - excitație extraordinară și prematură a inimii. Este cea mai frecventă încălcare a ritmului activității cardiace, este de origine funcțională și organică. Există extrasistole supraventriculare (atriale și ganglionare) și ventriculare. Pe ECG la extrasistolă atrialăîmpreună cu înregistrarea prematură a dinţilor R si complex QRS are loc o modificare a formei și polarității dintelui R. Interval PQ(R) poate fi normal, scurt sau lung. Complex QRS neschimbat, doar cu o blocare funcțională a unuia dintre picioarele mănunchiului lui His, se deformează și se lărgește. La extrasistolele atriale blocate se înregistrează doar o undă R, complex QRS absent.

Extrasistole nodale (atrioventriculare). caracterizat prin aceea că dintele R negativ, înregistrat înaintea complexului QRS sau după el, este adesea absent datorită faptului că se contopește cu acesta din urmă. Complex QRSne schimbat, dar în unele cazuri poate fi lărgit și deformat, ceea ce este asociat cu o blocare funcțională a unuia dintre picioarele mănunchiului lui His.

Cu extrasistolă supraventriculară se constată o pauză compensatorie incompletă.

La extrasistolă ventriculară lipsă dinţată R in fata complexului QRS, care se lărgeşte şi se deformează, segmentul SF deplasat discordant în raport cu dintele principal al complexului QRS, se înregistrează o pauză compensatorie completă (distanța dintre complexele ventriculare înainte și după extrasistolă este egală cu dublul intervalului R-R).

Extrasistolă de origine funcțională! majoritatea cazurilor nu necesită tratament. Acest lucru se datorează faptului că extrasistolele nu însoțesc copiii! manifestări subiective și nu provoacă tulburări hemodinamice. Mai mult decât atât, medicamentele antiaritmice determină în majoritatea cazurilor o scădere sau eliminare a extrasistolelor numai în perioada de tratament. După anularea acestora, extrasistola se reia cu aceeași frecvență. Cu extrasistolă care s-a dezvoltat pe fondul patologiei organice, devine adesea necesară prescrierea de medicamente antiaritmice. Acest lucru se datorează faptului că aritmiile cardiace în aceste cazuri contribuie adesea la creșterea severității tulburărilor circulatorii.

Tratament. Medicamentele antiaritmice utilizate în tratamentul aritmiilor cardiace vor fi combinate în 4 grupe:

1) stabilizator al membranei sau asemănător chininei (chinidină, novocainamidă, etmozină, etacizină, aymalin, alapinină, disopiramidă sau rhythmodan, difenin, lidocaină),

2) beta-blocante (anaprilină sau obzidan, pindolol sau whisken etc.),

3) antagonişti ai ionilor de calciu (verapamil sau finoptin, nifedipină sau corinfar, diltiazem etc.),

4) amiodarona sau cordarone și bretilium.

Cu extrasistolă, puteți utiliza orice medicament. Cu toate acestea, trebuie luate în considerare efectele secundare ale acestora, în special efectul inotrop negativ și întârzierea conducerii. Din aceste motive, la copiii cu ICC, trebuie preferată amiodarona (cordaronă), care are un efect redus asupra contractilității miocardice.

Dozele terapeutice medii de medicamente antiaritmice pentru copii sunt date în tabel. 16.

INSUFICIENȚA CIRCULĂRII SANGUENE. Doi factori principali duc la dezvoltarea insuficienței circulatorii: afectarea funcției de pompare a inimii și tonusul vascular periferic. În acest sens, există forme cardiace și vasculare de insuficiență circulatorie. Adesea sunt combinate, astfel încât termenul de „insuficiență cardiovasculară” este adesea folosit.

Insuficienta cardiaca. Se dezvoltă sub influență diverși factori, dintre care cele mai frecvente sunt suprasolicitarea cardiacă, afectarea miocardică datorată unui proces inflamator sau tulburări metabolice profunde. Există forme energetic-dinamice și hemodinamice, sau congestive, de insuficiență cardiacă. Insuficiența cardiacă energetic-dinamică (după Hegglin) se manifestă printr-o scurtare a sistolei mecanice și este diagnosticată prin apariția prematură a tonului II pe PCG. Se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice la nivelul miocardului și se observă în infecții severe, hipokaliemie, comă diabetică etc. Această formă de insuficiență cardiacă nu este însoțită de o creștere a dimensiunii inimii și de tulburări circulatorii în circulația pulmonară și sistemică, totuși , poate fi combinat cu insuficienta cardiaca congestiva (CHF).

Tabelul 16

Doze de medicamente antiaritmice pentru copii

CHF este fie ventricular stâng, fie ventricular drept. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, se observă atât insuficiență cardiacă ventriculară stângă, cât și ventriculară dreaptă (totală). În același timp, în unele boli predomină simptomele insuficienței ventriculare stângi și apar mai devreme, în altele - semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

CHF, atât ventricularul stâng, cât și cel drept, este acută și cronică. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă brusc, dispare rapid după măsuri terapeutice adecvate sau duce la moartea pacientului. Insuficiența cardiacă cronică apare treptat, persistă mult timp, crește sau scade periodic sub influența tratamentului.

Insuficiența ventriculară stângă acută este asociată cu o scădere bruscă a funcției de pompare a ventriculului stâng și o creștere rapidă a stagnării sângelui în plămâni. Apare la pacienții cu cardiopatie mitrală și aortică dobândită, malformații congenitale (stenoză aortică, coarctație aortică etc.), afecțiuni miocardice (miocardită și cardiomiopatie) etc. Clinic se manifestă prin sindroame de astm cardiac și edem pulmonar.

astm cardiac considerată stadiul iniţial al edemului pulmonar. Odată cu acesta, există transpirație de lichid din patul vascular în țesutul interstițial (interstițial), adică apare edem pulmonar interstițial. Cu edem pulmonar, lichidul din spațiul interstițial trece în alveole. În acest sens, această fază a insuficienței ventriculare stângi acute se numește stadiul alveolar.

Astmul cardiac se manifestă prin atacuri de sufocare, care sunt adesea precedate de suprasolicitare fizică și emoțională. Pacientul dezvoltă brusc o respirație superficială rapidă, apare o tuse, inițial uscată, apoi cu eliberarea de spută seroasă. În plămâni se aud zgomote uscate și umede. Astmul cardiac nu se transformă întotdeauna într-o imagine detaliată a edemului pulmonar, mai ales dacă măsurile terapeutice sunt oportune.

Odată cu dezvoltarea edem pulmonar paloare a pielii și cianoza cresc, respirația devine frecventă și clocotită. La tuse, se eliberează spumă spumoasă de o singură culoare, sunt posibile dungi de sânge. În plămâni, se aude o masă de rale umede de diferite dimensiuni, în special în secțiunile mijlocii și superioare.

Tratament. Se urmărește în primul rând reducerea presiunii în circulația pulmonară și eliminarea hipoxiei. Pacientului i se acordă o poziție semișezând, se aplică garouri venoase la membrele inferioare. Pentru a reduce presiunea în circulația pulmonară, a reduce volumul sângelui circulant și a îmbunătăți funcția de pompare a inimii, furosmidul și aminofilina se administrează intravenos. În cazul edemului pulmonar se folosesc glucocorticoizi, care ajută la reducerea permeabilității membranelor alveolo-capilare și au efect bronhospasmolitic. Pentru a elimina agitația psihomotorie se utilizează seduxen, droperidol și fentanil. În ultimii ani s-au folosit tot mai mult vasodilatatoarele periferice (nitroglicerină și nitroprusiatul de sodiu), care se administrează intravenos. Cu un tip de circulație sanguină hipocinetică, se folosesc glicozide cardiace (strofantină, digoxină etc.) și amine simpatomimetice (dopamină etc.). În circulația de tip hipercinetic, glicozidele cardiace nu sunt indicate, se prescriu blocante ganglionare (pentamină, benzohexoniu etc.). Antispumanții sunt utilizați pentru a combate formarea spumei ( etanolși antifomsilan). În același timp, acidoza respiratorie și echilibrul electrolitic sunt corectate.

Insuficiență cardiacă dreaptă acută este rezultatul unei supraîncărcări ascuțite a inimii drepte. Apare cu tromboembolie a trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale, defecte congenitale inimă (stenoză pulmonară, anomalie Ebstein etc.), atac sever astm bronsicși altele.Se dezvoltă brusc: instantaneu apare o senzație de sufocare, strângere în spatele sternului, durere în inimă, slăbiciune severă. Cianoza crește rapid, pielea este acoperită de transpirație rece, apar sau se intensifică semne de creștere a presiunii venoase centrale și de stagnare în circulația sistemică: venele cervicale se umflă, ficatul se mărește rapid, ceea ce devine dureros. Pulsul de umplere slabă, se accelerează semnificativ. Presiunea arterială este redusă.

Tratament. Se efectuează ținând cont de cauza care contribuie la dezvoltarea supraîncărcării acute a ventriculului drept. În astmul bronșic, se folosesc agenți bronhospasmolitici (eufilină, glucocorticoizi etc.) și se efectuează oxigenoterapie. Cu CHD, glicozidele cardiace sunt utilizate în doze mici și diureticele intravenos. Pacienților cu embolie pulmonară li se prescrie heparină și agenți fibrinolitici. Vasodilatatoarele periferice eficiente (nitroglicerină și nitroprusiat pe cale orală și nitroglicerina pe cale intravenoasă) pot îmbunătăți funcția ventriculului drept prin promovarea depunerilor de sânge la periferie.

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) este o complicație gravă a multor boli ale inimii și ale altor organe, agravând cursul și prognosticul acestora. Principalele simptome clinice ale ICC ventricular stâng sunt dificultăți de respirație, tahicardie, cianoză, raze congestive în plămâni. Se dezvoltă în afecțiuni însoțite de afectarea sau suprasolicitarea inimii stângi, în special cu miocardită, cardiomiopatie, boli cardiace mitrale și aortice, boli bronhopulmonare cronice (fibroză chistică, alveolită fibrozantă etc.), tromboembolism multiplu în sistemul arterei pulmonare etc. .K cele mai multe simptome caracteristice ICC ventricular drept include cianoză, umflarea venelor jugulare, mărirea ficatului, scăderea diurezei, edem, ascită etc.

La noi, pentru a determina severitatea CHF, se folosește clasificare clinică Strazhesko și Vasilenko, conform cărora disting 3 stadii de insuficiență cardiacă.

Etapa I - latent; manifestările clinice ale insuficienței cardiace (dispnee și tahicardie) apar numai în timpul efortului.

Etapa a II-a - dificultăți de respirație și tahicardie se observă în repaus, cu efort fizic redus cresc. Alocați etapele PA și PB ale CHF. În stadiul PA, simptomele tulburărilor circulatorii nu sunt pronunțate: respirația șuierătoare în plămâni este adesea absentă, ficatul iese de sub marginea arcului costal cu cel mult 1-2 cm, edemul nu este de obicei detectat, doar țesut. pastositatea este posibilă. În stadiul PB, se observă dificultăți de respirație semnificative, adesea ascultate; rale congestive în plămâni, ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 4-5 cm sau mai mult, se observă adesea edem și acumulare de lichid într-o bandă (ascita, hidropericard și hidrotorax). Adesea, funcția organelor interne - ficatul, rinichii etc.

Etapa a III-a - distrofic sau terminal. Stagnarea este pronunțată, există modificări ireversibile ale funcției organelor interne și homeostaziei.

Indicatorii obiectivi ai stadiilor II-III ale ICC sunt o scădere a volumului de accident vascular cerebral și minute ale inimii, o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a masei de sânge circulant, o creștere a presiunii venoase etc.

Tratament. Se determină în funcție de natura bolii de bază, de severitatea și de caracteristicile tulburărilor hemodinamice. Măsurile terapeutice includ organizarea corectă a regimului motor și a nutriției, oxigenoterapia și utilizarea medicamente. Alocați pat strict sau odihnă ușoară în pat. Repausul strict la pat este de obicei indicat copiilor cu miocardită acută. Pacienții cu defecte cardiace, cardiomiopatii și alte boli nu necesită o restricție strictă a activității motorii. Cu CHF Stadiile H-Sh pacientul trebuie să aibă o tăblie ridicată. Alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă de vitamine și minerale, o cantitate limitată de sare. Se folosesc produse alimentare usor digerabile. Tinand cont de diureza, limitati cantitatea de lichid pe care o beti.

Medicamentele utilizate în tratamentul ICC sunt împărțite în două grupuri principale. Primul grup include medicamente care cresc contractilitatea miocardică. Principalele sunt glicozidele cardiace (strofantină, corglicon, digoxină, isolanidă, digitoxină etc.), care joacă un rol principal în tratamentul ICC. Al doilea grup este format din agenți farmacologici care contribuie la descărcarea termodinamică a inimii prin reducerea pre- și post-încărcare (diuretice și vasodilatatoare periferice).

Glicozidele cardiace la începutul tratamentului sunt prescrise în doze de saturație, apoi trec la utilizarea pe termen lung a dozelor de întreținere (Tabelul 17). Mai des, se folosește metoda medie (2-3 zile) și lentă de digitalizare, când medicamentul utilizat este prescris de la bun început într-o doză de întreținere.

Tabelul 17

Doze de glicozide cardiace pentru copii

Criteriul pentru saturația completă și necesitatea trecerii la dozele de întreținere este dinamica pozitivă a simptomelor CHF: încetinirea ritmului cardiac, scăderea dificultății respiratorii și a dimensiunii ficatului, creșterea diurezei etc. În timpul tratamentului, monitorizarea electrocardiografică. Se efectuează. Posibil efecte secundare, dintre care cele mai frecvente sunt simptomele dispeptice, aritmiile cardiace, tulburările de conducere etc. Dacă apar, doza de medicament trebuie redusă sau trebuie anulată temporar. În cazurile de tulburări grave ale ritmului cardiac, se administrează preparate cu potasiu (clorură de potasiu, panangin) intravenos, se folosesc medicamente antiaritmice.

În tratamentul ICC, diureticele joacă un rol important, principala indicație pentru care este sindromul edematos. Cel mai frecvent sunt utilizate furo-semid (lasix), uregit și hipotiazidă, a căror doză unică medie este de 1 mg / kg. Aceste diuretice se folosesc până la eliminarea sindromului edematos. Ele sunt adesea combinate cu diuretice care economisesc potasiu, care includ verospirona, amilorida și triamterenul. Veroshpiron în primele 5-6 zile se administrează pe cale orală în doză zilnică de 5-6 mg/kg, apoi doza se reduce la 1-2 mg/kg.

În ultimii ani, vasodilatatoarele au fost utilizate pe scară largă în tratamentul ICC, al cărui efect hemodinamic favorabil este asociat cu o scădere a sarcinii pre- și post-încărcare (Tabelul 18). Unele vasodilatatoare (fentolamină, hidralazină, nifedipină, captopril sau capoten etc.) contribuie la extinderea vaselor arteriale, ceea ce duce la scăderea postsarcinii. Alte medicamente (nitrați, molsidomină) dilată vasele capacitive, determinând o scădere a preîncărcării. Unele substanțe medicinale (prazozină, nitroprusia de sodiu etc.) au un efect vasodilatator atât asupra vaselor arteriale, cât și asupra vaselor venoase și, prin urmare, reduc atât preîncărcarea, cât și postsarcina. De interes deosebit sunt inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, principalul reprezentant al cărora este capotenul (captopril). Medicamentul poate fi utilizat pentru o perioadă lungă de timp, cu un risc minim de reacții adverse. Ajută la reducerea severității tulburărilor circulatorii și crește supraviețuirea pacienților cu ICC. Vasodilatatoarele nu trebuie prescrise pentru stenoza aortică și pulmonară, coarctația aortică, IGCC și tensiunea arterială scăzută.

Tabelul 18

Doze de vasodilatatoare periferice pentru copii

În tratamentul CHF, este necesar să se monitorizeze periodic conținutul de electroliți din sânge. Cu un nivel scăzut de potasiu, sunt prescrise panangin, clorură de potasiu etc.

În tratamentul ICC se mai folosesc medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii (multivitamine, riboxină, orotat de potasiu etc.). Măsurile care vizează eliminarea cauzei care contribuie la apariția insuficienței cardiace sunt importante. Deci, cu miocardită, se folosesc medicamente antiinflamatoare, cu aritmii, medicamente antiaritmice etc. Deseori se joacă rol decisiv in eliminarea insuficientei circulatorii.

insuficiență vasculară. Există insuficiență vasculară acută și cronică. Insuficiența vasculară acută se manifestă clinic sub formă de sincopă, colaps și șoc.

Leșinul este cea mai ușoară formă de insuficiență vasculară acută. Apare cu frică, durere severă, o schimbare bruscă a poziției corpului etc. Poate fi o manifestare a oricărei boala grava(miocardită, infecție, intoxicație).

Tabloul clinic este asociat cu ischemia pe termen scurt a creierului: pacientul devine brusc palid, acoperit cu transpirație rece, greață, întunecarea ochilor, apar amețeli. Aceasta este urmată de pierderea conștienței, care durează de la câteva secunde până la 1-2 minute. Pulsul este slab, rapid. Presiunea arterială este scăzută.

Tratament. Pacientul este asezat in pozitie orizontala cu capul usor coborat, stropit cu apa rece, lasat sa inspire amoniac. Cordiaminul, norepinefrina sau mezatonul se injectează subcutanat. În cazurile mai severe se efectuează masaj cardiac și ventilație mecanică.

Colapsul este o formă severă de insuficiență vasculară acută, însoțită de o disfuncție mai pronunțată și prelungită a organelor interne. Se dezvoltă în principal la culmea oricărei boli infecțioase sau afecțiuni toxic-septice. Însoțită de o deteriorare bruscă a stării pacientului. Atenție la paloarea pronunțată, o nuanță cenușie sau cenușie-pământoasă a pielii. Trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii înfundați. Pacientul este letargic, reacționează slab la mediu, dar conștiința este păstrată. Respirația este superficială, rapidă. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este slab, frecvent. Presiunea arterială este scăzută.

Tratament. Ei desfășoară activități care vizează combaterea hipovolemiei, creșterea Toiryca vasculară periferică și îmbunătățirea microcirculației. Cordiaminul, norepinefrina sau mezatonul se injectează subcutanat. În cazurile severe, se folosesc glucocorticoizi: prednisolon până la 60-100 mg sau mai mult intramuscular sau intravenos etc. Plasma, lichidele de substituție a sângelui sunt perfuzate intravenos, dacă este necesar, masa eritrocitară. Se corectează echilibrul electrolitic și echilibrul acido-bazic.

Șocul este o reacție generală severă a corpului la un stimul superputernic, caracterizată printr-o încălcare bruscă a funcțiilor organelor și sistemelor vitale. Unul dintre simptomele cardinale ale șocului este o încălcare a sistemului circulator. De aceea, șocul este denumit insuficiență vasculară acută.

În funcție de factorul etiologic se disting mai multe tipuri de șoc: traumatic, ars, anafilactic, cardiogen etc. În timpul șocului sunt două etape: excitație (erectilă) și inhibiție (torpid). În stadiul erectil, pacientul este entuziasmat, neliniştit. Conștiința este clară. Pielea este palidă. Pupilele sunt dilatate. Pulsul este accelerat, tensiunea arterială crește. În stadiul de torpid, apar adinamia, letargia (stupoarea). Fața este ca o mască, palidă, acoperită cu transpirație rece. Apare cianoza, dispare dermografismul. Pupilele sunt dilatate, toate tipurile de sensibilitate sunt reduse. Zgomotele inimii sunt puternic înăbușite. Pulsul este firav, frecvent. Presiunea arterială este semnificativ scăzută sau nu este determinată.

Tratament. Măsurile prioritare ar trebui să vizeze eliminarea cauzei șocului. Îndepărtarea sindromului dureros se realizează prin administrarea imediată de analgezice: promedol, morfină, fentanil etc. În caz de pierdere de sânge se efectuează urgent o transfuzie de sânge. Pentru creșterea tonusului vascular se administrează norepinefrină, mezaton, glucocorticoizi. Sunt prezentate antipsihotice și sedative. În șocul cardiogen se folosesc și glicozide cardiace, agenți simpatomimetici (dopamină) și vasodilatatoare periferice. Efectuați corectarea stării acido-bazice, echilibrul electrolitic. Pacientul trebuie încălzit, pentru care se acoperă cu plăcuțe de încălzire. Cu anurie, diureza este stimulată cu diuretice (furosemid intravenos).

PERICARDITĂ. Sunt inflamații ale cămășii inimii (pericard), asociate cu diverși factori etiologici. Sunt infecțioase și neinfecțioase. Pericardita infecțioasă este împărțită în bacteriană, virală, tuberculoasă, fungică, rickettsială etc. Neinfecțioase includ pericardita alergică, radiație, uremică. Se găsesc și în bolile de sânge, diateza hemoragică, scorbut, boli sistemice țesut conjunctiv, neoplasme maligne etc. Separat, se distinge pericardita acută benignă, sau idiopatică, a cărei etiologie nu poate fi stabilită. Distingeți între pericardita acută și cronică

Pericardita este acută. Există mai multe variante clinice de pericardită acută: uscată (fibrinoasă), exudativă, purulentă și putrefactivă.

La pericardită acută uscată inflamația pericardului este însoțită de depunerea de fibrină, în urma căreia suprafața frunzelor sale devine aspră. Aceasta duce la suflul pericardic, principalul simptom clinic al pericarditei uscate. În plus, pericardita uscată se manifestă adesea prin creșterea temperaturii corpului, dureri în regiunea inimii, care sunt plictisitoare, presante în natură, nu sunt ameliorate de nitroglicerină și nu radiază. Durerea este adesea agravată prin inhalare și, prin urmare, respirația la pacienții cu pericardită uscată este superficială. Marginile de percuție ale inimii nu sunt de obicei extinse, tonurile sunt oarecum slăbite sau de sonoritate normală. Zgomotul de frecare pericardică se aude mai bine în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sau deasupra sternului, uneori pe toată regiunea inimii, mai rar doar la vârf. Se caracterizează prin variabilitate, inconstanță, prost condus în afara inimii, agravat de presiunea asupra pieptului cu un stetoscop și înclinarea corpului înainte. Pe FCG, zgomotul de frecare pericardic este reprezentat de componente de înaltă frecvență, este separat de tonul I, diferă în variabilitatea amplitudinii și durată. Pe ECG în primele zile, se înregistrează o deplasare ascendentă a segmentului 8Тъ conduce standard, în viitor scade la izolină, în timp ce dintele este turtit T, care apoi devine negativ. Modificările cu raze X în pericardita uscată nu sunt detectate.

La pericardită acută exsudativă (efuziune). există o acumulare de efuziune în cavitatea pericardică, de cantitatea căreia depinde în mare măsură tabloul clinic. În mod normal, cavitatea pericardică nu conține mai mult de 30 ml de lichid liber. Manifestările subiective sunt adesea aceleași ca în pericardita uscată. În stadiile incipiente, când nu există acumulare un numar mare de fluid, singurele manifestări ale pericarditei exsudative pot fi durerea la inimă și frecarea pericardică. În acest caz, granițele inimii nu sunt adesea mărite. Pe măsură ce cantitatea de lichid crește, cardialgia și frecarea pericardică pot dispărea, deși acestea simptome importante destul de des raman si la un exudat pericardic considerabil.

Pe măsură ce volumul lichidului crește, limitele inimii se extind, tonurile devin înăbușite sau surde, în timp ce bătaia apexului nu este detectată. Odată cu acumularea unei cantități mari de lichid în cavitatea pericardică, apar semne de tamponare cardiacă: scurtarea respirației, umflarea venelor cervicale, mărirea ficatului, ascită, edem etc. În aceste cazuri, semne de disfuncție a organele interne sunt adesea observate. Disfagia apare ca urmare a unei încălcări a trecerii alimentelor prin esofag din cauza comprimării acestuia. Pierderea frecventă a poftei de mâncare, greață și vărsături. Comprimarea traheei poate fi însoțită de o tuse uscată „latră”, iar nervul recurent stâng - răgușeală sau afonie. Pe ECG se observă inițial deplasarea segmentului SFîn sus de la izolină, cu o cantitate mare de lichid - o scădere a amplitudinii dinților R și complex QRS. Adesea înregistrată alternarea dinților ECG. Cu o cantitate moderată și mare de lichid apar și semne radiografice de pericardită exudativă. Umbra inimii capătă o formă sferică, triunghiulară sau formă trapezoidală. Există o slăbire a pulsației contururilor inimii cu o pulsație clară a aortei, o schimbare a formei umbrei inimii cu o schimbare a poziției corpului și în diferite faze respirație (îngustarea la inspirație și expansiunea la expirație), scurtarea fasciculului vascular etc.

Cea mai mare importanță în diagnosticul pericarditei exsudative o acordă metodei EchoCG, care determină spațiul fără ecou din spatele contururilor inimii, chiar și cu o cantitate mică de revărsat, care nu se manifestă clinic.

Tratament. Luați în considerare natura bolii de bază. Pentru pericardita infecțioasă se folosesc antibiotice și antiinflamatoare nesteroidiene, pentru pericardita de etiologie tuberculoasă se folosesc medicamente antituberculoase. În pericardita idiopatică, pericardita la pacienţii cu boli difuzețesutul conjunctiv, sistemul sanguin etc., devine necesară utilizarea glucocorticoizilor. Efectuați simultan terapia simptomatică. Pentru a combate tamponarea cardiacă, o dietă fără sare, se prescriu diuretice, limitând în același timp cantitatea de lichid consumată la 500-600 ml pe zi. Puncția pericardică se efectuează cu simptome crescânde de tamponare cardiacă, suspiciune de pericardită purulentă și pentru stabilirea etiologiei bolii.

Pericardită cronic. Sunt mai puțin frecvente, dar se caracterizează printr-o evoluție mai severă și un prognostic mai rău. Sunt exudative și adezive.

Pericardita cronică exudativă poate fi o consecință a pericarditei acute, astfel încât în ​​stadiile incipiente se manifestă prin simptomele descrise mai sus. Adesea există o dezvoltare treptată, în legătură cu care primele semne ale acesteia sunt adesea vizibile. Numai odată cu acumularea unei cantități mari de efuziune apar simptome clinice de compresie (tamponada) a inimii. În același timp, durerea în regiunea inimii nu este caracteristică, iar frecarea pericardică se aude rar.

Pericardită cronică adezivă este o consecință a dezvoltării aderențelor între foițele pericardului. Începe ca o pericardită acută uscată sau exudativă, sau de la bun început continuă cu dezvoltarea predominantă a procesului productiv. Adeziunile pot să nu provoace disfuncție cardiacă și, prin urmare, pericardita adezivă este uneori asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp. În cazuri izolate se aud o frecare pericardică sau suflu pleuropericardic. Pe FCG, un ton suplimentar, numit „ton pleuropericardic sistolic”, poate fi o manifestare a procesului adeziv. Varul se depune uneori între foile pericardului, mai rar există calcificarea foilor pericardului în sine. În astfel de cazuri, ei vorbesc despre o inimă asemănătoare cochiliei, care este adesea însoțită de tulburări circulatorii.

Cu pericardita constrictivă adezivă, inima este comprimată de un pericard puternic îngroșat ca urmare a unui proces sclerozant extins. Inima își pierde capacitatea de a se relaxa complet, în urma căreia se dezvoltă congestia, în principal într-un cerc mare. Principalele simptome clinice ale sale sunt dificultăți de respirație, umflarea feței, umflarea venelor jugulare, mărirea ficatului și ascita. În același timp, umflarea picioarelor nu este tipică sau este nesemnificativă. Limitele inimii sunt în limitele normale, tonurile sunt de obicei sonore, nu se aud murmurele sau se determină un suflu sistolic neintens. Puls de umplere slabă, presiunea arterială este scăzută. Caracterizat prin tahicardie persistentă. Simptomele tipice includ presiunea venoasă ridicată. Pe FCG, se înregistrează adesea un ton suplimentar în protodiastolă, care este considerat ca un ton III alterat. Pe ECG se înregistrează o lărgire și o creștere a amplitudinii undei R cu tensiune redusă a dinţilor complexului QRS. O examinare cu raze X relevă o scădere a pulsației contururilor inimii, adesea se determină expansiunea venei cave superioare. Poate exista o ușoară creștere a umbrei inimii, adesea există o aplatizare a taliei, ceea ce conferă umbrei inimii o configurație mitrală.

Tratament. În pericardita cronică, în primul rând, se desfășoară lupta împotriva bolii de bază. Deoarece etiologia este adesea imposibil de stabilit, în majoritatea cazurilor este necesar să ne limităm la terapia simptomatică. Cu forme compresive de pericardită cronică terapie conservatoare ineficient și, prin urmare, se efectuează un tratament chirurgical. Operația constă în excizia unei părți a pericardului - pericardectomie, care vizează eliminarea compresiei inimii.

Defecte cardiace congenitale (PSV). Aceasta este o patologie comună în copilărie. În medie, la 1000 de nou-născuți sunt detectați 7-8 copii cu diverse anomalii în dezvoltarea inimii și a vaselor mari. ÎN pruncie ele reprezintă aproximativ 86% din toate bolile sistemului cardiovascular.

În funcție de starea circulației pulmonare, PSV este combinată în 3 grupe: cu flux sanguin pulmonar crescut, scăzut și normal. Există și de tip PSV pal și albastru. Împărțirea CHD în „pal” și „albastru” este condiționată, deoarece aceleași defecte cardiace pot apărea cu cianoză și fără cianoză.

Defectul septului ventricular (VSD). Se situează pe primul loc ca frecvență, reprezentând 10-25% din totalul PSV. Defectul este localizat în membrană, mai rar în partea musculară a septului. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de scurgerea sângelui din ventriculul stâng spre dreapta, al cărui volum și direcție depind de mărimea defectului și de diferența de presiune în circulația pulmonară și sistemică. Defectele mici (boala Tolochinov-Roger) sunt însoțite de o secreție ușoară care nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Stare generală pacienţii satisfăcători, copiii se dezvoltă normal. Dimensiunea inimii nu este mărită sau se detectează o ușoară creștere a ventriculului stâng. Singura manifestare a defectului poate fi un suflu sistolic aspru, răzuitor în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga. Cu defecte mari cu o scurgere semnificativă de sânge, se observă hipervolemie a circulației pulmonare, ducând la hipertensiune pulmonară. Acesta din urmă este principalul factor care determină severitatea manifestărilor clinice ale defectului, cursul și prognosticul acestuia.

La pacienții cu defecte septale mari, semnele clinice ale defectului sunt detectate în primele luni de viață. Se observă dificultăți de respirație, tahicardie, raze congestive în plămâni, mărirea ficatului, splina etc.. Copiii fac adesea pneumonie, se dezvoltă malnutriție. Cocoașa inimii apare devreme, impulsul apical este întărit. În al treilea-al patrulea spațiu intercostal din stânga se determină tremurul sistolic. Marginile inimii sunt mărite spre stânga. Un suflu sistolic intens se aude în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga, care este bine condus la dreapta sternului. La vârf, poate exista un suflu mezodiastolic ca manifestare a unei stenoze relative a orificiului venos stâng; Tonul II peste artera pulmonară este întărit și divizat. Progresia hipertensiunii pulmonare duce la o creștere a preîncărcării ventriculului drept, apariția semnelor de hipertrofie a acestuia, care în cazurile severe pot fi predominante. Cu hipertensiune pulmonară foarte mare, presiunea în ventriculi se egalizează și are loc vărsarea încrucișată a sângelui.

Pe ECG cu hipertensiune pulmonară moderată se înregistrează semne de hipertrofie ventriculară stângă, cu mare - ambii ventriculi sau ventriculul drept. Tabloul radiologic corespunde și gradului de hipertensiune pulmonară. La hipertensiune pulmonară moderată, ventriculul stâng este mărit, arcul arterei pulmonare se umflă, iar patul arterial al plămânilor este revărsat. Cu hipertensiune pulmonară semnificativă, inima este mărită din cauza ambilor ventriculi, bombarea arterei pulmonare este pronunțată, iar aorta este hipoplazică. Întărirea modelului pulmonar este asociată cu hipertensiunea arterială și congestia venoasă.

Tratament. În ICC sunt indicate afidele cardiace, vasodilatatoarele periferice, se prescriu diuretice dacă este necesar. Este posibilă închiderea spontană a defectului, care apare mai des înainte de vârsta de 4 ani. Tratamentul chirurgical se efectuează cu hipertensiune pulmonară progresivă și ICC persistentă.

Defect septal atrial(DMPP). Apare la 8-16% dintre copiii născuți cu PSV. Distingeți între TSA primare și secundare. Defectele primare sunt situate jos deasupra valvelor atrioventriculare, secundare - în zona ferestrei ovale. Tulburările hemodinamice sunt asociate cu scurgerea sângelui din atriul stâng spre dreapta, a cărui amploare depinde de mărimea defectului și de diferența de presiune în atriul. Cu defecte mici, tulburările circulatorii nu apar și defectul este depistat târziu. La pacienții cu defecte mari, șuntarea duce la suprasolicitarea inimii drepte, creșterea fluxului sanguin la plămâni și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Cu TSA, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă relativ rar, în special forma sa „sclerotică”.

Pacienții cu TSA adesea nu se plâng, în dezvoltarea fizică nu rămâneți în urmă, CHF apare rar. Marginile inimii sunt lărgite spre dreapta, în al doilea spațiu intercostal din stânga se aude un suflu sistolic, adesea nu intens, cu o zonă limitată de distribuție; Tonul II peste artera pulmonară este divizat, sporit de componenta pulmonară. Pe ECG sunt determinate semne de hipertrofie a ventriculului drept (sau blocarea piciorului drept al fasciculului His, adesea incomplet) și mai rar a atriului drept. Pe radiografii se evidențiază o creștere a inimii drepte, bombarea arcului arterei pulmonare, debordarea patului arterial al plămânilor.

Tratament. Chirurgical; intervenția chirurgicală este indicată pentru hipertensiunea pulmonară și prezența semnelor de ICC.

Coarctația aortei.Îngustarea aortei sau obliterarea acesteia într-o zonă limitată în regiunea arcului, regiunea toracică sau abdominală. Îngustarea este mai des localizată în zona de tranziție a aortei către partea descendentă (într-un loc „tipic”). Există tipuri de coarctație aortică „copii” și „adulti”. Prima diferă de a doua prin prezența unui defect aortic deschis și îngustarea aortei pe o mare parte a arcului său. Tulburările hemodinamice depind de nivelul, gradul de îngustare a aortei și dezvoltarea colateralelor, precum și de tipul coarctației. Cele mai tipice plângeri sunt dificultăți de respirație, dureri de cap, amețeli, dureri în interior mușchi de vițel la mers. Caracteristicile valoroase de diagnostic includ diferența de umplere a pulsului și mărimea presiunii sistolice pe partea superioară și membrele inferioare. Pe mâini, se constată o umplere mare a pulsului și o creștere a presiunii sistolice, ajungând în unele cazuri până la 200 mm Hg. Artă. și mai sus. Pe picioare, pulsul este slab, tensiunea arterială este scăzută, uneori nu este determinată. În unele cazuri, cu coarctația aortei, tensiunea arterială pe mâini este în limitele normale. Dezvoltarea fizică a pacienților nu este deseori perturbată, dar disproporția corpului atrage atenția: cu o centură de umăr bine dezvoltată, jumătatea inferioară a corpului este relativ subdezvoltată.

Marginile inimii sunt moderat extinse spre stânga. Auscultarea evidențiază un suflu sistolic în spațiul intercostal al treilea din stânga. Zgomotul este mai pronunțat în spațiul interscapular din stânga coloanei vertebrale. ECG relevă hipertrofie ventriculară stângă, la copiii mici mai des decât ventriculul drept. Radiologic, există o creștere a ventriculului stâng, expansiunea post-stenotică a aortei, la copiii mai mari - uzurarea marginilor inferioare ale coastelor.

Tratament. Chirurgical, perioada optimă pentru operație este vârsta de 7-15 ani. La o vârstă mai fragedă, corectarea chirurgicală a defectului se efectuează în prezența simptomelor de ICC.

Ductus arteriosus deschis (PDA). În viata intrauterina asigură alimentarea cu sânge a fătului. Se inchide in primele zile sau luni dupa nasterea unui copil. Funcționarea ductului pentru mai mult de 2 săptămâni de viață extrauterină este considerată PSV, a cărei frecvență este de 10-30%.

tablou clinic. Starea hemodinamicii este importantă, a cărei încălcare este asociată cu scurgerea sângelui prin canalul din aortă în artera pulmonară. Mărimea descărcării depinde de dimensiunea ductului, de unghiul de plecare a acestuia de la aortă și de diferența de rezistență în circulația pulmonară și sistemică. Există o revărsare a unui mic cerc de circulație a sângelui. Ventriculul stâng efectuează muncă sporităîși dezvoltă hipertrofia. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare ridicate ca urmare a supraîncărcării, apar dilatarea și hipertrofia ventriculului drept.

În absența tulburărilor hemodinamice severe, cursul PDA este adesea asimptomatic. La pacienții cu un șunt semnificativ de sânge, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă devreme și, prin urmare, suferă adesea de pneumonie, rămân în urmă în dezvoltarea fizică, în timp ce simptomele ICC progresează. Granițele inimii în PDA sunt extinse spre stânga, cu hipertensiune pulmonară mare - și spre dreapta. În cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga se aude un suflu sistolo-diastolic continuu, datorită mișcării sângelui în timpul sistolei și diastolei într-o singură direcție. În primele luni de viață ale unui copil și cu hipertensiune pulmonară semnificativă, scurgerea sângelui prin canal are loc numai în timpul sistolei, prin urmare se detectează doar un suflu sistolic; Tonul II peste artera pulmonară este întărit și divizat. ECG prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă, cu hipertensiune pulmonară - a ambilor ventriculi. Radiografia evidențiază o creștere a ventriculului stâng, bombare a arcului arterei pulmonare, creșterea pulsației aortei și arterei pulmonare, debordarea cercului mic din cauza patului arterial. Cu hipertensiune pulmonară mare, există o creștere a ventriculului drept.

Tratament. Chirurgicală, operația este indicată pentru hipertensiunea pulmonară și prezența semnelor de ICC. Închiderea spontană a ductului este posibilă în primele luni de viață, în special la copiii prematuri, la care indometacina a fost folosită pentru închiderea acestuia în ultimii ani (intravenos în doză de 0,1 mg/kg de 3-4 ori pe zi în primul 2 săptămâni de viață). În ICC se folosesc glicozide cardiace și diuretice, se efectuează oxigenoterapie și transfuzii de sânge.

Stenoza aortica. Dintre toate PSV este 2-7%. Se întâmplă supapă, nituită și supravalve. Prima este cea mai comună. Gradul de stenoză determină severitatea tulburărilor hemodinamice și, în consecință, manifestările clinice ale defectului. Cu o stenoză ascuțită, simptomele defectului se dezvoltă în copilăria timpurie: paloarea pielii, tahicardie, semne de ICC. Cu o stenoză mică și moderată, manifestările clinice se dezvoltă treptat, ele se manifestă cel mai clar la copiii de vârstă școlară. Acestea includ dificultăți de respirație, durere în regiunea inimii, amețeli.Cu o stenoză ascuțită, sunt posibile atacuri de pierdere a conștienței (sincopă). Marginile inimii sunt mărite spre stânga, de regulă, ușor, adesea nu sunt mărite. Tremuratul sistolic se determină în al doilea spațiu intercostal din dreapta și în fosa jugulară. În timpul auscultării în această zonă, se aude un suflu sistolic aspru, răzuitor, care iradiază către vasele gâtului. Pe PCG, are formă de diamant, componenta aortică a tonului II este absentă sau redusă semnificativ. ECG prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă. Pe radiografii se determină o creștere a ventriculului stâng și extinderea aortei ascendente.

Tratament. Chirurgical: se efectuează valvulotomie, dilatarea cu balon a stenozei valvulare sau înlocuirea valvei aortice (la copiii mai mari).

Stenoza arterei pulmonare izolate. Este 0,9-6,7 % din totalul PSV. Apare sub formă de diferite variante anatomice, printre care stenoza valvulară ocupă primul loc ca frecvență. Tulburările hemodinamice depind de gradul de stenoză, care determină o suprasolicitare a ventriculului drept. Cu o stenoză ușoară, nu există plângeri, compensarea inimii persistă mult timp, defectul este detectat mai des la vârsta de 10-15 ani. Cu o stenoză ascuțită, simptomele clinice ale defectului apar în copilăria timpurie. Există plângeri de dificultăți de respirație, durere în regiunea inimii, se dezvoltă insuficiența relativă a valvei tricuspide, urmată de apariția simptomelor de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Marginile inimii sunt marite spre dreapta. In al doilea spatiu intercostal din stanga se determina tremuratul sistolic, aici se aude un suflu sistolic a carui intensitate si durata este direct proportionala cu gradul de stenoza; Tonul II peste artera pulmonară este divizat, amplitudinea componentei sale pulmonare este redusă. Pe FCG, zgomotul are formă de romb. ECG prezintă semne de hipertrofie a ventriculului drept, adesea a atriului drept. Radiologic se determină creșterea ventriculului drept, adesea atriul drept, și expansiunea post-stenotică a trunchiului arterei pulmonare. Modelul pulmonar este normal sau epuizat.

Tratament. Chirurgical - valvotomie sau valvuloplastie cu balon.

Tetralogia lui Fallot. Defect complex, constă din 4 anomalii: stenoză de flux ventricular drept, VSD, dextropoziție aortică și hipertrofie ventriculară dreaptă. Tulburările hemodinamice sunt determinate în principal de gradul de stenoză a arterei pulmonare și VSD. Se disting următoarele variante clinice și anatomice ale defectului: forme extreme, clasice și palide. La pacienții cu o formă extremă de defect din cauza atreziei pulmonare, sângele intră în plămâni prin PDA sau colaterale. În forma clasică, sângele din ventriculul drept intră în artera pulmonară și aortă; în forma palidă, sângele este vărsat de la stânga la dreapta, ceea ce explică absența cianozei.

Tabloul clinic al defectului în diverse perioade de vârstă are propriile sale caracteristici. În primele luni de viață ale unui copil, defectul se caracterizează prin simptome slabe și este diagnosticat pe baza unui suflu sistolic grosier în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului. De la 4-6 luni incepe" perioada critica”, care durează până la 1,5-2 ani. Copilul dezvoltă dificultăți de respirație, cianoză, semne de întârziere în dezvoltarea fizică, se formează simptome de „bețișoare” și „ochelari de ceas”. În sângele periferic, nivelul hemoglobinei și numărul de globule roșii cresc. Cu forma palidă a tetradei Fallot, dificultățile de respirație se dezvoltă mai târziu - cu 5 ani. Defectul se manifestă adesea prin atacuri hipoxemice (dispnoico-cianotice) care apar brusc: copilul devine neliniștit, dificultăți de respirație și cianoza cresc brusc, se remarcă auscultativ o scădere a intensității zgomotului; posibila pierdere a cunostintei. În unele cazuri, convulsiile sunt însoțite de dezvoltarea hemiparezei. Convulsiile sunt asociate cu spasmul părții infundibulare a ventriculului drept; ele sunt mai des observate la pacienții cu anemie și cei care au suferit traumatisme la naștere. După 3-5 ani, în majoritatea cazurilor, starea se ameliorează, ceea ce se explică prin mobilizarea maximă a mecanismelor compensatorii: se dezvoltă policitemie, circulație colaterală etc.

Cu tetrada Fallot în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal, se aude un suflu sistolic aspru, tonul II peste artera pulmonară este slăbit. ECG prezintă semne de hipertrofie a ventriculului drept. Pe radiografii, inima are forma unui pantof de lemn, de dimensiuni mici, modelul vascular al plămânilor este epuizat. Cu o formă palidă de defect, dimensiunea inimii este de obicei mai mare, mărită din cauza ambilor ventriculi, modelul vascular al plămânilor este îmbunătățit.

Cel mai sever curs este caracterizat de forma extremă a tetradei Fallot, în care cianoza este pronunțată, copiii sunt semnificativ în urmă în dezvoltarea fizică și suflul sistolic este adesea absent.

Tratament. Chirurgical. Pentru prevenirea convulsiilor, anaprilina (obzidan) este utilizată în doză de 1 mg / kg pe zi. Pentru a stopa atacurile de dificultăți respiratorii-cianotice, se administrează cordiamină, obzidanul pe cale parenterală, se transfuzează soluție de glucoză și masa eritrocitară (cu anemie), în timp ce glicozidele cardiace sunt contraindicate.

TRANSPONEREA POSTA NAVE COMPLET. Apare mai ales la copiii mici (12-20 % din toate viciile). Copiii mor înainte de vârsta de 1 an și, prin urmare, la copiii mai mari defectul este mult mai puțin frecvent. Cu acest defect, aorta pleacă din ventriculul drept, iar artera pulmonară din stânga. Ventriculele inimii și valvele atrioventriculare sunt formate corect. Aorta este adesea situată în fața trunchiului arterei pulmonare. Sângele neoxigenat din ventriculul drept intră în circulația sistemică, rezultând hipoxemie. Plămânii primesc sânge oxigenat din ventriculul stâng. Tulburările hemodinamice după naștere sunt compensate de defecte cardiace concomitente: o fereastră ovală deschisă, ASD, VSD și PDA, fără de care viața pacienților este imposibilă. Simptomele ICC apar devreme și progresează rapid. Copiii sunt semnificativ în urmă în dezvoltarea fizică, în relativ timp scurt dezvoltă policitemie, simptome de „tobe” și „ochelari de ceas”. Marginile inimii sunt normale sau ușor extinse, dar în dinamică cresc rapid. La auscultatie, nu exista suflu sau suflu sistolic din cauza VSD sau stenoza pulmonara. ECG prezintă adesea semne de hipertrofie a dreptului, mai rar a ambilor ventriculi. Pe radiografii, forma inimii seamănă cu un ou culcat pe o parte; la început este mic, apoi se dezvoltă cardiomegalia. Modelul pulmonar poate fi normal, epuizat sau intensificat.

Tratament. Chirurgical. La o vârstă fragedă se efectuează operații paliative, al căror scop este reducerea gradului de hipoxemie. La o vârstă mai înaintată (4-7 ani), se efectuează o corectare radicală a defectului.

DEFECTE CARDIACA DOBÂNĂTATE. Cel mai des întâlnit în varsta scolara. Cauza lor principală este reumatismul, mai rar sunt asociate cu endocardită infecțioasă, boli difuze ale țesutului conjunctiv, leziuni cardiace, sifilis etc.

Există malformații cardiace dobândite simple și combinate. Simplu - defecte pure, sau izolate, în care se constată doar insuficiență sau stenoză. Cu defectele combinate, se observă simultan atât insuficiența, cât și stenoza. Odată cu înfrângerea a două sau mai multe valve, ei vorbesc despre defecte cardiace combinate sau multivalve. Insuficiență valvulară aortică. Ocupă locul al doilea ca frecvență printre defectele cardiace dobândite după insuficiența mitrală. Tulburările hemodinamice sunt asociate cu fluxul invers al sângelui de la aortă la ventriculul stâng în timpul diastolei sale. Supraîncărcarea ventriculului stâng, din cauza cantității crescute de sânge, contribuie la dezvoltarea dilatației și hipertrofiei acestuia. Cu o extindere semnificativă a acesteia, există o relativă insuficiență a valvei mitrale („mitralizarea” defectului aortic), urmată de dilatarea atriului stâng și apariția congestiei în plămâni. În cazul insuficienței valvei aortice izolate, tulburările circulatorii în circulația sistemică sunt rare. tablou clinic. În stadiul inițial al insuficienței aortice, singurul său simptom este un suflu protodiastolic, care se aude în al doilea sau al treilea spațiu intercostal din stânga. Apariția plângerilor indică tulburări hemodinamice mai pronunțate. Cele mai timpurii și cele mai caracteristice dintre ele sunt oboseala, dificultăți de respirație, amețeli, mai rar dureri de inimă. La examinare, atenție la paloarea pielii, creșterea pulsației arterelor carotide („dansul carotidei”), creșterea bătăii apexului. Marginile de percuție ale inimii sunt extinse spre stânga. Pe măsură ce insuficiența valvei aortice progresează, intensitatea și durata suflului diastolic cresc, dar timbrul acestuia rămâne același (moale, curgător, suflant sau șuierat), este purtat de-a lungul marginii stângi a sternului spre apex, unde un presiistolic. murmur (murmurul lui Flint) se aude uneori. Apariția sa se explică prin faptul că fluxul invers al sângelui din aortă, împingând înapoi foișorul valvei mitrale, creează o stenoză relativă a orificiului mitral. De mare importanţă diagnostică sunt simptomele periferice caracteristice insuficienţei aortice: rapide şi ritm cardiac ridicat, o creștere a tensiunii arteriale sistolice și o scădere a tensiunii arteriale diastolice, pulsurile capilare și falangene etc. La FCG, zgomotul se înregistrează mai rar decât se aude la ureche, începe imediat după primul ton, și are un caracter descrescător. . Pe ECG se determină semne de hipertrofie a ventriculului stâng, cu „mitralizarea” defectului - și atriul stâng. Pe radiografii se constată o creștere a ventriculului stâng, dilatarea aortei ascendente și creșterea pulsației acestora.

Tratament. Chirurgical. Operația se efectuează în prezența semnelor de insuficiență aortică severă și a simptomelor de ICC, refractare la terapia medicamentoasă.

Insuficiența valvei mitrale. Însoțită de mișcarea inversă a sângelui de la ventriculul stâng la atriul stâng în timpul sistolei ventriculare. Ca urmare a supraîncărcării, apar dilatarea și hipertrofia ventriculului stâng și atriului stâng. O creștere a presiunii în partea stângă a inimii este însoțită de o creștere a presiunii în venele pulmonare, ceea ce duce la dezvoltarea așa-numitei hipertensiune pulmonară pasivă. Apoi, ca urmare a creșterii presiunii în cercul mic, apar dilatații și hipertrofie a ventriculului drept și a atriului drept. În viitor, există o relativă insuficiență a supapei tricuspide, urmată de dezvoltarea simptomelor tulburărilor circulatorii într-un cerc mare. Mai frecvente sunt stadiile inițiale ale insuficienței valvei mitrale, când nu există semne de ICC sau există simptome de insuficiență ventriculară stângă.

tablou clinic. În stadiile inițiale ale defectului, pacienții nu se plâng, dimensiunea inimii nu este crescută. Singura sa manifestare este doar un suflu sistolic moale la vârf, care nu se extinde dincolo de regiunea inimii. Progresia defectului este însoțită de extinderea limitelor inimii spre stânga și în sus, creșterea intensității suflului sistolic, care devine suflant, este bine condusă spre regiunea axilară stângă. Există plângeri și simptome obiective asociate cu apariția ICC (cianoză, dificultăți de respirație, mărirea ficatului etc.).

Pe FCG, amplitudinea primului ton este de obicei redusă, al treilea ton este adesea înregistrat. Amplitudinea suflului sistolic corespunde severității defectului, adică. gradul de insuficiență mitrală. Pe ECG în stadiul inițial nu există semne de hipertrofie miocardică, ulterior apar semne de hipertrofie a atriului stâng și a ventriculului stâng. Când decompensarea are loc într-un cerc mare, sunt înregistrate semne de hipertrofie a inimii drepte. Pe radiografii, nu există modificări în primele etape ale formării defectului. În mai mult perioadă târzie are loc o creștere a atriului stâng și a ventriculului stâng, umbra inimii capătă o configurație mitrală, apoi apar semne de congestie venoasă în plămâni și o creștere a inimii drepte.

Tratament. Se efectuează atunci când apar semne de ICC. Aplicați glicozide cardiace, diuretice și vasodilatatoare periferice. Tratamentul chirurgical (proteză sau anuloplastie) se efectuează în cazul insuficienței cardiace refractare stadiul III-IV (după Bakulev și Damir).

Insuficiența valvei tricuspide. Poate fi relativ și organic. Insuficiența relativă se observă mult mai des decât organică. Insuficiența valvei tricuspide izolate la copii este extrem de rară. De obicei este combinată cu boală cardiacă mitrală sau mitral-aortică. Prin urmare, simptomele la pacienți constau în manifestări ale defectului de bază și insuficiență a valvei tricuspide. Flux invers de sânge de la ventriculul drept către atriul dreptîn timpul sistolei ventriculare, contribuie la dilatarea și hipertrofia acestora, urmată de dezvoltarea stazei sanguine în sistemul circulației sistemice.

tablou clinic. Starea pacienților cu insuficiență a valvei tricuspidiene este adesea severă: se exprimă dificultăți de respirație și cianoza, ficatul este mărit, se observă adesea edem și ascita. Marginile inimii sunt extinse spre dreapta, deasupra procesului xifoid și în al patrulea spațiu intercostal din stânga se aude un suflu sistolic, care crește la inspirație (simptomul Rivero-Corvallo). ECG prezintă semne de hipertrofie a ventriculului drept și a atriului drept. Pe radiografii se determină o creștere a inimii drepte.

Tratament. Chirurgical. Odată cu corectarea bolii mitrale sau aortice, se efectuează anuloplastia sau înlocuirea valvei tricuspide.

Stenoza aortică izolată și stenoza valvei tricuspide practic nu apar la copii.

stenoza mitrala(stenoza orificiului atrioventricular stâng). Îngustarea orificiului atrioventricular stâng creează un obstacol în calea fluxului de sânge din atriul stâng în ventriculul stâng. Creșterea presiunii intra-atriale, care duce, pe de o parte, la o creștere retrogradă a presiunii în venele pulmonare, adică la hipertensiune venoasă, pe de altă parte, la o îngustare reflexă a arteriolelor din plămâni (reflexul lui Kitaev) . Spasmul arteriolelor este însoțit de apariția hipertensiunii pulmonare active, care, spre deosebire de hipertensiunea venoasă, atinge un număr mai mare. Hipertensiunea pulmonară contribuie la dezvoltarea hipertrofiei și dilatației inimii drepte și la apariția unei insuficiențe relative a valvei tricuspide. Ca urmare, apare decompensarea în circulația sistemică.

tablou clinic. În stadiul inițial sau „auscultator” al stenozei mitrale, nu există simptome subiective, dimensiunea inimii nu este crescută. Auscultația dezvăluie un complex tipic de fenomene sonore: suflu diastolic cu amplificare presistolică la vârf, tonul I de bătăi din palme, accent și scindarea tonului II peste artera pulmonară, care se numește „melodie stenozei mitrale”. Zgomotul cu stenoză mitrală este aspru, zgomotos, cu timbru scăzut. În partea de sus, există, de asemenea, un „clic” al deschiderii valvei mitrale, care, în combinație cu tonurile I și II, creează o melodie caracteristică - „ritmul prepeliței”.

Pe măsură ce stenoza progresează, apar plângeri de dificultăți de respirație, oboseală, durere în regiunea inimii. Sunt posibile convulsii sau echivalentul edemului pulmonar. La copii, roșul obrajilor este mai puțin caracteristic, cu rare excepții, nu există tulburări pronunțate în circulația sistemică. În stadiile mai severe ale defectului, se determină extinderea granițelor inimii în sus și în dreapta. În regiunea vârfului inimii, se observă tremur diastolic („toc de pisică”).

Pe FCG, împreună cu fenomenele sonore descrise, prelungirea intervalului Q- I că Mare importanță se acordă definiției intervalului II ton - „click” al deschiderii valvei mitrale (II- QS), a cărui scurtare indică progresia stenozei. Nu există semne de hipertrofie miocardică pe ECG în stadiul „auscultativ” al stenozei mitrale. În viitor, sunt înregistrate semne de hipertrofie a atriului stâng și apoi a părților drepte ale inimii. Pe radiografii, pe măsură ce se dezvoltă, uneori există semne de creștere a atriului stâng, care deviază esofagul contrastat de-a lungul unui arc cu o rază mai mică de 6 cm și ventriculul drept. Turtirea taliei inimii este caracteristica datorita bombarii arterei pulmonare si a apendicelui atrial stang. Se determină și semne de hipertensiune pulmonară: extinderea rădăcinilor, claritatea contururilor lor, ruperea bruscă a ramurilor dilatate ale arterei pulmonare (un simptom de „amputare” a rădăcinilor), epuizarea modelului la periferie, mai rar. liniile Kerley.

Tabloul clinic cu cardiopatie mitrală combinată depinde de predominanța stenozei sau a insuficienței. În cazul predominării stenozei, principalele manifestări ale defectului sunt asociate cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng. Cu boala valvei mitrale cu predominanța insuficienței, simptomele caracteristice insuficienței mitrale ies în prim-plan. Adesea, insuficiența și stenoza sunt dezvoltate în același grad, apoi vorbesc de defect mitral fără o predominare clară a stenozei sau insuficienței.

Tratament. Se tratează stenoza mitrală și boala cardiacă mitrală combinată chirurgical. Cu stenoza mitrala se efectueaza comis-surotomie, cu defecte combinate - protetica sau anuloplastia valvei mitrale. Operația este indicată pentru stadiul III-IV al defectului (după Bakulev și Damir).

PROLAPS DE VALVA MITRALA(PMK). Deviația unui cuspid (de obicei posterior) sau a ambelor cuspizi în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei. Apare destul de des - la 2-14% din populație.Deviația valvelor este adesea însoțită de divergența lor, rezultând insuficiență mitrală. Cauzele MVP sunt variate: inferioritatea structurală a aparatului valvular al inimii, degenerarea mixomatoasă a valvelor, tulburări vegetative etc. Există MVP primare și secundare. Acesta din urmă apare la pacienții cu CHD, CMP, aritmii cardiace etc.

tablou clinic. Alocați forme „aus-cultivating” și „silențioase” de MVP. Principalele manifestări ale formei „auscultative” sunt „clic” sistolic și suflu sistolic tardiv. Sunt mai des auscultați la vârful inimii, mai rar în al doilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga, în poziție verticală intensitatea lor crește. „Clicul” sistolic pe PCG este determinat în mijlocul sistolei sau în a doua jumătate a acesteia. Suflu sistolic tardiv este o manifestare a insuficienței mitrale, se înregistrează imediat după „clic”. Mai rar, apare un suflu holosistolic, indicând de obicei o insuficiență mitrală mai pronunțată.

Pacienții cu MVP adesea nu se plâng. Unii dintre ei notează palpitații, dureri periodice în regiunea inimii, amețeli etc. Pe ECG cu forma „auscultativă” a MVP, sunt adesea înregistrate încălcări ale proceselor de repolarizare: o scădere a amplitudinii undei. Tîn III standard și derivații toracice stângi, adesea combinate cu deplasarea segmentului SF. Sunt posibile aritmii cardiace și tulburări de conducere. Pe radiografii, inima este normală sau redusă („picurare”) în dimensiune, adesea arcul arterei pulmonare se umflă. Cu insuficiență mitrală severă, se determină o creștere a atriului stâng și a ventriculului stâng, umbra inimii are o configurație mitrală. Cu MVP „tăcut”, nu sunt detectate modificări pe ECG și radiografii, este recunoscut doar în timpul unui studiu ecocardiografic.

Pacienții cu MVP nu au nevoie de tratament. Cu insuficiență mitrală severă și prezența simptomelor de ICC, se efectuează înlocuirea valvulară sau anuloplastia.

REUMOCARDITA. Principala manifestare clinică a reumatismului, legată de boli sistemice ale țesutului conjunctiv, în care proces patologic localizat în principal în inimă. Reumatismul afectează mai des copiii de 7-15 ani, mai rar la vârsta preșcolară. Dezvoltarea bolii este asociată cu streptococul p-hemolitic de grup A, sub influența căruia se dezvoltă în organism tulburări autoimune. Reumatismul apare sub forma unor crize (atacuri), care se dezvolta de obicei la 1,5-2 saptamani dupa o infectie acuta nazofaringiana: amigdalita, faringita etc.

tablou clinic. Manifestările inițiale ale bolii sunt slăbiciune, stare de rău, febră, transpirație, frisoane etc. Modificările inimii se manifestă sub formă de miocardită, adesea combinată cu semne de endocardită, mai rar pericardită. Dacă există semne de deteriorare a tuturor celor trei membrane ale inimii, se vorbește despre pancardită. Există boli cardiace reumatismale primare și recurente. Acesta din urmă se dezvoltă pe fondul atacurilor repetate de reumatism, adesea în prezența unei boli valvulare formate. Semnele miocarditei sunt extinderea limitelor inimii, o scădere a sonorității tonurilor, un ritm de galop datorită aspectului. suplimentar III tonuri, suflu sistolic la vârful inimii, aritmii cardiace și tulburări de conducere, scăderea contractilității miocardice și a funcției de pompare a inimii. Miocardita poate fi însoțită de tulburări circulatorii. Endocardita apare cu afectarea endocardului parietal, cordal și valvular. Prognostic nefavorabil este endocardita valvulară (valvulita), care în 8-12% din cazuri duce la formarea de defecte cardiace. Endocardita se manifestă printr-un suflu sistolic mai aspru decât în ​​cazul miocarditei, care uneori are o tentă muzicală. La endocardită, se aud adesea suflu diastolic: mezodiastolice în proiecția valvei mitrale și protodiastolice în proiecția valvei aortice. Cea mai mare dificultate pentru diagnostic este pericardita, care este mai frecventă în reumatism decât este recunoscut. Semnele sale cele mai caracteristice sunt durerea în regiunea inimii, frecarea pericardică și modificările ECG sub forma unei deplasări în sus a segmentului. SF. Cu reumatism, sunt posibile coronarita și aortita.

În cazul reumatismului, pe lângă afectarea inimii, alte organe și sisteme sunt adesea implicate în procesul patologic. Manifestările sale caracteristice includ sindromul articular, care este însoțit de durere la nivelul articulațiilor (artralgie) și umflarea țesuturilor periarticulare. Pielea de deasupra lor este fierbinte la atingere. Articulațiile medii și mari sunt mai des afectate, în timp ce volatilitatea durerii și reversibilitatea completă a modificărilor sunt caracteristice. La 12-17% dintre pacienți se observă leziuni ale sistemului nervos, care se manifestă adesea sub formă de coree. Principalele sale simptome clinice sunt hiperkinezia, hipotensiunea musculară, tulburările de coordonare, distonia vasculară și simptomele psihopatologice.Aproximativ 2-6% dintre pacienți prezintă o erupție roz sub formă de inele (erupție inelară), care este localizată pe pielea trunchiului, suprafata interioara a extremitatilor si gatului . Erupția nu se ridică deasupra suprafeței pielii și nu este însoțită de mâncărime. Rareori, se observă noduli reumatici - formațiuni subcutanate, nedureroase, dense, cu dimensiuni variind de la boabe de mei la un bob de mazăre, situate pe suprafața extensoare a articulațiilor, în zona tendoanelor, proceselor spinoase ale vertebrelor și partea occipitală a capului. Mult mai rar, reumatismul afectează plămânii, ficatul, rinichii, organele digestive etc. În unele cazuri, un atac de reumatism începe odată cu apariția. dureri ascuțiteîn abdomen – așa-numitul sindrom abdominal.

Diagnostic. Pe baza identificării principalelor criterii suplimentare. Principalele criterii includ cardita, poliartrita, coreea, erupția cutanată inelară și nodulii reumatici (criterii absolute Kissel-Jones). Diagnosticul devine mai probabil atunci când criteriile principale sunt combinate cu altele suplimentare, care includ febră, artralgie, antecedente de reumatism sau prezența unei boli valvulare formate, modificări ale parametrilor de laborator: creșterea VSH, leucocitoză, reacție pozitivă pentru C- Proteina reactivă, disproteinemia, nivelurile crescute de imunoglobuline ECG, FCG, ecocardiografie și datele de examinare cu raze X sunt de asemenea luate în considerare. O mare importanță se acordă confirmării datelor infecție cu streptococ: titruri crescute de anticorpi streptococici, semănat din gâtul streptococului de grup A și o infecție recentă nazofaringiană.

Din punctul de vedere al determinării severității și caracteristicilor evoluției bolii, tacticii de tratament și prognosticul pentru reumatism, este recomandabil să se clarifice gradul de activitate a procesului inflamator și severitatea carditei, precum și natura cursul ei. Luând în considerare severitatea simptomelor clinice de afectare a inimii, modificările parametrilor de laborator și datele din metodele instrumentale de cercetare, reumatismul se distinge prin activitatea maximă (gradul III), moderată (gradul II) și minimă (gradul I) a procesului. Cele mai pronunțate modificări ale inimii și modificări umorale se observă în gradul III, cele mai puțin semnificative - în activitatea reumatismului de gradul I, în care parametrii de laborator pot fi în limitele normale, iar modificările inimii sunt minime.

În funcție de severitatea leziunilor cardiace, se disting boală reumatică ușoară, moderată și pronunțată. În funcție de severitatea simptomelor clinice la începutul atacului și de dinamica lor în timpul tratamentului, reumatismul se distinge cu curs acut, subacut, prelungit, recurent și latent. Cursul acut se caracterizează printr-un debut brusc al bolii, activitate ridicată a procesului și pronunțată simptome clinice, care suferă o dinamică inversă în decurs de 1,5-2 luni. În cursul subacut, care apare cel mai adesea, există o dezvoltare mai lentă a manifestărilor clinice, acestea sunt mai puțin pronunțate. În același timp, se observă modificări moderate ale parametrilor de laborator, care, ca și manifestările clinice, se normalizează treptat în 2-3 luni. Pentru o evoluție prelungită, în care reumatismul poate avea mai întâi un curs acut sau subacut, este caracteristică o dinamică inversă lentă a parametrilor clinici și de laborator cu normalizarea completă a acestora în 4-5 luni. În cazurile în care apare o exacerbare a reumatismului în prezența semnelor actuale de boală reumatică a inimii, se vorbește despre cursul său recurent. Cursul latent al reumatismului este evidențiat de boala cardiacă valvulară formată în absența altor semne de boală reumatică a inimii și modificări ale parametrilor de laborator.

Tratament. Efectuați ținând cont de gradul de activitate al procesului, de severitatea leziunilor cardiace și de gradul tulburărilor circulatorii. Tratamentul se efectuează în etape: încep într-un spital, continuă într-un sanatoriu cardio-reumatologic și apoi în setari ambulatoriu. Măsurile terapeutice și preventive includ numirea unui mod adecvat de activitate fizică și alimentație, utilizarea medicamentelor care vizează combaterea infecției cu streptococ și suprimarea activității procesului inflamator. Regimul este prescris în funcție de severitatea bolii reumatismale de inimă și de gradul tulburărilor circulatorii: pat strict, pat, semipat sau antrenament. Pe măsură ce starea clinică a pacientului se îmbunătățește, activitatea procesului scade, cu o dinamică favorabilă a semnelor clinice ale bolii reumatismale de inimă și o scădere a gradului de tulburări circulatorii, regimul pacientului este extins treptat. În același timp, se efectuează exerciții de masă și terapeutice.

Printre medicamentele din tratamentul reumatismului, antiinflamatoarele nesteroidiene ocupă locul principal, dintre care se utilizează adesea acid acetilsalicilic, ortofen (Voltaren), indometacin (metindol), brufen etc.. Acidul acetilsalicilic este prescris în doza inițială. în ritm de 0,2 g pe an de viaţă.copil (în medie 1,5-2,0 g) pe zi. Doza zilnică medie de ortofen este de 3 mg/kg, brufen - 20-30 mg/kg. Doza de medicament utilizat este redusă treptat până când este complet anulată, durata cursului tratamentului depinde de dinamica simptomelor clinice și a parametrilor de laborator și, de obicei, nu depășește 1,5-2,5 luni. Glucocorticoizii sunt utilizați și ca agenți antiinflamatori. Indicațiile pentru utilizarea lor sunt activitatea maximă a reumatismului și cardita pronunțată, în special pan-cardita. Ele sunt, de asemenea, utilizate în ICC severă, adesea refractară, la pacienții cu boală valvulară, chiar și în absența semnelor de activitate ridicată a procesului. Prednisolonul este utilizat mai des la o doză de 0,75-1,0 mg/kg pe zi, urmată de scăderea acestuia. Durata cursului de tratament cu prednisolon este determinată de dinamica parametrilor clinici și de laborator și de manifestările tulburărilor circulatorii. În medie, prednisolonul este utilizat timp de 1-2 luni.

În legătură cu rolul principal al infecției cu streptococ în dezvoltarea reumatismului, utilizarea antibioticelor peniciline este de mare importanță. Penicilina se prescrie timp de 10-12 zile intramuscular de 2 ori pe zi. În funcție de vârsta copilului, doza variază de la 750.000 la 2.000.000 de unități. Dacă există indicii de intoleranță la medicamentele penicilină sau apariția reacțiilor alergice la utilizarea acestora, eritromicina sau oleandomicină pot fi utilizate pe cale orală. După terminarea cursului de tratament cu penicilină, se trece la utilizarea bicilinei, care se administrează intramuscular. Bicilină-5 pentru copii vârsta preșcolară administrat in doza de 750.000 UI o data la 10 zile, scoala -1.500.000 UI in 3 saptamani. Doza de bicilină-1 pentru preșcolari este de 600.000 UI la 10 zile, pentru școlari - 1.200.000 UI la 3 săptămâni.

În spital, se efectuează igienizarea activă a focarelor cronice de infecție: amigdalele palatine, dinții cariați etc. În plus, dacă este necesar, sunt prescrise multivitamine, agenți de desensibilizare, medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice la nivelul miocardului etc.

Stadiul sanatoriu al tratamentului pacienților cu reumatism prevede o utilizare diferențiată a regimului de tratament, utilizarea continuă a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, igienizarea focarelor de infecție cronică și utilizarea metodelor de fizioterapie. În condițiile sanatoriului, se efectuează monitorizarea periodică a stării funcției. a sistemului cardio-vascularşi dinamica parametrilor de laborator. Pacienții continuă să primească bicilină în aceleași doze ca în spital.

După evacuarea din sanatoriu, profilaxia cu bicilină se efectuează sub supravegherea unui cardioreumatolog la locul de reședință. După primul atac de reumatism, se efectuează timp de 3 ani. În formarea bolilor de inimă după primul atac și a bolii cardiace reumatice recurente, bicilină cu scopul de a prevenire secundară reumatism folosit timp de 5 ani consecutiv. Orice interventii chirurgicale(extracție dentară, amigdalectomie, apendicectomie etc.) la pacienții cu reumatism se efectuează sub acoperirea penicilinei, care se administrează intramuscular cu 1-3 zile înainte de operație și în 7-10 zile după aceasta. Un cardio-reumatolog dintr-o policlinică efectuează o examinare detaliată a pacienților cu reumatism cel puțin o dată la 6 luni, în timp ce efectuează un test de sânge și înregistrează un ECG.

Baza prevenirii primare a reumatismului este depistarea precoce a pacienților cu infecție acută streptococică (amigdalita, faringita, scarlatina) și a acestora. tratament în timp util, care se efectuează cu penicilină timp de 8-10 zile. De asemenea, de mare importanță este igienizarea focarelor cronice de infecție.

Prognoza. S-a îmbunătățit semnificativ în ultimii ani. Datorită măsurilor terapeutice și preventive complexe efectuate în toate cele trei etape (staționar, sanatoriu și ambulatoriu) de monitorizare a pacienților, frecvența reumatismului recurent și latent a scăzut semnificativ, boala valvulară este mai puțin probabil să se formeze, iar numărul de copii cu manifestările severe ale tulburărilor circulatorii au scăzut. Ca urmare, mortalitatea din cauza poliartritei reumatoide a scăzut semnificativ.

FIBROELASTOZA ENDOCARDICA (FE). Boală cardiacă cu caracter congenital (în principal la o vârstă fragedă) sau dobândită (la copiii mai mari), în care se remarcă îngroșarea difuză a endocardului din cauza proliferării excesive a fibrelor elastice și de colagen. În FE congenitală, modificările se dezvoltă în luna a 4-7 dezvoltarea prenatală făt. Cauza este necunoscută, sugerând o leziune inflamatorie a inimii.

tablou clinic. Manifestările bolii sunt determinate în primele zile, săptămâni sau luni după naștere. Principalele sunt tahicardia, dificultăți de respirație, rafale congestive în plămâni, mărirea ficatului și uneori edem. Granițele inimii sunt extinse în ambele direcții, mai mult spre stânga. Tonurile sunt înăbușite sau de sonoritate satisfăcătoare. Al treilea ton este adesea determinat. La vârf se aude un suflu sistolic neintens; la un număr de pacienți, suflu este absent. ECG prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă și adesea atriul stâng. Tulburările proceselor de repolarizare sunt caracteristice: deplasarea de la izolinia segmentului SFși reducerea, bifazicitatea sau inversarea undelor T,în special în derivaţiile Vs şi \V La radiografii umbra inimii este mărită în principal din cauza departamentelor stângi, forma sa este sferică, ovală sau trapezoidală. Se determină semnele de congestie venoasă în plămâni.

Există forme fulminante, acute, subacute și cronice de FE.

Prognoza. Nefavorabil: pacienții mor de obicei în primele luni și ani de viață. FE este adesea combinată cu diferite defecte cardiace congenitale, agravând cursul și prognosticul acestora.

Tratament. Are ca scop reducerea severității ICC, pentru care se folosesc glicozide cardiace, diuretice și medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice la nivelul miocardului.

ZGOMOTE FUNCȚIONALE. Suflule funcționale sunt cele care nu sunt asociate cu afectarea organică a inimii. Ele apar sub influența diverșilor factori exogeni și endogeni. Cele mai frecvente cauze ale acestora sunt intoxicația cronică, diferite boli, deformarea toracelui etc. Sunt asociate cu o scădere sau creștere a tonusului mușchiului inimii, o creștere a fluxului sanguin în cavitățile inimii și a vaselor mari, trăsăturile constituționale ale copilului, trăsăturile anatomice ale aparatului cordal al inimii etc. Apar la copiii perfect sănătoși.

Suflule funcționale se aud în timpul sistolei, mai des localizate în al doilea sau al treilea spațiu intercostal din stânga, mai rar la vârful inimii. Se caracterizează prin labilitate: cresc la expirație, în timpul efortului fizic și în timpul febrei, slăbesc la inspirație și în poziție verticală. Pe FCG, zgomotele funcționale ocupă Vi-% din sistolă, oarecum în spatele tonului I, amplitudinea lor este variabilă; în formă sunt în formă de diamant, în formă de fus și nedefinite.

Problema prezenței murmurelor diastolice funcționale este controversată.

Pacienții cu zgomot funcțional nu au nevoie de tratament. Numai masuri terapeutice despre boala de bază pe fondul căreia au apărut.

ENDOCARDITA INFECTIOASA(HEI). O boală de natură infecțioasă, ale cărei manifestări principale sunt bacteriemia și afectarea endocardică. Modificările sunt mai des localizate pe cuspizii valvelor, mai rar pe endocardul parietal. Modificările ulcerativ-necrotice și vegetațiile trombotice care se dezvoltă în timpul EI duc la distrugerea foișoarelor valvulare, ruperea coardelor mușchilor papilari și uneori la perforarea IVS și apariția anevrismelor septice sau micotice. Pe lângă endocardită, sunt adesea detectate semne de afectare a miocardului, în unele cazuri - simptome de pericardită (aproximativ 10%). De regulă, alte organe și sisteme sunt implicate în procesul patologic.

Faceți distincția între HE primar și secundar. În acele cazuri în care EI se dezvoltă la un pacient care anterior nu a avut semne de afectare a inimii, este considerată primară. HE secundar se alătură pe fondul diferitelor defecte cardiace (mai des congenitale), cardiomiopatii, prolaps de valvă mitrală etc. În EH primară, părțile stângi ale inimii sunt mai des afectate, în timp ce în EH secundară, frecvența lezării părțile din stânga și din dreapta sunt aproximativ aceleași.

tablou clinic. Luând în considerare manifestările clinice inițiale și caracteristicile evoluției sale ulterioare, se disting EI acută și subacută.

picant heiînsoţită de manifestări clinice de sepsis. Se dezvoltă brusc: temperatura corpului crește, care este adesea însoțită de transpirație, frisoane sau frisoane. Apar simptome de intoxicație. Modificările inimii în timpul EI primară sunt minime la început și se manifestă ca tahicardie, slăbirea sonorității tonurilor și suflu sistolic neintens. În viitor, mai ales în absența efectului terapiei, acestea cresc, adesea există semne de insuficiență valvulară asociate cu distrugerea lor. Cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valvele tricuspide. Odată cu adăugarea de miocardită sau pericardită, pot apărea simptome de ICC.

Afectarea cardiacă în EI secundară se manifestă clinic printr-o creștere a modificărilor existente, precum și apariția de noi simptome, care sunt asociate mai des cu distrugerea aparatului valvular. Adesea, manifestările tulburărilor circulatorii progresează. EI acută este însoțită de modificări pronunțate ale parametrilor de laborator. Caracterizat prin leucocitoză (mai rar leucopenie), o creștere a VSH, anemie, trombocitopenie, disproteinemie, o creștere a nivelului complexelor imune circulante și imunoglobulinelor, o reacție pozitivă la proteina C reactivă, un test HBT pozitiv etc.

EY subacut caracterizat prin dezvoltarea treptată a manifestărilor clinice. Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, doar ocazional este crescută la cifre febrile. Simptomele de intoxicație și transpirație sunt mai puțin pronunțate, de obicei nu se observă frisoane. Adesea este dificil să surprinzi apariția modificărilor în inimă. În EI subacută, modificările parametrilor de laborator nu sunt pronunțate, ele pot fi chiar în limitele normale.

Cursul acut este mai des observat la pacienții cu EI primară, subacută - cu EI secundară. Cursul șters, asimptomatic al EI este observat în special la copiii cu defecte cardiace congenitale de tip „albastru”.

Manifestările non-cardiace ale EI includ afectarea pielii și a membranelor mucoase (hemoragii, pete Janeway, noduli Osler), sistemul osteoarticular (artralgie, artrită, periostita), mărirea splinei. Cu EI, este, de asemenea, posibilă deteriorarea plămânilor (pneumonie), rinichilor (pielonefrită, glomerulonefrită difuză), ficatului (hepatită toxică), ochilor (peteșii pe conjunctivă și retină, microembolism a vaselor retiniene), creier (meningită, meningoencefalită) , tract gastrointestinal si etc.

Diagnostic. Pe baza prezenței liderului (febră, boli de inimă și un rezultat pozitiv al unui test de sânge bacteriologic) și criterii suplimentare. O mare importanță este acordată modificărilor EchoCG, a căror conducere include semnale de eco suplimentare care reflectă prezența vegetației pe supape.

Diagnosticul diferențial se realizează cu diferite boli infecțioase, boli difuze ale țesutului conjunctiv, boli ale sistemului sanguin ( leucemie acută, limfogranulomatoza) și neoplasme maligne.

Prognoza. Depinde de virulența agentului patogen și de starea factorilor de protecție ai corpului pacientului. Detectarea în timp util a bolii și tratamentul precoce sunt de mare importanță. Cu EI, se dezvoltă adesea complicații grave, care îi determină în mare măsură cursul și rezultatul. Evoluția EI este adesea complicată de ICC refractară, în dezvoltarea căreia, pe lângă miocardită și distrugerea valvei, pot juca un rol important și pericardita concomitentă, abcesele și infarctul miocardic, aritmiile cardiace etc. complicații periculoase includ trombozele și emboliile care contribuie la apariția atacurilor de cord ale diferitelor organe: miocard, plămâni, splină, ficat, rinichi, intestine etc. Complicațiile nu mai puțin severe sunt abcesele (plămâni, rinichi, creier etc.), care sunt mai ales frecventă în endocardita stafilococică. În unele cazuri, EI poate fi însoțită de dezvoltarea șocului bacterian, hemoragii și sângerări.

Legalitatea în EI variază foarte mult - de la 10% pentru streptococ la 90% pentru infecția gram-negativă.

Tratament. Loc de frunte ocupă antibiotice, care sunt prescrise ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la acestea. La endocardita streptococică se folosește mai des o penicilină mai eficientă, cu endocardita stafilococică, peniciline semisintetice în combinație cu cefalosporine sau aminoglicozide. Pentru endocardita fungică se utilizează amfotericină, nizoral și alte medicamente antifungice. Antibioticele pentru EI sunt prescrise în doze maxime, durata tratamentului cu acestea este de cel puțin 1,5 luni. Ele sunt anulate numai după eliminarea manifestărilor clinice ale EI și normalizarea completă a parametrilor de laborator, în timp ce o condiție importantă se repetă rezultate negative examinarea bacteriologică a sângelui.

În prezența miocarditei, nefritei sau poliartritei, pot fi prescrise medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Trebuie evitată utilizarea glucocorticoizilor în EI, acestea putând fi utilizate în doze mici (nu mai mult de 10-15 mg pe zi) la pacienții cu așa-numitele fenomene imunologice (vasculită, miocardită, glomerulonefrită etc.).

Cu endocardita stafilococică se administrează plasmă antistafilococică și imunoglobuline. În unele cazuri, hemosorpția și iradierea ultravioletă a sângelui sunt eficiente în EI. La anemie este indicată o transfuzie de globule roșii, cu trombocitopenie, însoțită de sângerare, o masă de trombocite.

Tratamentul chirurgical se efectuează în absența efectului de la terapie cu antibioticeîn decurs de 4-6 luni, cu ICC refractar și tromboembolism repetat la pacienții cu insuficiență valvulară cardiacă. Efectuați protezarea valvei afectate, în principal la copiii de vârstă școlară.

Prevenirea. Constă în reabilitarea atentă a focarelor cronice de infecție și tratamentul adecvat al bolilor infecțioase la copiii cu boli de inimă. Pentru a preveni EA în bolile intercurente, trebuie să utilizeze antibiotice până la recuperarea completă. Toate intervențiile chirurgicale și invazive cercetare instrumentală la pacienții cu boli de inimă, se efectuează sub acoperirea antibioticelor.

bătăile inimii

O persoană sănătoasă nu simte contracția (bătăile) inimii sale, la fel cum nu simte peristaltismul intestinal, îndreptarea și colapsul plămânilor în timpul respirației, mișcarea sângelui în vase etc. O persoană bolnavă se plânge uneori de bătăi ale inimii. , adică o senzație de contracții frecvente ale inimii.

La munca fizica, atunci când urcați scările, excitare nervoasă, există o creștere a ritmului cardiac (tahicardie), pe care o persoană o poate simți în mod clar.

Tahicardia (palpitațiile) este uneori unul dintre primele semne ale bolilor organice ale inimii; se observă în bolile de inimă reumatismale, insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială. Cu nevrozele cardiovasculare, se observă adesea tahicardia, care este simțită subiectiv de către pacienți ca o bătaie a inimii. Uneori, cu nevroze cardiace, pacientul se plânge de palpitații, deși contracțiile cardiace sunt normale și nu se pot observa modificări ale inimii.

Diverse aritmii (vezi „Modificări ale pulsului”, p. 167) sunt uneori resimțite de pacient, ca o bătaie a inimii. Palpitațiile sunt observate în unele alte boli, cum ar fi anemia, boala Graves, tuberculoza pulmonară etc.

Durerea în regiunea inimii, precum și palpitațiile, o persoană se simte cu diferite boli de inimă, dar acestea pot fi fără leziuni organice ale inimii (vezi Nevroze cardiovasculare, p. 221). Acestea sunt așa-numitele dureri neurogenice, care sunt de obicei limitate la vârful inimii. Cele mai periculoase sunt durerile cardiace care decurg din malnutriția mușchiului inimii (ischemia miocardului, miocardită acută) din cauza fluxului sanguin scăzut și a alimentării insuficiente cu oxigen a mușchiului inimii. Cu o hipertrofie semnificativă a inimii, cu o anemie ascuțită, durerea cardiacă poate ajunge mare putere. Cele mai severe dureri paroxistice radiind la mâna stângă, sub omoplatul stâng, la nivelul gâtului apar cu spasme ale vaselor coronare (coronare) (angina pectorală) și sunt deosebit de puternice când sunt blocate (cu infarct miocardic). Aceste dureri sunt adesea însoțite de sentimente de frică de moarte.

Uneori, durerile toracice sunt cauzate de inflamația aortei, expansiunea acesteia și scleroza din cauza compresiei sau implicării în procesul patologic al plexurilor nervoase ale învelișului său extern. Durerea în regiunea inimii se observă și în pericardită.

Odată cu o slăbire a activității cardiace, pacienții au de obicei dificultăți de respirație. În secțiunea „Boli ale organelor respiratorii” s-a spus deja că cauza dificultății de respirație poate fi o iritare directă a centrului respirator cu dioxid de carbon și că poate apărea și în mod reflex.

Când mușchiul inimii slăbește, congestie venoasă iar cantitatea de dioxid de carbon din sânge crește, rezultând iritarea centrului respirator. Această excitare a centrului respirator poate fi provocată și în mod reflex prin interoreceptorii vaselor de sânge în timpul stagnării sângelui în circulația pulmonară.

Dispneea observată în aceste cazuri, spre deosebire de cea pulmonară, se numește cardiacă.

Respirația scurtă este unul dintre primele simptome ale insuficienței cardiace, în care există o lipsă de oxigen în sânge (hipoxemie) și țesuturi (hipoxie).

Cu mișcări de respirație mai frecvente și mai profunde, schimbul de gaze în plămâni crește, adică afluxul de oxigen și eliberarea de dioxid de carbon cresc. Astfel, scurtarea respirației este o reacție adaptativă a organismului, menținând într-o anumită măsură schimbul de gaze normale.

În cazurile de slăbire ușoară a mușchiului inimii, respirația scurtă apare numai în timpul travaliului fizic, la urcarea scărilor etc., iar în cazurile de slăbire mai gravă a acestuia, apare cu orice mișcare. În insuficiența cardiacă severă, se observă dificultăți semnificative de respirație chiar și în repaus.

La pacienții cardiaci cu o slăbire semnificativă a mușchiului inimii, poate apărea dificultăți de respirație sub formă de convulsii.

Cu așa-numitul astm cardiac (vezi „Insuficiență cardiacă acută”, p. 214), atacurile de dificultăți de respirație sunt atât de semnificative încât în ​​timpul unuia dintre ele pacientul poate muri.

Cu boli ale mușchiului inimii, apare edem. Acest lucru se datorează faptului că mușchiul slăbit nu este în măsură să ejecteze tot sângele în artera pulmonară și aortă, ceea ce duce la staza sângelui în ventriculi. Stagnarea sângelui din ventriculul drept se răspândește prin atriul drept la întregul sistem venos al circulației sistemice.

În primul rând, ficatul se umflă, adică venele îi revarsă sânge (așa-numitul ficat stagnant). Ficatul este semnificativ mărit, iese de sub arcul costal drept și este dureros la palpare.

Edemul cardiac se referă la așa-numitul edem mecanic rezultat din creșterea presiunii în vasele venoase și capilare. Sub influența stagnării în aceste vase, presiunea crește și pereții lor se întind. Datorită diferenței de presiune dintre sânge și fluidul tisular, lichidul din vasele venoase mici și capilarele se infiltrează în țesutul din jur (transudatul).

Edemul periferic începe de obicei la nivelul picioarelor, adică din locul cel mai îndepărtat de inimă. Dacă pacientul este întins, în primul rând apare edemul țesut subcutanat sacru și fese.

În cazul edemului subcutanat (periferic) de la presiunea degetelor, rămâne o gaură pe piele, care este semn sigur edem subcutanat.

Concomitent cu dezvoltarea edemului periferic în țesutul subcutanat, și organele interne încep să se umfle.

Odată cu slăbirea în continuare a inimii, lichidul apare și în cavitățile - abdominală, pleurală și în cavitatea pericardică.

Cu ascită (hidropizie abdominală), pereții stomacului și intestinelor se umflă (umflă), în urma căreia pot apărea vărsături și diaree.

Odată cu slăbirea ventriculului stâng, apare congestia în plămâni, urmată de dezvoltarea edemului la ei.

Mucoasa bronșică se umflă; transudatul se scurge din capilarele dilatate stagnante în lumenul bronhiilor și apoi în cavitatea alveolelor. Prin urmare, congestia în plămâni provoacă o tuse, adesea cu eliberare de spută apoasă, subțire, uneori pătată cu sânge ca urmare a rupturii capilarelor congestionate. Prin urmare, tusea, sputa și hemoptizia pot fi, de asemenea, de origine cardiacă. Atacurile de astm cardiac apar pe baza insuficienței ventriculului stâng. În timpul unui atac, stagnarea circulației pulmonare crește și uneori apare edem pulmonar.

cianoză (cianoză)

din cauza stagnării sânge venos există o colorare albăstruie a buzelor, vârfului nasului, degetelor de la mâini și de la picioare. Cianoza se dezvoltă de obicei concomitent cu edem, deși la unii pacienți se observă fără prezența edemului.

Cianoza se datorează în principal insuficienței ventriculare drepte, dar uneori se observă o cianoză pronunțată în unele malformații cardiace congenitale.

Principalele simptome și sindroame în bolile de inimă.

Fiecare boală se manifestă printr-un set caracteristic de simptome. Simptomele bolii sunt sentimente subiective transmise de pacienți, pe de o parte, și semnele bolii obținute de medic în timpul examinării pacientului, pe de altă parte. Setul de simptome ale unei boli se numește sindrom. Prin natura plângerilor pacientului, se poate presupune că acesta are o anumită boală, ceea ce permite medicului să facă un diagnostic prezumtiv. Pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular prezintă cel mai adesea următoarele plângeri.

Durere în regiunea inimii

Plângerile de durere în inimă sunt una dintre cele mai multe simptome comune. Durerea în piept poate fi asociată atât cu boli de inimă, cât și cu alte boli. Dintre bolile de inima, cele mai multe cauza comuna durerea este angina.

angină pectorală. sau angina pectorală, apare ca urmare a unei nepotriviri între nevoia de nutrienți a mușchiului inimii și capacitatea sistemului circulator al inimii de a livra aceste substanțe la miocard. În practica de zi cu zi, angina se referă la durerea cauzată de boala ischemica inimile.

Semne caracteristice ale anginei pectorale: durere de natură apăsătoare în spatele sternului, care iradiază spre brațul stâng, care apare în timpul efortului fizic și dispare după terminarea acestuia sau la 1-2 minute după administrarea nitroglicerinei. Este însoțit un atac de angină pectorală slăbiciune generală, transpirație, dificultăți de respirație, frică de moarte. În perioada interictală, o persoană se simte cel mai adesea aproape sănătoasă.

Infarct miocardic.

Durerea în acest caz este intensă și prelungită - de la 2-3 ore până la câteva zile, compresivă, apăsătoare, pumnal, arsură în natură, care nu este îndepărtată de nitroglicerină și analgezice convenționale. În cazul unui sindrom de durere tipic, este localizat în spatele sternului și în regiunea inimii și se răspândește la umarul stang, brațul stâng, omoplat, gât. Adesea însoțită de slăbiciune severă, transpirație abundentă, frică de moarte, entuziasm și neliniște.

În mod obișnuit, durerea nu este legată de exerciții fizice, dar exercițiile fizice o pot agrava. Durerea durează de la câteva ore până la câteva zile. După natura durerii, aceasta poate fi înjunghiată, coacere, apăsată, localizată în spatele sternului sau în jumătatea stângă a toracelui, da la brațul stâng, omoplat, să fie intensă sau slabă, să-și schimbe intensitatea. Dar chiar și în afara perioadei durere acută pacientul continuă să-și „simtă inima”.

Durerea este constantă, uneori insuportabilă, agravată de respirație adâncă, schimbarea poziției corpului. Este localizat în spatele sternului sau în jumătatea stângă a toracelui și adesea seamănă cu durerea unui infarct miocardic.

Defecte cardiace.

Durerea seamănă cu angina pectorală și apare atât în ​​repaus, cât și în timpul efortului.

Prolapsul valvei mitrale se manifestă foarte des prin dureri înjunghiate sau arzătoare de intensitate și durată variată în jumătatea stângă a toracelui, de obicei în timpul și după efort fizic, și este însoțită de palpitații, întreruperi ale activității cardiace, dificultăți de respirație.

Anevrism al aortei toracice.

Durerea este localizată în spatele sternului. Este adesea permanentă și se agravează cu exercițiul fizic. O imagine similară poate da durere în tumorile cardiace și cardiomiopatia obstructivă.

Durerea de natură metabolică (asociată cu o încălcare a proceselor metabolice în mușchiul inimii) apare la pacienții cu hipertensiune arterială în prezența hipertrofiei miocardice. Ele cresc odată cu creșterea tensiunii arteriale. Aceleași dureri metabolice sunt caracteristice distrofiei miocardice, care complică obezitatea, tireotoxicoza, menopauza, intoxicațiile cu alcool și droguri și suprasolicitarea fizică cronică. Prin natura durerii, de lungă durată, dureroasă, apar mai des seara, la sfârșitul zilei de lucru. Însoțită de dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală. Nitroglicerina în aceste cazuri este ineficientă.

Distonie neurocirculatoare sau vegetovasculară.

Adesea, sindromul durerii nu este asociat cu boli de inima. La pacienții tineri, durerea în regiunea inimii este cel mai adesea cauzată de boli ale sistemului nervos central și este asociată cu reglarea nervoasă afectată. Aceasta este distonia neurocirculatoare sau vegetovasculară. Factorul provocator, de regulă, este stresul și stresul nervos prelungit. Prin natura durerii poate fi foarte diversă: înjunghiere, durere, tăiere, strângere. Intensitatea durerii variază de la ușoară și surdă la intensă. Este localizat în principal în regiunea mamelonului stâng. Durata durerii - de la câteva secunde la câteva ore și zile. Uneori există o senzație de estompare a bătăilor inimii. Activitatea fizică nu afectează apariția sindromului durerii - dimpotrivă, contribuie adesea la reducerea acestuia. Spre deosebire de angina pectorală, distonia se caracterizează prin prezența a numeroase plângeri în perioada interictală: anxietate, iritabilitate, oboseală, labilitatea pulsului, fluctuații ale tensiunii arteriale.

Afectiuni respiratorii.

Unii dintre ei prezintă, de asemenea, dureri în piept și dificultăți de respirație. De exemplu, pleurezia: durerile sunt de natură pe termen lung și sunt agravate de respirație profundă, tuse, înclinarea trunchiului spre partea afectată. semn distinctiv este prezența tusei și a reacției de temperatură. Critică pentru diagnostic este prezența zgomotului de frecare pleurală la auscultare sau prezența lichidului la percuție și la radiografie toracică.

Boli ale esofagului.

Aceste boli se caracterizează prin dureri toracice asemănătoare anginei pectorale. Durerea este localizată în spatele sternului și iradiază către gât, spate sau omoplat. Dar nu este asociată cu activitatea fizică, ci cu aportul alimentar. Însoțită de arsuri la stomac, eructații, scade în poziție verticală și după administrarea de sifon și medicamente care reduc aciditatea sucului gastric.

ulcer peptic al stomacului și duodenului, colecistită și pancreatită. Durerea în zona inimii apare și în cazul bolilor tractului gastrointestinal. Când sunt exacerbate, pot chiar da modificări ale electrocardiogramei, similare cu infarctul miocardic. Doar o examinare amănunţită şi supraveghere dinamică permite un diagnostic corect.

Înfrângerea nervilor intercostali și a plexurilor nervoase sunt destul de des cauza durerii în piept. Dacă procesul este localizat pe stânga, pacientul simte durere în jumătatea stângă a pieptului de-a lungul rădăcinii nervoase. Cauzele afectarii nervilor intercostali sunt variate. Aceasta este compresia rădăcinilor nervoase cu osteocondroză, hernie de disc sau tumoră - inflamație a rădăcinii nervoase cu radiculită, plexită, herpes zoster. Durerea în aceste boli este prelungită, crește odată cu schimbarea poziției corpului, încărcare pe coloana vertebrală, cu o respirație profundă, tuse, strănut. La palpare, durerea locală este detectată în spațiile intercostale din apropierea coloanei vertebrale, a regiunii axilare și a sternului. Simptome similare pot provoca dureri musculare, osoase și articulare.

Aceasta nu este o listă completă a cauzelor care pot provoca durere. Poate fi dificil să înțelegi și să evaluezi corect situația pe cont propriu. Dacă aveți dureri în regiunea inimii, consultați un medic și asigurați-vă că faceți o electrocardiogramă în repaus pentru a exclude, în primul rând, patologia cardiacă. Varietatea motivelor provocând durereîn jumătatea stângă a toracelui, uneori nici măcar nu permite medicului să stabilească diagnosticul corect în timpul examinării inițiale. Pentru durerile toracice recurente se recomandă următoarele examinări: electrocardiogramă de repaus, analiza generala sânge, radiografie toracică. Dacă este necesar, puteți face o radiografie a coloanei vertebrale și un test electrocardiografic cu activitate fizică.

Acesta este un concept care caracterizează experiența subiectivă a disconfortului în timpul respirației de diferite grade de intensitate.

De obicei, respirația scurtă este resimțită ca o senzație de lipsă de aer, o schimbare a frecvenței, ritmului și profunzimii respirației. Este destul de frecventă la pacienții cardiaci. Dificultatea de respirație poate fi fiziologică și patologică.

Fiziologic poate fi considerat dificultăți de respirație la desfășurarea activității fizice, ședere în condiții de mare altitudine, într-o cameră înfundată și fierbinte, cu creștere rapidă a greutății corporale, luând anumite medicamente. Când sarcina crește nevoia de a lucra mușchii în oxigen. Corpul poate satisface nevoie crescutăîn oxigen printr-o creștere a frecvenței cardiace, frecvenței și adâncimii respirației - așa-numitul răspuns de ventilație. După terminarea sarcinii, pulsul și ritmul respirator revin rapid la original. Aceasta este o reacție normală a organismului.

Fiziologică include și dificultăți de respirație în timpul reacțiilor emoționale. Excitarea puternică, furia, anxietatea, frica cresc producția de adrenalină. Respirație crescută în timpul situatii stresante Răspunsul organismului la eliberarea de adrenalină. Cu cât stresul este mai sever, cu atât respirația scurtă poate fi mai gravă. Dificultățile fiziologice de respirație nu ar trebui să provoace îngrijorare. Un semnal de alarmă este o scădere a pragului de toleranță la efort, apariția dificultății de respirație în condiții în care nu era acolo înainte.

În funcție de gradul de fitness al corpului, fiecare persoană are propriul prag de toleranță la efort. La sportivi, pragul este mai mare, dispneea apare cu o sarcină semnificativă. La oameni sanatosi, conducând imagine sedentară viata, dificultatea de respiratie apare deja la sarcină moderată. La pacienții cu boli de inimă, chiar și exercițiile normale cauzează scurtarea timpurie a respirației si oboseala. Patologic poate fi considerat o senzație de lipsă de aer într-un ritm normal și familiar de mișcare și mers. Această afecțiune indică o boală, necesită o vizită la medic și examinare suplimentară. Dacă dificultățile de respirație apare chiar și în repaus, acesta este un semnal al unei probleme grave care a apărut în organism. Necesar recurs urgent in spate îngrijire medicalăși măsuri urgente. Motive posibile dificultăți de respirație sunt: ​​boli ale inimii, ale organelor respiratorii, ale sistemului nervos, boli ale sângelui.

În bolile de inimă, respirația scurtă este un semn de insuficiență cardiacă. Cu o scădere a debitului cardiac în infarctul miocardic, miocardită, modificări distrofice ale mușchiului inimii; supraîncărcare a inimii cu presiune în hipertensiune sau supraîncărcare cu volum în caz de insuficiență a valvelor mitrale și aortice, există o alimentare insuficientă cu oxigen a țesuturilor. Corpul include un mecanism adaptativ sub forma unui răspuns de ventilație, încercând să mărească volumul minute, frecvența și adâncimea respirației pentru a elimina hipoxia tisulară. Caracteristicile dificultății de respirație în insuficiența cardiacă includ dificultatea de respirație și creșterea acesteia în timpul efortului. Dificultăți de respirație moderată care apare în stadiul inițial în timpul efortului fizic, apoi crește și devine permanentă. Cu boala avansată, respirația scurtă apare în poziție orizontală, scăzând în poziție șezând. Formele severe de insuficiență cardiacă se caracterizează prin atacuri nocturne de sufocare - astm cardiac. Atacul apare adesea noaptea, în timpul somnului. Pacientul se trezește cu frică cu o senzație de sufocare. Pacientul are dificultăți în respirație. Un atac de astm cardiac necesită urgent măsuri medicale pentru a preveni trecerea la o complicație mai formidabilă - edem pulmonar, care poate duce la moartea pacientului. Puteți citi despre măsurile de prim ajutor în capitolul relevant.

Dispnee pulmonară observate cu leziuni toracice, leziuni pulmonare extinse (pneumonie, tuberculoză, pneumoscleroză și emfizem), îngustarea lumenului bronșic (astm bronșic, bronșită de diverse etiologii etc.). La un atac de astm bronșic, se observă dificultăți de respirație cu expirație dificilă, iar respirația este însoțită de șuierat sonor și bâzâit șuierător, audibil la distanță. Dificultățile pulmonare pot fi însoțite de pielea albastră și mucoasele, umflarea venelor jugulare, umflarea feței. Dificultățile pulmonare de respirație crește semnificativ cu cel mai mic efort fizic.

Dispneea de tip central este asociată cu o tulburare în reglarea respirației sau o leziune primară a centrului respirator situat în creier, cu tumori cerebrale, leziuni, intoxicații (de exemplu, somnifere sau droguri). Dificultățile de respirație pot fi însoțite de cianoză a pielii, extremități reci. Odată cu efortul fizic, o astfel de dificultăți de respirație crește brusc.

Dintre bolile de sânge, respirația scurtă este cauzată de anemie și leucemie. Odată cu scăderea hemoglobinei din sânge, care asigură transportul oxigenului, apare hipoxia - lipsa de oxigențesuturile și răspunsul ventilator sub formă de dificultăți de respirație.

Dacă există plângeri de dificultăți patologice de respirație, pacientul trebuie să fie supus unei examinări cuprinzătoare. Medicul va prescrie un test de sânge, raze X ale plămânilor, o electrocardiogramă, o analiză a funcției respirației externe, ultrasonografie inimile. Cel mai modern studiu este spiroergometria, care vă permite să înregistrați consumul de oxigen în timpul efortului și să determinați prezența insuficienței cardiace și pulmonare deja în stadiile incipiente.

Boala cardiacă ischemică (IHD, ischemie): clasificarea IHD, cauzele și simptomele bolii

Boala cardiacă ischemică (IHD) este o boală foarte frecventă, care este o afectare miocardică cauzată de o tulburare a circulației coronariene. Potrivit statisticilor, boala coronariană este una dintre principalele cauze de deces în țările dezvoltate. Subiectul acestui articol este simptome ale bolii coronariene. caracteristic de forme diferiteși stadiile bolii.

Clasificarea IBS.

Clasificarea bolii coronariene utilizată în prezent în practică a fost recomandată de Organizația Mondială a Sănătății în 1979. Conform recomandărilor experților OMS, boala coronariană diferă în semnele clinice - formele acute și cronice ale bolii. Formele acute includ angina pectorală (se face distincția între angina stabilă și cea instabilă) și infarctul miocardic, cronic - cardioscleroza. O clasificare mai modernă a bolii coronariene se referă la 1984, a adăugat forme ale bolii precum cardioscleroza postinfarct, afectarea ritm cardiac si insuficienta cardiaca.

Conform ideilor moderne despre această boală, boala coronariană este un proces patologic cauzat de aprovizionarea insuficientă cu sânge a miocardului, mai exact, de un dezechilibru în nevoile miocardului și aportul său real de sânge. În marea majoritate a cazurilor, aportul insuficient de sânge a miocardului este o consecință a aterosclerozei arterelor coronare ale inimii.

Boala cardiacă ischemică: cauze și factori de risc.

Termenul „ischemie” se referă la anemie locală datorată patologiei vasculare, în care organul nu primește suficient aport de sânge. În țesuturi nu se formează doar deficiența de oxigen (hipoxie), dar se manifestă și tulburări metabolice din cauza aportului insuficient de nutrienți cu fluxul sanguin.

Ischemia inimii nu este o excepție. Boala se bazează pe alimentarea insuficientă cu sânge a miocardului și, ca urmare, modificările țesuturilor miocardice cauzate de aceasta. Cel mai adesea, ischemia inimii (miocard) este cauzată de îngustarea lumenului arterelor afectate de ateroscleroză. Plăcile aterosclerotice de pe pereții vaselor de sânge (arterele coronare) cresc treptat, creșterea fiecărei plăci se caracterizează prin mai multe etape de creștere, când se formează plăci fibroase împreună cu plăcile fibroase lipidice, care sunt, de asemenea, supuse calcificării. Creșterea treptată a dimensiunii unei plăci individuale și a acestora total duce la o creștere a gradului de stenoză a lumenului arterelor coronare, ceea ce determină în cele din urmă severitatea evoluției bolii. Conform statisticilor, îngustarea lumenului arterelor chiar și până la 50% poate fi asimptomatică pentru pacient și numai cu o creștere a acestui indicator la 70% sau mai mult vor fi detectate manifestările clinice ale bolii coronariene.

Factorii de risc pentru boala coronariană și ateroscleroza sunt similare, deoarece acestea din urmă, de fapt, sunt verigile principale în dezvoltarea ischemiei cardiace. În general, ele pot fi împărțite în mai multe grupuri - biologice, anatomice și comportamentale. Factorii biologici sunt varsta in varsta, genul masculin și factorii genetici care contribuie la apariția dislipidemiei, a hipertensiunii arteriale, a diabetului zaharat și a obezității. Cele anatomice sunt diabetul zaharat și obezitatea, dislipidemia și hipertensiunea arterială. Factorii comportamentali determină în mare măsură riscurile primelor două categorii, acestea includ obezitatea deja menționată, obiceiurile alimentare fumatul și consumul de alcool, inadecvat activitate motorie sau invers - sarcini excesive.

Boala cardiacă ischemică: simptome.

Simptomele bolii sunt determinate de forma clinică a bolii coronariene care se găsește la pacient. În același timp, este posibil să se identifice comune boală cardiacă ischemică simptome. care ar trebui să alerteze pacientul și să servească drept motiv pentru a merge la medic. Printre acestea, este necesar să se noteze oricare disconfortîn piept, în special în regiunea inimii, care nu s-au manifestat anterior, sau natura acestor manifestări s-a schimbat. Acest lucru este valabil mai ales pentru manifestările durerii retrosternale în timpul efortului emoțional și fizic, cu apariția durerii sub formă de convulsii care trec în repaus. Boala coronariană se caracterizează în general printr-un curs ondulat, când, după simptome, perioadele de exacerbare sunt înlocuite cu perioade de repaus. Există și cazuri de evoluție asimptomatică a bolii, când pacienții nu experimentează niciun disconfort fără să cunoască existența bolii.

Simptomele și semnele bolii coronariene apar la pacienți atât sub formă de manifestări individuale, cât și în diferite combinații, inclusiv complicații precum insuficiența cardiacă, ritmul cardiac și tulburările de conducere intracardiacă. Luând în considerare clasificarea bolii coronariene discutată mai sus, este posibil să se clarifice simptomele caracteristice fiecărei forme de boală.

Angina pectorală este o formă destul de tipică de manifestare a bolii coronariene, altfel se numește „angina pectorală”. Mai multe informații despre angina pectorală, simptomele și clasificarea acesteia puteți găsi în articolul „Angina pectorală. Simptome de angină pectorală.” Rețineți că angina pectorală se manifestă sub forma unor atacuri periodice de durere retrosternală, în perioadele de stres fizic sau emoțional crescut. În cele mai multe cazuri, manifestările anginei pectorale - durere retrosternală, greutate în regiunea toracică, arsuri, disconfort - sunt oprite rapid după încetarea sarcinii sau la câteva minute după administrarea nitroglicerinei. Cu angina pectorală, durerea poate radia și către brațul stâng, omoplat. În cazurile de manifestare persistentă a bolii și modificări ale ECG precedând atacurile de durere, se poate stabili un diagnostic de angină pectorală stabilă. În absența tratamentului și a stilului de viață anterior al pacientului, angina pectorală trece în stadiul de angină de efort progresivă, care se caracterizează printr-o creștere relativ rapidă a frecvenței și severității atacurilor cu o scădere generală a adaptării organismului la activitatea fizică. Crizele pot apărea deja în repaus sau la o sarcină mai mică decât înainte și sunt mai dificil de oprit cu nitroglicerină.

Infarctul miocardic este definit prin principal semn clinic- apariția unei dureri intense în spatele sternului. În unele cazuri, pacienții se plâng de disconfort în piept, durere în abdomen, braț stâng, omoplat (adesea pentru pacienți Diabet acest stadiu al IHD este nedureros). Sindromul durerii persistă peste perioadă lungă de timp decât cu angina pectorală, de la 15 minute până la o oră, și spre deosebire de angina pectorală, se oprește abia după câteva ore. În unele cazuri, se dezvoltă semne de insuficiență cardiacă, caracteristice leziunilor focale mari, pot apărea transpirații abundente, tuse și aritmie. De regulă, există diferite forme de extrasistole sau fibrilație atrială. Factorii care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic includ stresul psiho-emoțional, oboseala, creșterea excesivă a activității fizice, criza hipertensivă. După cum putem vedea, în stadiul inițial, infarctul miocardic poate fi confundat cu un atac de angină pectorală, dar evoluția ulterioară a bolii, ineficacitatea nitroglicerinei, incapacitatea de a opri atacul în câteva ore, apariția aritmiilor. , creșterea ulterioară frecventă a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului indică dezvoltarea infarctului miocardic și nici un atac de angină.

Cardioscleroza se manifestă sub formă de semne de insuficiență cardiacă și aritmie, sub formă de dificultăți de respirație, care se observă nu numai cu o sarcină ușoară, ci și în repaus. Pacienții prezintă adesea oboseală crescută, palpitații, umflarea țesuturilor din cauza retenției de apă în organism. Manifestarea aritmiei în cardioscleroză poate fi variată, poate fi atât bradicardie, cât și tahicardie sau întreruperi ale ritmului cardiac, clar sesizabile de pacient.

După cum putem vedea, simptomele bolii coronariene pentru diferite forme și stadii ale bolii sunt similare în unele detalii, dar diferă în persistența manifestărilor și posibilitatea de ameliorare. durere. De aceea este foarte important să acordați atenție primelor semne ale bolii și să apelați la un specialist. Terapeutul sau cardiologul va îndruma pacientul către studii instrumentale operaționale, în special, ECG, electrocardiografie cu teste funcționale, va prescrie monitorizarea zilnică a inimii (monitorizare Holter), ECHO-KG, stres-ECHO-KG. afișate cercetare biochimică sânge, care permite determinarea prezenței dislipidemiei la un pacient. Pentru diagnosticarea aterosclerozei vasculare și a bolii coronariene asociate, în formula sanguină sunt necesari următorii indicatori: concentrația de trigliceride; colesterol total; colesterol cu ​​lipoproteine ​​de înaltă densitate (anti-aterogen); colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă (considerat aterogen); concentrația de apolipoproteină A1 (responsabilă pentru eliminarea excesului de colesterol din țesuturi); concentrația de apolipoproteină B (responsabilă pentru livrarea colesterolului către țesuturi); indicele aterogen.

Pentru sfaturi, puteți contacta specialiștii spitalului orășenesc nr.40.

Boli ale sistemului circulator

DATE FIZIOLOGICE

Funcția sistemului circulator este de a mișca sângele, transportând oxigenul către organe și țesuturi și nutriențiși transportarea produselor metabolice și a dioxidului de carbon din ele către organele excretoare. Sângele transportă în tot corpul diverși hormoni produși de glandele endocrine și altele. substanțe active implicate în reglarea diferitelor funcţii ale corpului. Transferul de căldură, generat în principal în mușchi și ficat, către alte organe și piele are loc și prin sânge.

Sistemul circulator include: inima și arterele, prin care sângele se deplasează de la inimă la capilare; capilare, în care există un schimb de substanțe între sânge și țesuturi; și venele care duc sângele înapoi la inimă. Mișcarea continuă a sângelui prin vase este asigurată de contracțiile ritmice ale mușchilor inimii - sistole, alternând cu relaxarea acesteia - diastola. În timpul sistolei, sângele din ventriculul stâng al inimii intră în aortă, arterele și capilarele întregului corp, iar din ventriculul drept - în arterele pulmonare și capilare. În timpul diastolei, sângele curge din atrii către ventriculi. Atriul drept este umplut din vena cavă superioară și inferioară, colectând sânge din capilarele întregului corp, atriul stâng este umplut din venele pulmonare. Astfel, în cerc mare circulația sângelui, sângele este pompat de ventriculul stâng al inimii și este colectat din acesta în inima dreaptă (atriul și ventriculul drept). Sângele este pompat în circulația pulmonară de către ventriculul drept și este colectat din acesta în inima stângă.

Numărul de vase și lungimea lor într-un cerc mare de circulație sanguină este mai mare decât într-unul mic, respectiv, iar mușchiul ventriculului stâng al inimii este mai puternic decât mușchiul ventriculului drept.

Fiecare sistolă a ventriculului stâng al inimii ejectează 60-80 ml de sânge în aortă. Volumul pe minut depinde de numărul de sistole în 1 min și de volumul sistolic - cantitatea de sânge ejectată de inimă în circulația sistemică în 1 min. Volumul pe minut este în medie de 5,5-6,5 litri de sânge.

Nu tot sângele circulă prin vase, o parte din el (1-2 litri) se află în rezerva (depozitul) sângelui: în vasele splinei, ficatului, pielii și tractului gastrointestinal.

Tensiunea arterială în vase este diferită: cu cât secțiunea dată a vasului este mai îndepărtată de inimă, cu atât presiunea în acesta este mai mică. Deci, în aortă este egal cu 115–130 mm Hg, sângele intră în capilare la o presiune de 20–40 ml, venele mici - 8–15 mm, iar în venele mari presiunea este cu 2–6 mm Hg sub nivelul atmosferic. presiune. Datorita presiunii negative din venele mari, intoarcerea sangelui in inima (in special din jumatatea inferioara a corpului) devine posibila datorita contractiilor musculare, ca si cum ar strânge sangele spre inima. Mișcarea inversă a sângelui este blocată de valvele semilunare din vene. În plus, acțiunea de aspirare a presiunii negative a toracelui contribuie la mișcarea sângelui către inimă prin vene.

Sistemul nervos central este cel mai înalt reglator al sistemului cardiovascular, aducând circulația sângelui în concordanță cu nevoile organismului și cu condițiile de mediu. Reglarea se realizează prin nervi care conțin fibre simpatice și parasimpatice.

Nervii simpatici accelerează ritmul contracțiilor inimii, crescând excitabilitatea și conducerea mușchiului inimii. În plus, nervii simpatici, crescând metabolismul și nutriția mușchiului inimii, cresc puterea contracțiilor inimii. Nervul vag (parasimpatic) încetinește ritmul contracțiilor inimii, scade excitabilitatea și conducerea mușchiului inimii și reduce forța contracțiilor inimii.

Datorită prezenței unui sistem de conducere propriu, autonom, mușchiul inimii are capacitatea de a se contracta ritmic.

Circulația sângelui depinde nu numai de activitatea inimii, ci și de tonusul vascular, cu modificări în care se asociază modificarea lățimii lumenului vaselor, tensiunea arterială și distribuția sa între organe.

Reglarea tonusului vascular are loc reflex prin fibrele nervoase vasoconstrictoare (simpatice) și vasodilatatoare (parasimpatice). Excepțiile sunt cardiace, cerebrale și vasele renale, a cărui îngustare are loc prin vag, iar expansiunea prin nervul simpatic.

Există receptori în pereții vaselor de sânge, prin care are loc reglarea reflexă a circulației sanguine. Presoreceptorii răspund la schimbări tensiune arterialași să o facă să se normalizeze. Chemoreceptorii răspund la compoziția sângelui arterial, la cantitatea de dioxid de carbon, oxigen și alte substanțe din acesta. Ca răspuns la semnalele chemoreceptorilor, activitatea organelor corespunzătoare se schimbă și compoziția normală a sângelui este restabilită.

Modificările circulației sanguine apar și în legătură cu modificările altor organe. De exemplu, contractii musculare provoacă o creștere a circulației sângelui, iritarea receptorilor peritoneali (o lovitură în stomac), inhibă activitatea cardiacă etc.

Modificările circulației sanguine apar și într-un mod reflex condiționat: pentru a crește circulația sângelui, este suficient un cuvânt - un semnal despre lucrările viitoare.

Circulația sângelui crește, de asemenea, cu efort fizic semnificativ: numărul de bătăi ale inimii și puterea fiecăruia dintre ele cresc, volumele sistolice și minute cresc de 5-6 ori, iar la sportivi de 10 ori, cantitatea de sânge circulant crește datorită eliberării sale. din depozit. Numărul de capilare deschise simultan în organele de lucru crește, iar metabolismul țesuturilor se îmbunătățește în consecință.

Munca fizică, antrenamentul sportiv necesită o muncă grea prelungită a inimii, ceea ce duce la îngroșarea mușchiului inimii, o creștere a fiecărei fibre ale acesteia - hipertrofie. Concomitent cu hipertrofia mușchiului inimii, crește și capacitatea ventriculilor - are loc o expansiune compensatorie a inimii.

Cu diverse boli de inimă, precum și cu creșterea tensiunii arteriale și altele stări de boală inima are cerințe crescute și le răspunde în același mod ca și stresului fizic prelungit - hipertrofie musculară și expansiune compensatorie a cavităților. În viitor, dacă mușchiul inimii obosește de la munca grea constantă, acesta slăbește și nu poate expulza tot sângele care intră în cavitatea inimii, atunci se dezvoltă expansiunea congestivă a inimii și alte semne de insuficiență cardiacă.

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Aceste boli sunt cea mai frecventă patologie a organelor interne și se situează pe primul loc între toate cauzele de deces. Incidența hipertensiunii arteriale, a bolilor coronariene și a altor boli ale sistemului cardiovascular, care duc adesea la invaliditate prematură, este în creștere, iar contingentul de pacienți este „întinerit”.

Ultimii ani s-au caracterizat printr-o creștere a capacităților tehnice de diagnosticare a bolilor sistemului cardiovascular. Alături de electrocardiografia convențională (o metodă de înregistrare grafică a potențialelor electrice care decurg din excitația inimii), electrocardiografiile bazate pe microprocesor cu funcții automate pentru gestionarea și analiza datelor electrocardiogramei (ECG), monitorizarea zilnică cu senzori staționari și portabili au fost introduse în practica sectii de cardiologie. Aceste metode fac posibilă înregistrarea aritmiilor cardiace care apar în timpul zilei și nu sunt detectate în timpul înregistrării ECG normale. Există centre speciale de diagnostic care oferă asistență consultativă lucrătorii medicaliîn descifrarea ECG cu ajutorul controlului telemetric. În diagnosticarea bolilor, se folosesc diverse metode de cercetare cu raze X. Razele X și radiografiile toracice sunt considerate tradiționale. LA metode speciale- kimografia cu raze X (oferă o imagine a mișcării contururilor umbrei inimii în timpul contracției acesteia); angiografia coronariană (descoperă modificări ale arterelor coronare prin introducerea unui agent de contrast în fluxul sanguin); fonocardiografie (înregistrează fenomenele sonore care apar în timpul contracției inimii); policardiografie (înregistrare sincronă a ECG, fonocardiogramă și fluctuații în umplerea cu sânge a arterelor carotide); ultrasunete sau ecolocație (face posibilă determinarea grosimii peretelui miocardic, a stării valvelor și a volumului cavităților inimii și ale vaselor mari); sondarea cavităţilor inimii etc.

Păstrează-le valoarea și comparativ metode simple cercetare (determinarea pulsului prin simțirea arterei radiale, măsurarea tensiunii arteriale etc.). În multe cazuri ei dau informatie pretioasa despre starea sistemului cardiovascular.

INSUFICIENTA CARDIACA. În insuficiența cardiacă cronică, volumele sistolice și minute scad, dar cantitatea de sânge circulant crește. O inimă slăbită, chiar și cu o accelerare a ritmului contracțiilor, nu este capabilă să pompeze tot sângele care curge către ea prin vene în artere. Venele se umplu, tensiunea arterială din ele crește, diverse corpuri apare congestie venoasă.

Saturația de oxigen din sânge în plămâni în insuficiența cardiacă cronică este redusă, iar absorbția de oxigen de către țesuturi este crescută. Prin urmare, în sângele unor astfel de pacienți există puțină hemoglobină oxigenată (oxidată), care are o culoare stacojie și multă hemoglobină redusă, care are culoare roșu-albastru. Capilarele subcutanate și venele mici care debordează cu un astfel de sânge dau pielii o culoare albăstruie (cianoză), mai ales în locurile în care rețeaua vasculară este translucidă (mucoase, unghii).

Dificultăți de respirație în insuficiența cardiacă diverse formeȘi grade diferite. Cauzele sale sunt: ​​disfuncția plămânilor din cauza stagnării sângelui în ei, iritarea centrului respirator cu dioxid de carbon, al cărui conținut în sânge este crescut, iritația reflexă a centrului respirator.

Respirația scurtă este resimțită de pacient ca lipsă de aer și dificultăți de respirație și se manifestă prin respirație rapidă la început doar în timpul efortului fizic, apoi în repaus, în funcție de stadiul insuficienței cardiace.

Cu dispneea cardiacă severă, o poziție semi-șezând facilitează starea pacientului, în timp ce în poziție orizontală, munca mușchilor respiratori și a inimii este dificilă din cauza creșterii cantității de sânge circulant.

Apariția unui atac de astm cardiac este asociată cu dezvoltarea rapidă a stagnării sângelui în plămâni din cauza slăbiciunii acute a ventriculului stâng al inimii. Atacul are loc noaptea: pacientul se sufocă, este forțat să stea, fața este albăstruie, pielea este acoperită de transpirație rece, pulsul este frecvent, de umplere slabă, respirația este accelerată până la 39-40 pe minut, uneori apare o tuse cu sputa spumoasa roz.

Edemul este una dintre principalele manifestări ale insuficienței cardiace. O creștere a presiunii în vene și capilare, o încetinire a fluxului sanguin în ele și o creștere a permeabilității capilare provoacă o creștere a fluxului de lichid din sânge în țesuturi. Retenția de sodiu și apă de către rinichi, precum și o scădere a conținutului de proteine ​​din sânge din cauza funcției renale și hepatice afectate, contribuie la dezvoltarea edemului.

La început, acumularea de edem poate apărea ascunsă. Deci, la examinare, este posibil să nu se observe o întârziere de 6 litri de lichid în organism. Acumularea de edem în această perioadă se apreciază prin creșterea în greutate, scăderea diurezei (formarea și excreția de urină), predominarea diurezei nocturne în timpul zilei (nicturie), creșterea ratei de absorbție a unui medicament fiziologic administrat intradermic. soluție în cantitate de 0,1 ml.

Mai târziu, umflarea picioarelor apare seara și dispare dimineața. Apoi odihna nocturnă devine insuficientă, edemul se acumulează în țesutul adipos subcutanat al picioarelor, coapselor, feselor, abdomenului, pieptului și se deplasează cu ușurință în partea de bază a corpului. Dacă pacientul stă, picioarele se umflă, dacă se întinde pe o tăietură cu ferăstrău, edemul se acumulează în regiunea sacrului, feselor și coapselor inferioare. Cu o pozitie predominanta pe o parte, edemul se misca si el in consecinta.

În insuficiența cardiacă, edemul este de obicei ușor - de la presiunea cu un deget (mai ales dacă țesutul adipos subcutanat se află pe os), rămâne o gaură. Edemul pe termen lung este oarecum mai dens.

Pielea de deasupra edemului devine netedă, strălucitoare și temperatura scade. Sensibilitatea pielii este redusă, iar o arsură poate apărea cu ușurință din cauza utilizării neglijente a unei plăci de încălzire. De asemenea, este ușor să obțineți escare. Nutriția pielii edematoase nu este suficientă, rezistența la infecție este scăzută, astfel că arsurile și escarele sunt greu de tratat și supurează ușor. Medicamentele nu trebuie injectate în țesutul adipos subcutanat edematos, deoarece sunt slab absorbite, iar lichidul edematos va curge prin puncția pielii cu un ac de injectare și poate pătrunde o infecție.

Pe lângă țesutul adipos subcutanat, edemul se poate dezvolta în organele interne (ficat, plămâni, stomac etc.), perturbând funcția acestora. lichid edematos se acumulează în cavitate abdominală(ascita), piept (hidrotorax), în cavitatea cămășii inimii (hidropericard).

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU INSUFICIENTĂ CARDIACA

Deoarece conditie necesara tratamentul pacienților cu boli de inimă este odihna, patul unui astfel de pacient ar trebui să fie cât mai confortabil posibil. Este de dorit ca acesta să aibă dispozitive care să asigure o poziție ridicată pentru jumătatea superioară a corpului și posibilitatea de a coborî picioarele. Dacă nu există un astfel de pat, trebuie să puneți o tetieră pe grila unui pat obișnuit și să puneți accent pe picioare.

Îngrijirea atentă a pielii și prevenirea escarelor este esențială.

Starea de odihnă nu ar trebui să fie lungă. Încă din primele zile de boală, poziția pacientului în pat trebuie schimbată frecvent (dacă nu există contraindicații), nu numai pentru prevenirea escarelor, ci și pentru prevenirea trombozei (coagularea sângelui în interiorul vasului, conducând la blocarea acestuia), adesea formată în venele profunde ale picioarelor. O poziție imobilă și stagnarea prelungită în plămâni contribuie la dezvoltarea pneumoniei.

Un efect benefic în insuficiența cardiacă dă inhalarea de oxigen. De asemenea, trebuie să aveți grijă ca aerul din secție să fie constant proaspăt, cu umiditate și temperatură normale.

Dieta pacientului trebuie redusă în calorii (2500–2800 cal), cu restricție proteică (65–70 g), lichide și săruri (tabelul nr. 10) și un conținut ridicat de vitamine A, C și grupa B. Pacientul primește hrana pentru primele 3-7 zile piure de 7 ori, apoi de 6 ori pe zi. Se prepară fără sare, conform prescripției medicului, pacientului i se dau 3-5 g sare.

Alimentele ar trebui să includă alimente care conțin multe săruri de potasiu (cartofi, varză, caise uscate, smochine, măceșe) și calciu, care au efect diuretic.

Când îngrijești un pacient cu insuficiență cardiacă asistent medical include monitorizarea diurezei și a cantității de lichid consumată de pacient. Contabilitatea zilnică sistematică a diurezei și a aportului de lichide în combinație cu cântărirea zilnică (dacă starea pacientului o permite) face posibilă navigarea în acumularea edemului sau reducerea acestora sub influența tratamentului.

Trebuie avut în vedere faptul că în organism, la arderea a 100 g de grăsime, se formează 100 ml apă, 100 g proteine ​​- 40 ml, 100 g carbohidrați - 60 ml apă. În medie, 1000 ml de apă se formează din alimente în organism ca urmare a metabolismului, iar aproximativ 1500 ml intră în organism ca lichid. O persoană pierde în medie 500 ml prin piele, 400 ml prin plămâni, 100 ml cu fecale și 1500 ml cu urină. 3/4 diureza cade în timpul zilei.

În medie, cantitatea de lichid consumată trebuie să fie egală cu cantitatea de urină excretată. Dacă diureza zilnica mai puțin de 80% din cantitatea de lichid băut pe zi, putem presupune acumularea de edem, dacă este mai mare, edemul scade.

O soră sau un pacient poate ține o evidență a cantității de lichid băut în timpul zilei, inclusiv a preparatelor lichide: supă, jeleu, compot, chefir etc. Măsoară cantitatea de urină colectată pe zi într-un vas individual sau separat fiecare porțiune de urină și rezumați. Informații despre cantitatea de lichid băut și urină excretată pe zi, sora intră zilnic în istoricul medical.

Pentru a identifica edem ascuns prin prezenta nicturiei se face o determinare echilibrul apei. În regimul obișnuit, pacientul primește strict 1 litru de lichid pe zi. Sunt colectate două porții de urină: în timpul zilei - de la 8:00 la 20:00 și noaptea - de la 20:00 la 8:00 a doua zi. În mod normal, cantitatea de urină din timpul zilei este mai mare decât cea nocturnă, în prezența edemului latent, relația este inversată.

O asistentă care îngrijește un pacient cu insuficiență cardiacă ar trebui să fie capabilă să pună lipitori în zona ficatului, să facă sângerări, să efectueze un tratament cu oxigen etc. Din cauza tulburărilor congestive ale tractului gastrointestinal, este necesar să se monitorizeze apetitul pacientului, să știe cum. mult mănâncă, să informeze medicul. De asemenea, trebuie observat că pacientul nu încalcă dieta prescrisă pentru el în legătură cu restricția de sare și lichid, verificați transmisiile pe care le primește.

Este necesar să se monitorizeze activitatea intestinelor.

DURERE DE INIMA

Cu diverse boli, durerile cardiace diferă ca natură, putere, durată, locul de origine și distribuție.

Cu nevroza inimii, durerile sunt înjunghiate în natură și sunt resimțite în regiunea vârfului inimii. Aceste dureri sunt de lungă durată și apar cu emoție.

Cu angina pectorală (angina pectorală), durerile sunt constrângătoare, apăsătoare, arzătoare. Durerile sunt de scurtă durată și se simt în spatele sternului, mai rar în regiunea epigastrică. Durerea se răspândește cel mai adesea la brațul stâng, omoplat, umăr, jumătatea stângă a gâtului și maxilarul inferior. Există dureri în timpul efortului fizic (angina pectorală) și excitare, iar în cazuri severe în timpul somnului (angina pectorală în repaus), însoțite de un sentiment de melancolie și teamă de moarte.

Cauzele acestor dureri sunt diferite, tratamentul și consecințele sunt diferite. În nevrozele cardiace, durerea este rezultatul unei sensibilități generale crescute și pervertite, în timp ce inima este sănătoasă; în angina pectorală, durerea apare la nivelul mușchiului inimii din cauza aportului său insuficient de sânge din cauza spasmului arterelor coronare.

Dacă spasmul este prelungit sau s-a format un tromb în artera coronară, atunci durerile, la fel ca în angina pectorală, devin prelungite (mai mult de o oră), iar necroza are loc în zona sângerată a inimii - miocardică. infarct.

Determinați cauza durerii în fiecare caz separat adesea dificil, mai ales la debutul bolii. Dificultățile de diagnostic se explică și prin faptul că un pacient care suferă de nevroză cardiacă poate dezvolta angină pectorală, iar spasmul prelungit al vaselor coronare din cauza trombozei care s-a unit poate duce la infarct miocardic.

În ciuda dificultăților de diagnostic, tratamentul și îngrijirea pacienților cu dureri de inimă trebuie să fie corecte, deoarece cea mai mică neglijență și subestimare a stării pacientului poate duce la moartea prin stop cardiac. Cazurile în care cauza durerii este neclară, precum și atacurile prelungite de angină pectorală, trebuie considerate ca o suspiciune de infarct miocardic.

Înainte de sosirea medicului, pacientul trebuie culcat. Puteți da vasodilatatoare (1-2 picături de soluție de nitroglicerină 1% per cub de zahăr și puse sub limbă), luați o tabletă de validol sub limbă.

Tencuielile cu muștar pe zona inimii ameliorează durerea, căldura sub formă de tampon de încălzire la omoplat și brațul stâng sau băi fierbinți pentru brațul stâng. buna actiune asigură inhalarea oxigenului.

Atunci când asistați un pacient, ar trebui să-i observăm comportamentul, deoarece nu toți pacienții cu infarct miocardic suferă de frică, unii subestimează severitatea stării lor și, uneori, chiar și în cazuri foarte severe cad în lipsă de cauză. dispoziție veselă, sunt greu de ținut în pat.

Înainte de sosirea medicului, nu se recomandă spălarea stomacului dacă pacientul se plânge de durere în regiunea epigastrică, greață și chiar vărsături, deoarece toate aceste fenomene pot fi asociate cu un infarct miocardic posterior și perturbarea pacientului cu procedura de spălare. în astfel de cazuri este nu numai inutil, ci și dăunător.

Problema posibilității de a transporta un pacient cu infarct miocardic este decisă de medic. Când transportați un pacient de acasă la spital, nu trebuie să-l îmbrăcați, trebuie doar să-l înfășurați într-o pătură și să-l transferați cu atenție pe o targă. Tratamentul sanitar al unui pacient cu infarct miocardic se efectuează la discreția medicului, dar este mai bine să nu-l efectueze sau să se limiteze la frecare. Este necesar să schimbați lenjeria cu mare atenție, fără a deranja pacientul și fără a-i oferi un motiv pentru autoservire.

INSUFICIENTA VASCULARĂ

Cauza tulburărilor circulatorii poate fi nu numai insuficiența cardiacă, ci și insuficiența vasculară. Insuficiența vasculară acută - colaps, șoc și leșin - apare atunci când cantitatea de sânge circulant scade, atât ca urmare a pierderii de sânge sau a deshidratării, cât și ca urmare a creșterii acute a capacității patului vascular din cauza scăderii vasculare. ton (criză cu boli infecțioase). O cantitate deosebit de mare de sânge se acumulează în vasele dilatate ale cavității abdominale. O scădere a masei sângelui circulant duce la o scădere a fluxului venos către inimă, rezultând o scădere a volumului sistolic și o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase. În același timp, alimentația organelor vitale, în primul rând a sistemului nervos central, este insuficientă.

Semne de insuficiență vasculară acută: piele palidă cu ușoară cianoză, slăbiciune, scăderea temperaturii corpului (extremități reci), transpirație rece, puls de umplere și tensiune slabă ("filamentos"), scăderea presiunii arteriale și venoase. În șoc, conștiința este păstrată, dar toate funcțiile sistemului nervos central sunt inhibate. Odată cu colapsul, poate exista o pierdere a conștienței, iar cu leșin, o pierdere pe termen scurt a conștienței.

Tratamentul pentru acești pacienți depinde de cauză. insuficiență acutăși severitatea stării. Pentru a scoate pacientul dintr-o stare de leșin, uneori este suficient să-i oferiți o poziție orizontală și, ridicând jumătatea inferioară a trunchiului și a membrelor, crește astfel fluxul de sânge către creier sau pentru un efect reflex asupra vaselor de sânge. creierul, lăsați pacientul să inhaleze amoniac.

Dacă există un colaps, aceste măsuri nu sunt suficiente. Se folosesc mijloace care măresc tonusul vascular, perfuzii subcutanate și intravenoase.

Atunci când îngrijești un pacient, este important să nu ratezi primele semne ale unui colaps incipient pentru a informa medicul despre acestea și a ajuta pacientul.

STUDIUL PULSULUI

Pulsul se numește fluctuații periodice ale pereților vaselor de sânge asociate cu o schimbare a aportului lor de sânge și a dinamicii presiunii în timpul unui ciclu cardiac. În funcție de care vas de sânge determina undele de puls, distingem pulsurile arteriale, venoase și capilare. Arteriala poate fi centrala (pe aorta, arterelor carotide) sau periferică (pe artera radială, artera dorsală a piciorului). În scopuri de diagnostic, pulsul este determinat pe diferite artere: carotide - cu atenție, din cauza pericolului unei încetiniri reflexe ascuțite a ritmului cardiac, temporal, femural, subclavian, brahial, popliteu, tibial posterior etc. Cel mai adesea, pulsul se examinează pe artera radială, care este situată superficial și este bine palpabilă între procesul stiloid al radiusului și tendonul mușchiului radial intern.

Când se examinează pulsul pe artera radială, mâna este plasată chiar deasupra articulației încheieturii mâinii, astfel încât primul deget să fie pe partea din spate a antebrațului, iar restul să fie deasupra arterei radiale. După sondarea arterei, o apasă pe rază și încep să analizeze diferitele proprietăți ale pulsului.

În primul rând, prin sondarea simultană a pulsului pe arterele radiale drepte și stângi, se compară mărimea undelor pulsului de la ambele mâini, care în mod normal ar trebui să fie aceeași. O valoare diferită a undelor de puls pe arterele radiale drepte și stângi apare cu anomalii de dezvoltare, îngustarea sau compresia arterelor radiale, brahiale sau subclaviei corespunzătoare.

Dacă pulsul pe arterele radiale din dreapta și din stânga este diferit, determinarea celorlalte proprietăți este efectuată la examinarea acelei artere radiale, unde undele de puls sunt mai bine exprimate.

Ritmul pulsului este evaluat prin regularitatea undelor de puls succesive. Dacă undele de puls apar la intervale regulate, atunci vorbesc despre ritmul corect (puls ritmic). La intervale diferite între undele de puls, ritmul pulsului va fi incorect. Dacă numărul de unde de puls devine semnificativ mai mic decât ritmul cardiac (de exemplu, cu fibrilație atrială), se obișnuiește să se vorbească despre prezența unui deficit de puls.

Numărul de unde de puls pe minut se numește puls. La determinarea acestuia, numărul de unde de puls este numărat timp de 30 s și apoi rezultatul este înmulțit cu 2. Dacă ritmul este incorect, frecvența pulsului este numărată pentru un minut întreg.

La persoanele sănătoase, pulsul variază de la 60 la 80 de bătăi pe minut. Cu o creștere a frecvenței cardiace peste 80 (tahicardie), care se remarcă cu diverse fiziologice și stări patologice(stres emoțional și fiziologic, febră), și pulsul crește în mod corespunzător, ceea ce în aceste cazuri este denumit și frecvent. Cu o scădere a frecvenței cardiace mai puțin de 60 de bătăi pe minut (bradicardie), pulsul devine rar (bradisfigmie).

Tahicardia se observă cu febră infecțioasă, iar creșterea pulsului corespunde febrei: o creștere a temperaturii cu 1º crește pulsul cu 8-10 bătăi pe minut. Întârzierea pulsului de la creșterea temperaturii este caracteristică febrei tifoide, inflamației meningelor, gripei.

Tahicardia este semn constantîmbunătățirea funcției glanda tiroida, unul dintre primele semne de insuficiență cardiacă.

Bradicardia este caracteristică icterului, scăderii funcției tiroidei, comoției cerebrale și a altor boli.

Cauza tahicardiei este cel mai adesea iritarea nervului simpatic, cauza bradicardiei este iritarea nervului vag.

Umplerea pulsului este determinată de volumul de sânge din arteră. La suficient sângele în arteră indică o umplere bună sau un puls plin. Cu o scădere a volumului de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi de sânge) și o umplere slabă, pulsul se numește gol.

Forța care trebuie aplicată pentru a comprima complet artera pulsatorie caracterizează conceptul de tensiune a pulsului.

Gradul de tensiune a pulsului depinde de nivelul tensiunii arteriale: odată cu creșterea tensiunii arteriale, pulsul devine tensionat, sau dur, cu o scădere, devine moale.

Înălțimea pulsului și mărimea acestuia depind de amplitudinea oscilațiilor peretelui arterei. Cu o amplitudine mare a fluctuațiilor (datorită creșterii volumului vascular cerebral și scăderii tonusului peretelui vascular), pulsul devine ridicat sau mare. Odată cu scăderea amplitudinii oscilațiilor peretelui arterei, apare un puls scăzut și mic. În unele condiții, însoțită de o scădere a debitului cardiac și o scădere a aportului de sânge a arterelor (cu șoc, colaps), magnitudinea undelor pulsului scade atât de mult încât pulsul cu greu se simte (puls filamentos).

Viteza sau forma pulsului este caracterizată de viteza de schimbare a volumului arterei palpabile. Cu o întindere rapidă a peretelui arterei și aceeași scădere rapidă, se obișnuiește să se vorbească despre un puls rapid sau rapid (a nu se confunda cu un puls frecvent), care se observă, de exemplu, într-unul dintre inimi. defecte – insuficiență valvulară aortică. Cu o creștere lentă și o scădere lentă a undei de puls, apare un puls lent.

Pentru a vă face o idee despre starea peretelui arterei în timpul studiului pulsului, ar trebui să închideți lumenul arterei strângându-l cu primul deget al mâinii de examinare și cu al doilea și al treilea deget, care nu simțiți mai mult pulsația, sondați artera, încercând să vă faceți o idee despre elasticitatea sau densitatea pereților ei.

Evaluarea corectă a anumitor proprietăți ale pulsului are o mare valoare diagnostică. Rezultatele determinării pulsului sunt introduse zilnic în foaia de temperatură.

Punctele rezultate sunt conectate între ele cu un creion roșu, formând o reprezentare grafică a curbei pulsului.

O înregistrare grafică a oscilațiilor pulsului peretelui vascular cu analiza sa ulterioară (sfigmograma) poate fi, de asemenea, obținută folosind un aparat special - un tensiograf.

În practica de diagnosticare, se utilizează și studiul fluctuațiilor pulsului în umplerea cu sânge a diferitelor artere.

PRESIUNEA ATERIALĂ

Presiunea arterială este presiunea care se formează în sistemul arterial organism în timpul contracțiilor inimii. Nivelul său este afectat de mărimea și viteza debitului cardiac, de frecvența și ritmul contracțiilor inimii și de rezistența periferică a pereților arterelor.

Presiunea arterială care apare în artere în momentul creșterii maxime a undei de puls după sistola ventriculară se numește sistolic. Presiunea care se menține în vasele arteriale în timpul diastolei datorită tonusului lor se numește diastolică. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică formează presiunea pulsului.

Tensiunea arterială poate fi măsurată direct prin introducerea unui senzor manometru direct în fluxul sanguin. Deci, cu ajutorul cateterismului în cardiologie, se determină presiunea în cavitățile inimii și a vaselor mari.

În practică, tensiunea arterială este de cele mai multe ori măsurată indirect. metoda sunetului, propus în 1905 de chirurgul rus N. S. Korotkov, folosind tensiometre (tonometre). Tensiometrul constă dintr-un manometru cu mercur sau cu arc conectat la o manșetă și un bec de cauciuc. Fluxul de aer în manșetă este reglat de o supapă care vă permite să mențineți și să reduceți fără probleme presiunea din manșetă.

De obicei, tensiunea arterială este măsurată în artera brahială, în care este suficient de aproape de presiunea din aortă (dacă este necesar, tensiunea arterială poate fi măsurată în arterele femurale, poplitee și alte artere periferice).

Procedura de măsurare a presiunii este următoarea. Înainte de măsurarea tensiunii arteriale, pacientul trebuie să se odihnească timp de 10-15 minute, camera trebuie să fie caldă și liniștită. Mâna lui ar trebui să fie liberă de îmbrăcăminte dacă mâneca este îngustă. Își pun mâna pe masă sau pe marginea patului aproximativ la nivelul inimii, într-o poziție neîndoită, cu palma în sus, mușchii săi trebuie relaxați. Dispozitivul trebuie așezat la același nivel cu brațul.

O manșetă este plasată pe umărul pacientului sau al subiectului (pacientul poate să stea sau să se întindă în acest moment) (marginea sa cu punctul de ieșire al tubului de cauciuc ar trebui să fie situată dedesubt), astfel încât între acesta și piele a trecut doar un deget. Un fonendoscop este instalat în fosa cubitală deasupra arterei brahiale, care este găsit prin determinarea pulsației sale. Prin apăsarea perei cu supapa închisă, ei încep să pompeze aer în manșetă, în timp ce se concentrează pe citirile manometrului, până când presiunea din manșetă este de aproximativ 30–40 mm Hg. Artă. depăşesc nivelul de presiune la care dispare pulsaţia arterei brahiale. Apoi supapa este ușor deschisă, datorită căruia aerul din manșetă este eliberat și are loc o scădere treptată a presiunii în manșetă. Ascultând cu un fonendoscop artera brahială în cotul cotului, se notează momentul apariției sunetelor (după scara tonometrului, acesta va corespunde presiunii sistolice) și dispariția lor (va corespunde presiunii diastolice).

Presiunea este înregistrată ca o fracție: numărătorul este presiunea sistolica, iar numitorul este presiunea diastolică.

Erorile de măsurare pot fi cauzate de o funcționare defectuoasă a aparatului și de încălcări ale metodologiei. Pentru a evita erorile, dispozitivele trebuie verificate periodic. Erorile de măsurare pot fi asociate și cu o modificare a fenomenelor sonore auzite în artera comprimată. De exemplu, uneori tonurile, care au apărut la nivelul presiunii sistolice, dispar, apoi reapar și dispar din nou la nivelul presiunii diastolice. În aceste cazuri, dacă nu ridicați mai întâi coloana de mercur la înălțimea potrivită, tonurile care apar după scufundarea sunetului pot fi confundate cu presiunea sistolica. Pentru a preveni acest lucru, în cazurile îndoielnice (când pulsul este tensionat, iar presiunea sistolica este normală), ar trebui să simțiți pulsul pentru verificare. La măsurarea tensiunii arteriale, aproape simultan cu ascultarea primului sunet, pulsul începe să se simtă.

O altă abatere a fenomenelor sonore se exprimă în faptul că tonurile nu dispar până la sfârșitul scalei. În aceste cazuri, presiunea diastolică este considerată condiționat egală cu zero. Acest fenomen este adesea observat în insuficiența valvei aortice, dar uneori apare și în alte afecțiuni dureroase.

La unele tonometre, cu ajutorul unui microfon instalat în ele, se realizează obiectivarea momentului apariției și dispariției fenomenelor sonore. În astfel de dispozitive, semnalele microfonului sunt transmise la indicatorul luminos al scalei.

În practica clinică, tensiunea arterială se măsoară și prin metoda oscilografică folosind osciloscoape speciale, care, pe lângă tensiunea arterială, permit și determinarea tonusului și elasticității peretelui vascular.

Tensiunea arterială sistolică normală variază între 100-120 mm Hg. Art., diastolică - 60-80 mm Hg. Artă. Într-o oarecare măsură, indicatorii tensiunii arteriale depind de vârsta persoanei. Deci, la vârstnici, presiunea sistolică maximă admisă este de 150 mm Hg. Art., iar diastolică - 90 mm Hg. Artă. O creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale (în principal sistolice) este observată în timpul stresului emoțional și fizic.

O creștere a tensiunii arteriale se numește hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), iar o scădere (sub 100/60 mm Hg) se numește hipotensiune arterială (hipotensiune arterială).

Hipertensiunea arterială, care se dezvoltă ca urmare a încălcărilor mecanismelor complexe de reglare a tensiunii arteriale, apare în hipertensiune arterială, unele boli ale rinichilor, vaselor de sânge, boli. Sistemul endocrin. O creștere prelungită a tensiunii arteriale este însoțită de apariția unor modificări grave în diferite organe și sisteme ale corpului (sistemul cardiovascular, rinichi, sistem nervos etc.) şi necesită o sistematică tratament medicamentos. Când îngrijiți și îngrijiți pacienții care suferă de hipertensiune arteriala, mare atentie este necesar să se acorde atenție respectării cerințelor și regulilor regimului medico-protector, deoarece diverși factori neuropsihici, emoțiile negative, somnul insuficient au un efect negativ asupra evoluției bolii.

Cifrele tensiunii arteriale obținute prin măsurarea zilnică (în unele cazuri, tensiunea arterială este determinată de mai multe ori pe zi) sunt introduse în foaia de temperatură.

În alimentația pacienților cu hipertensiune arterială, este recomandabil să se limiteze conținutul de sare de masă până la 1,5-2 g, care în sine în unele cazuri contribuie deja la normalizarea tensiunii arteriale. ÎN etapele inițiale boli, diverse proceduri fizioterapeutice și exerciții de fizioterapie sunt utilizate pe scară largă.

O creștere bruscă a tensiunii arteriale, însoțită de dureri de cap severe, amețeli, greață, vărsături, se numește criză hipertensivă. Uneori, o criză hipertensivă prelungită poate duce la dezvoltarea tulburărilor circulatia cerebrala, deteriorarea circulației coronariene până la apariția infarctului miocardic. Într-o criză de hipertensiune, pacienților li se prescrie repaus strict la pat, își pot pune tencuieli de muștar pe ceafă sau pot face o baie fierbinte de picioare. Odată cu apariția durerii retrosternale, este necesar să luați nitroglicerină. Se administrează parenteral (intramuscular și intravenos) medicamente antihipertensive (8-10 ml soluție de dibazol 0,5%, 10 ml soluție de sulfat de magneziu 10%, 0,5-1 ml soluție de clonidină 0,01%, 0,5-1 ml soluție de pentamină 5%). și diuretice (40–80 mg Lasix intravenos).

Administrarea intravenoasă a medicamentelor antihipertensive se efectuează foarte lent, sub controlul constant al tensiunii arteriale. După aceasta, pacienții trebuie să stea în pat timp de 2-2,5 ore, deoarece atunci când încearcă să se ridice, poate apărea o scădere bruscă a tensiunii arteriale (colaps ortostatic).

Hipotensiunea arterială apare uneori la persoanele perfect sănătoase, în special la subiecții slabi (așa-numita constituție astenică), dar poate fi și un simptom al unor boli grave, care apar, de exemplu, cu sângerare, infarct miocardic și alte afecțiuni.

ANGINA

ÎN cazuri tipice crizele de angină pectorală (angina pectorală) se caracterizează prin apariția unor dureri toracice de natură apăsătoare sau strânsă. Durerea se extinde la umărul stâng, scapula, partea stângă a gâtului; însoțite de transpirație și senzație de frică, durează câteva minute și trec rapid după administrarea de nitroglicerină. În funcție de condițiile în care apar atacurile de angină pectorală (în timpul efortului fizic, noaptea în timpul somnului etc.), se obișnuiește să se distingă angina de efort și angina de repaus. Uneori, echivalentul anginei pot fi atacuri de astm sau întreruperi ale activității inimii.

Un atac de angină pectorală necesită terapie de urgență, deoarece cu un curs lung, este posibilă o tranziție la infarct miocardic. În cazul unui atac de angină pectorală, pacientul trebuie să i se odihnească complet, să i se administreze nitroglicerină (tabletă sau 1-3 picături soluție alcoolică pe o bucată de zahăr sub limbă), care elimină rapid spasmul arterelor coronare. efect bun poate aduce si fixarea tencuielilor de mustar pe jumatatea stanga a pieptului.

INFARCT MIOCARDIC

Infarctul miocardic este o boală extrem de gravă, adesea amenintatoare de viata pacientul, în timp ce în mușchiul inimii se formează focare de necroză ischemică. O variantă tipică de durere a infarctului miocardic se caracterizează prin faptul că durerile anterioare ale anginei pectorale sunt mult mai intense și, cel mai important, - mai lungi, care durează câteva ore. Durerea este însoțită de o slăbiciune generală ascuțită, frică de moarte. Pot exista și variante de infarct miocardic, care se manifestă prin sufocare, dureri severeîn regiunea epigastrică, tulburări de ritm cardiac, accidente cerebrovasculare.

Pacienții cu infarct miocardic necesită spitalizare urgentă în primele ore ale bolii. Este de dorit transportul pacientului de către echipe de ambulanță specializate care dispun de echipamentul necesar pentru a face față complicațiilor infarctului miocardic. La internarea în spital, pacienții sunt trimiși imediat la secție fără a lua baie igienica fără a se schimba în halat de spital.

Pentru tratamentul pacienților cu infarct miocardic acut, au fost create secții (secții) speciale de terapie intensivă. Aceste secții sunt dotate cu echipamentul necesar pentru monitorizarea continuă a funcțiilor sistemului cardiovascular și sistemele respiratorii- frecvența respiratorie și pulsul, frecvența cardiacă, nivelul tensiunii arteriale etc., defibrilatoare care permit eliminarea tulburărilor severe de ritm, stimulatoare cardiace pentru resuscitare în caz de stop cardiac, aparate pt. ventilatie artificiala plămâni etc. Aceste departamente sunt conectate cu un laborator expres, care face posibilă desfășurarea non-stop. cercetarea necesară li se asigură medicamentele și soluțiile de transfuzie necesare.

După stabilizarea debitului infarct acut miocard (eliminarea durerii prin introducerea droguri, reducerea coagularii sângelui prin introducerea de heparină și fibrinolizină, normalizarea ritmului cardiac și a nivelului tensiunii arteriale) pacienții sunt de obicei transferați la secția de terapie generală sau cardiologie după 5-7 zile. În primele 2-3 săptămâni, pacienții cu infarct miocardic sunt strict odihna la pat. În primele zile, nici măcar nu au voie să se întoarcă în pat. În această perioadă, este de mare importanță să se efectueze toate măsurile de îngrijire necesare: controlul stării patului, schimbarea în timp util a lenjeriei și lenjerie de pat, hrănirea pacienților, îngrijirea pielii, alimentarea vasului și a urinarului, monitorizarea atentă a funcțiilor sistemului respirator și circulator.