Ischemia este o boală a inimii. Cardiopatia ischemică: clasificare și forme clinice

Boala ischemică bolile de inimă (CHD) sunt una dintre cele mai frecvente boli de inimă. Începe cu deteriorarea vaselor de sânge (arterele coronare) care alimentează inima cu sânge. Ca urmare, pereții arterelor se îngustează și chiar se închid. Mușchiul inimii nu primește suficient oxigen și, prin urmare, nu mai funcționează.

Acest lucru duce treptat la dezvoltarea unei boli numite ateroscleroză. Apar plăci de ateroscleroză care blochează fluxul sanguin.

Ischemia cardiacă face parte din procesul natural de îmbătrânire, dar uneori afectează tinerii care duc un stil de viață sedentar, pacienții cu presiune ridicata, obezi și fumători.

Astăzi tradiționalul și Medicină alternativă au multe tratamente pentru boala coronariană. Cu toate acestea, majoritatea oamenilor apelează la un specialist după un infarct miocardic. De ce? Cert este că mulți dintre noi nu sunt capabili să sesizeze primele simptome ale bolii sau pur și simplu nu le monitorizează starea de sănătate. Aceasta este o greșeală de neiertat.

1. IHD poate afecta pe oricine, chiar și pe un tânăr.
2. Studiați cu atenție simptomele acestei boli pentru a identifica problema la timp.
3. băț alimentație adecvată chiar dacă nu sunteți supraponderal.
4. Nu fuma.
5. Limitați-vă consumul de alcool.
6. Urmăriți-vă silueta - nu vă lăsați mai bine.
7. Prefera agrement, Fă sport regulat.
8. Controlează-ți tensiunea arterială.
9. Verificați nivelul colesterolului și al zahărului din sânge.
10. Evitați excesul tensiune nervoasa invata sa te relaxezi.

Cura de slabire

Dieta joacă un rol important în prevenirea bolilor coronariene și a complicațiilor acesteia. conținut scăzut colesterol, care ne va ajuta să oprim procesele aterosclerotice. Chiar dacă ați fost deja diagnosticat cu această boală, trebuie să urmați o dietă și să urmați recomandările alimentare suplimentare elaborate de cardiologi. Acest lucru vă va ajuta să vă simțiți mult mai bine.

Nutriția pentru bolile coronariene ar trebui să se bazeze pe alimente simple și ușoare. În același timp, trebuie să renunți la indigerabil și alimente grase(de exemplu, din tocană, untură, chiftele). De asemenea, mâncărurile care conțin grăsimi animale (de exemplu, chiftele, omlete) nu sunt recomandate. Este necesar să mănânci des, în același timp, dar în porții mici, ca proces lung digestia afectează negativ funcționarea inimii.

Pentru persoanele cu boală coronariană, precum și alte boli de inimă, a fost elaborată o dietă specială, care se bazează pe mai multe produse naturale benefic pentru sănătatea inimii. Studiile au arătat că o astfel de nutriție reduce semnificativ riscul unui atac de cord și prelungește viața. Marele avantaj al acestei diete este că este eficientă, sigură, dar în același timp foarte gustoasă, iar componentele sale pot fi consumate împreună sau separat pe parcursul zilei.

Produse necesare

1. Usturoiul este un adevărat aliat al inimii, deoarece încetinește excesiv procesul. crestere rapida plăci aterosclerotice în vase de sânge. De asemenea, usturoiul stimulează circulația sângelui. Conform prescripțiilor experților, zilnic ar trebui să mănânci 1 cățel de usturoi (aproximativ 2 g).
2. Peștele de mare uleios - reduce riscul de apariție a bolii coronariene, previne formarea cheagurilor de sânge. Medicii recomandă să mănânce pește de mare de patru ori pe săptămână în cantitate de aproximativ 100 g.
3. Vinul rosu sec este o sursa bogata de antioxidanti care au un efect benefic asupra inimii. Cu toate acestea, potrivit cardiologilor, trebuie să bei vin cu moderație - în fiecare zi îți poți permite un pahar din această băutură, adică aproximativ 150 ml.
4. Ciocolata neagra (de preferinta cu un continut de cacao de cel putin 70%) - contine substante speciale datorita carora sangele curge mai usor prin vase. Puteți mânca ciocolată neagră în orice cantitate, dar nu uitați să vă urmăriți silueta!
5. Legumele și fructele - conțin antioxidanți precum vitaminele E și C și beta-caroten, care reduc riscul apariției cheagurilor de sânge. În fiecare zi ar trebui să mănânci în total aproximativ 400 g de diverse fructe și legume.
6. Nucile și migdalele sunt o sursă bogată de nesaturate acizi grași cu activitate antiischemică. Este suficient să consumi doar 40-60g din acest produs pe zi.

Pe lângă componentele de mai sus, experții recomandă completarea dietei ovaz, cereale, pâine integrală, produse lactate, ulei de maslineȘi ceai verde. Aceste produse vor oferi o mai mare varietate de meniuri și vor îmbogăți organismul cu substanțe suplimentare utile pentru a sistemului cardio-vascular.

Așa-numita dietă mediteraneană, care este considerată în prezent cea mai sănătoasă din lume, are proprietăți similare și este recomandată pentru bolile de inimă. Mulți oameni de știință cred că o dietă vegetariană este foarte eficientă în lupta împotriva bolilor cardiovasculare.

Alte produse importante

Paducelul – relaxeaza si dilata vasele coronare si periferice, recomandat pacientilor care au simtit primele simptome de ischemie, folosit pentru reabilitare dupa un infarct. Efect terapeutic observat dacă folosiți două pahare de decoct de păducel pe zi.

Tratament

Tratamentul bolilor coronariene are ca scop reducerea plăcilor sclerotice și îmbunătățirea fluxului sanguin către inimă. Totodată, metodele trebuie selectate în funcție de motivul pentru care ai apărut această boală. Vom oferi sfaturi specifice pentru pacienții la care CAD este asociată modificări legate de vârstă, și pentru persoanele care s-au îmbolnăvit ca urmare a unui stil de viață incorect.

Rețete pentru cei cu boală coronariană legată de vârstă

Boala coronariană la persoanele în vârstă este asociată în principal cu niveluri crescute de plăci aterosclerotice și crescute tensiune arteriala. Vă vom spune cum să tratați această boală.

Amestec de vindecare

Dacă ai observat în tine simptome de anxietate, sprijiniți munca inimii cu acest amestec:

• sare de sodiu - 0,5 g;
• tinctură de amoniac - 15 g;
• Inflorescență extract de flori de păducel - 10 g;
• Extract de ierburi Rue - 10 g;
• Extract de plante de vasc - 15 g;
• Bromură de potasiu - 5 g;
• Neospasmină - 100 g
• apă distilată - 300 g

Luați 10 g din acest amestec de 2-3 ori pe zi. Medicamentul pregătit vă va dura 2-3 săptămâni.

colectare de plante

Ceaiurile din plante reduc tensiune arteriala, redă influență pozitivă asupra stării generale a sistemului nervos, stimulează activitatea inimii. Iată o rețetă eficientă:

• rădăcină de valeriană - 20 g;
• Flori și fructe de păducel - 20 g;
• Soricel - 30 g;
• rădăcină de calamus - 10 g;
• Planta de periwinkle - 20 g

Pregătire și utilizare. Se toarnă 1 lingură din amestec cu 2 căni de apă clocotită. Se lasă peste noapte sub capac, se încălzește puțin dimineața și se bea de 2 ori pe zi, 1 pahar din acest medicament. Continuați tratamentul până la tot simptome neplăcute inimile nu vor pleca.

Vin pentru inimi

Deși alcoolul în timpul ischemiei nu trebuie luat, medicii totuși permit și chiar recomandă insistent să bei 100-150 ml de vin roșu de înaltă calitate în fiecare zi. Vă recomandăm să faceți un vin special de vindecare pentru inimă. Rețeta este foarte simplă.

Luăm 10 tulpini de pătrunjel verde (împreună cu frunzele) și turnăm
1 litru de vin roșu din struguri.Adăugați 1-2 linguri otet de vinși gătiți amestecul timp de 10 minute (rețineți că vinul va începe să facă spumă!). După 10 minute, adăugați 300 g de miere și gătiți medicamentul timp de 4 minute. Se toarnă imediat în sticle curate și se închide dopul.

Tratament: pentru boli de inima, trebuie să bei 2-3 linguri din acest vin în fiecare zi.

seminte de morcov

La primele simptome ale bolii coronariene, apelați la ajutor putere vindecatoare seminte de morcov. Ele ajută în tratamentul stadiilor incipiente ale bolii coronariene. Iată rețeta tincturii: Se toarnă 1 linguriță de semințe cu 1 cană de apă clocotită, se lasă o jumătate de oră, apoi se strecoară. Luați o jumătate de pahar de medicament de 2-3 ori pe zi, după mese.

Seminte de marar

Tratamentul cu semințe de mărar ajută, de asemenea, la îmbunătățirea funcționării inimii și la dizolvarea plăcilor de ateroscleroză. Se toarnă o jumătate de linguriță de semințe într-un pahar cu apă, se fierbe, se răcește și se strecoară. Luați o jumătate de pahar de decoct de 2-3 ori pe zi până când toate simptomele neplăcute dispar.

migdale amare

Un bun indicator al prevenirii și protecției împotriva infarctului este consumul zilnic de 1 migdale amare, care, datorită conținutului de cianuri, are un efect benefic asupra menținerii tensiunii electrostatice corespunzătoare în vasele de sânge.
De ce acționează inima - vezi programul „Trăiește sănătos”:

Rețete pentru cei care au boală coronariană asociată cu stres și stil de viață prost

Boala cardiacă ischemică apare adesea la tineri, în special la bărbați. Acest lucru se datorează faptului că reprezentanții sexului puternic sunt mai predispuși la stres și obiceiuri proaste. Cum să depășiți o astfel de boală, citiți mai jos.

Colecția de plante №1

Tratamentul pe bază de plante dă un efect minunat, mai ales dacă este început la timp, imediat ce observi primele simptome. Iată una dintre cele mai eficiente rețete:

• flori de mușețel - 100 g;
• rădăcină de valeriană - 50 g;
• rădăcină de angelica - 50 g;
• Inflorescență de păducel - 50 g;
• frunze de Melissa - 50 g;
• flori de lavandă - 20 g;
• Conuri de hamei - 20 g

Amestecați bine toate ierburile de mai sus. Se toarnă 1 linguriță de amestec cu un pahar cu apă clocotită, se insistă sub capac timp de 30 de minute, se strecoară. Bea bautura calda cate 1 pahar de 2 ori pe zi dimineata si inainte de culcare. Vă va ajuta să vă îmbunătățiți funcția inimii și să vă eliberați de stres.

Colecția de plante №2

Boala coronariană va dispărea rapid dacă luați această colecție:

• Conuri de hamei - 10 g;
• frunze de mentă - 20 g;
• frunze de Melissa - 30 g;
• - 30 g;
• Rădăcină de valeriană - 30 g

Pregătire și utilizare. Se toarnă 1 lingură din amestec cu 1 cană de apă clocotită, se acoperă și se fierbe timp de 1 minut, apoi se lasă la fiert 10-15 minute, se strecoară. Bea băutura caldă dimineața și seara, la 15 minute după masă. De fiecare dată trebuie să faceți o nouă infuzie. Cursul tratamentului durează de la una la câteva luni, în funcție de severitatea bolii.

Colecția de plante №3

• iarbă de vâsc - 15 g;
• Conuri de hamei - 20 g;
• Inflorescență de păducel - 20 g;
• Rădăcină de valeriană - 45 g

Pregătire și utilizare. Se toarnă 1 lingură de amestec cu 1 cană de apă clocotită, se acoperă și se fierbe timp de 1 minut, se lasă la fiert 10-15 minute, se strecoară. Bea băutura caldă dimineața și seara după mese. De fiecare dată trebuie să pregătiți un nou lot de medicamente. Continuați tratamentul până când toate simptomele bolii au trecut.

Colecția de plante №4

Iată o rețetă pentru un alt medicament eficient:

• iarbă de pasiune - 30 g;
• frunze de Melissa - 30 g;
• iarbă motherwort - 30 g;
• iarba de lacramioare - 30 g

Pregătire și utilizare. Se toarnă 2 lingurițe de ierburi cu 1 cană de apă clocotită, se acoperă, se lasă să stea 15 minute, se strecoară. Se bea dimineata si seara 1 pahar de infuzie la 30 de minute dupa masa.

Colecția de plante №5

Pentru a menține inima, beți această infuzie:

• Conuri de hamei - 50 g;
• flori de lavandă - 50 g;
• iarbă motherwort - 50 g;
• frunze de Melissa - 50 g;
• Inflorescență de păducel - 50 g;
• frunze de mentă - 50 g;
• rădăcină de valeriană - 50 g;
• flori de porc negru - 50 g;
• flori de mușețel - 50 g;
• planta de cimbru - 50 g;
• Gâscă de iarbă Potentilla - 50 g;

Amestecați bine toate ingredientele. Se toarnă 1 lingură din amestec cu un pahar cu apă clocotită, se insistă sub capac timp de 3 ore, apoi se strecoară. Se bea de 2-3 ori pe zi înainte de mese.

Tinctură de frunze de rozmarin

Tratamentul cu rozmarin a dat mult timp rezultate bune pentru toți pacienții care suferă de boli de inimă. Vă sugerăm să faceți tinctura de alcool din această plantă.

Luați 100 g de rozmarin proaspăt, clătiți și tocați într-o mașină de tocat carne, puneți-le Borcan de sticlă si se toarna 500 ml de alcool. Închideți borcanul cu un capac și infuzați timp de 10 zile într-un loc întunecat. Apoi strecoară poțiunea și îmbuteliază-o.

Aplicare: se beau 30 de picaturi de tinctura de rozmarin, diluand-o cu 2 linguri de apa rece fiarta, de 3 ori pe zi la 15 minute dupa masa.

tinctură de păducel

Păducelul este foarte util pentru inimă. Dacă ați dezvoltat ischemie, atunci trebuie să faceți o tinctură de alcool.

Boala cardiacă ischemică (CHD) apare ca urmare a lipsei circulației arteriale a miocardului. În acest caz, mușchiul inimii nu primește suficient oxigen.

Cauza bolii coronariene poate fi o încălcare a circulației coronariene din cauza aterosclerozei vaselor coronariene și a dezvoltării cheagurilor de sânge în ele.

Tratamentul bolii coronariene este de a furniza inimii sânge arterial și de a preveni complicațiile.

Manifestări

Manifestările tipice ale bolii ischemice sunt durerea în piept, scurtarea respirației, tahicardia. Aceste manifestări pot fi exacerbate de activitate fizica sau stresul trecut.

Dacă apar semne ale bolii, este necesar să contactați un cardiolog.

Pentru a diagnostica o boală, un medic metode speciale examinări: face o electrocardiogramă în repaus și după efort, radiografie a zonei cufăr.

În plus, pacientul face teste: un test de sânge pentru a determina nivelul de colesterol și zahăr, analiza generala sânge, coagulogramă.

Există metode suplimentare de examinare: angiografie coronariană, ecocardiografie. Pe baza rezultatelor sondajului și a metodelor de diagnosticare, cardiologul face un diagnostic precis și prescrie tratamentul.

Tratamentul poate fi terapeutic și consta în prescrierea medicamente. În tulburările severe, pacientului i se oferă o intervenție chirurgicală.

Clasificare

Există mai multe forme de manifestări ale bolii coronariene.

Insuficienta cardiaca

Moarte clinică sau moarte. Cea mai severă formă de manifestare a bolii. Cauza: aritmii, blocarea completa a vaselor coronare.

Angina pectorală (stres și odihnă)

Se manifestă prin atacuri de durere compresivă în spatele sternului și în regiunea inimii din cauza încălcare acută circulatia coronariana.

infarct miocardic

Necroza unei porțiuni a miocardului ca urmare a trombozei vaselor coronare, embolie a vaselor coronare, boli de inimă reumatismale.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența circulatorie este incapacitatea sistemului circulator de a furniza organismului suficient sânge.

Aritmii cardiace

se manifestă prin tulburări ale ritmului inimii, precum și prin conducerea impulsurilor cardiace.

Tratamente nechirurgicale

Tratamentul bolii coronariene depinde de forma bolii. Cu toate acestea, există principii generale terapie.

Cura de slabire

În primul rând, pacientului i se prescrie o dietă care limitează aportul de lichide, sare și carbohidrați simpli. Sunt excluse alimentele care cresc nivelul colesterolului din sânge. Pacienții includ alimente bogate în potasiu, vitamine, efectuează corectarea greutății corporale în caz de obezitate, reduc numărul de calorii.

Exercițiu fizic

În timpul unei exacerbări, pacienții sunt limitați la activitate fizică, care crește treptat în timpul recuperării.

Exerciții fizice regulate - și puteți uita de multe boli

Fizioterapie, masaj

Pentru a facilita activitatea inimii în absența contraindicațiilor, se recomandă masarea membrelor.

Un kinetoterapeut, conform indicațiilor, selectează un curs de proceduri fizioterapeutice pentru pacient: balneoterapie, electrosleep, electroforeză cu utilizarea de sedative și analgezice, băi cu patru camere.

Medicamente

Preparate pentru îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui

Cu IHD, sunt prescrise medicamente care împiedică agregarea eritrocitelor și trombocitelor pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui. Aceste medicamente includ: acid acetilsalicilic, clopidogrel.

Medicamente care reduc numărul de bătăi ale inimii

Acțiunile unor astfel de medicamente reduc sarcina asupra mușchiului inimii, deoarece necesarul de oxigen în miocard scade. Aceste medicamente includ: metoprolol, bisoprolol, carvedilol etc.

Medicamente care scad nivelul colesterolului din sânge

Medicamentele previn dezvoltarea plăcilor în vase și reduc riscul de complicații ale bolii. Grupul de medicamente include: lovastatin, simvatin (și alte statine), fibrați (fenobrat).

Medicamente care afectează contracția mușchilor netezi vasculari

Acțiunea acestor medicamente este de a extinde vasele patului venos, reducând spasmul. Acest lucru reduce sarcina asupra mușchiului inimii și îmbunătățește alimentarea cu sânge a inimii. Grupul de astfel de medicamente include nitrați (nitroglicerină, izosorbid).

Medicamente care previn formarea cheagurilor de sânge și contribuie la dizolvarea acestora

Pacientului i se prescriu anticoagulante: heparină, arixtra, clexan, fraxiparină, warfarină, syncumar, fenilină.

Diuretice

Medicamente care reduc volumul sanguin datorită acțiunii diuretice. Administrarea de medicamente reduce riscul de complicații ale bolii coronariene și reduce volumul de muncă cardiac. Medicamentele includ: furosemid, hipotiazidă, lasix etc.

Cardioprotectori

Medicamente care reduc tensiunea arterială și susțin mușchiul inimii. Grupul de astfel de medicamente include: lisinopril, enalapril etc.

Și unii alții

De asemenea, sunt prescrise următoarele medicamente:

• medicamente care normalizează ritmul inimii;
• medicamente cu proprietăți antioxidante (Mexicor, mildronat, trimetazidină etc.);
• medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitaminele B, C, P, ATP, cocarboxilază, preparate cu potasiu).

Cum să tratați boala coronariană știe un cardiolog. El este cel care poate prescrie medicamente și doze.

Tratamente chirurgicale

Ca urmare a IHD, pacientul poate prezenta complicații care nu mai sunt susceptibile de tratament terapeutic. În astfel de cazuri, se recomandă intervenția chirurgicală.

Grefa de bypass coronarian

În timpul operației se folosesc autogrefe (vasele pacientului), care leagă aorta cu arterele coronare. Ca urmare a acestei operații, aportul de sânge coronarian se îmbunătățește. Intervenție eficientă pentru blocarea arterei principale sau a mai multor artere mici.

Operația poate fi efectuată cu stop cardiac (când este conectat un aparat inimă-plămân) și fără stop cardiac.

Viața pacientului în mâinile chirurgilor

Dacă artera dreaptă sau anterioară este deteriorată, chirurgul poate efectua o grefă de bypass a arterei coronare minim invazive. Cu o astfel de operație, pieptul nu este complet deschis, artera deteriorată este înlocuită cu o arteră care este prelevată din toracele pacientului.

Cu bypass-ul coronarian, revascularizarea cu laser transmiocardică se efectuează uneori folosind un cateter cu laser care se face cu mici puncții în mușchiul inimii. La locul acestor puncții apar ulterior vase noi.

Angioplastie coronariană

Bougienage al arterelor folosind catetere care sunt introduse într-un vas blocat. Rezultatul operației: extinderea arterei și îmbunătățirea fluxului sanguin. Un stent este lăsat în vas, ceea ce împiedică îngustarea acestuia.

Aterectomie

Îndepărtarea plăcii din vas cu ajutorul extractoarelor rotative. Placa este tăiată în interiorul vasului, se transformă în praf și este spălată de fluxul sanguin.

Brahiterapie

Se efectuează în cazul blocării repetate a arterei după angioplastie. Pentru tratament, se folosește o sursă de radiații γ sau β în doze mici.

Implantarea stimulatorului cardiac

Operația se efectuează pentru încălcări ale conducerii cardiace. Stimolatorul cardiac implantat impune pacientului un ritm cardiac. Operația se efectuează fără anestezie generala sub control cu ​​raze X.

Metode de tratament nestandardizate

Hirudoterapia

Tratamentul cu lipitori nu este foarte comun în prezent. Cu toate acestea, această metodă este folosită pentru a îmbunătăți reologia sângelui.

Lipitori... urâte, dar utile

Lipitorile secretă substanțe care dizolvă cheaguri de sânge și previn apariția altora noi (anticoagulantele au același efect).

terapia cu unde de șoc

Acțiunea undelor de șoc dilată vasele de sânge și îmbunătățește circulația sângelui în mușchiul inimii. Ca urmare a expunerii la unde acustice, se formează noi vase de sânge.

terapie cuantică

Expunerea la razele laser îmbunătățește sinteza proteinelor, îmbunătățește fluxul sanguin, metabolismul lipidic și conducerea impulsurilor nervoase. Eficacitatea acestei metode nu a fost dovedită.

celule stem

O tehnică experimentală bazată pe capacitatea celulelor stem, atunci când sunt introduse în corpul unui pacient cu IHD, de a se transforma în celulele lipsă ale mușchiului inimii.

Contrapulsație externă îmbunătățită

Fluxul sanguin este îmbunătățit prin utilizarea manșetelor de aer care sunt purtate peste picioare. În faza de sistolă, aerul este pompat din manșetă și reduce rezistența vasculară și sarcina asupra inimii. În faza diastolică are loc contrapulsarea manșetelor, care sporește umplerea vaselor coronare.

Eficacitatea tratamentului

Eficacitatea tratamentului IHD depinde în mare măsură de pacientul însuși. Cel mai important lucru de făcut este să-ți schimbi stilul de viață. Un pas foarte important în lupta împotriva bolii coronariene este respingerea nicotinei și a alcoolului. La nefumători și nealcoolici, riscul de complicații este de câteva ori mai mic.

Fara alcool si fumat!

Următorul pas important pentru pacient este să mănânce alimente cu conținut scăzut de colesterol. Renunțarea la cofeină poate crește, de asemenea, șansele de recuperare.

Activitatea fizică, alergarea și mersul pe jos, cărora pacientul le dedică cel puțin 30 de minute pe zi, poate îmbunătăți semnificativ starea generală.

Periodic, este necesar să vizitați un cardiolog pentru a corecta tratamentul bolii.

Medicamentele prescrise trebuie luate nu din când în când, ci în mod constant, fără a schimba doza pe cont propriu. Tensiunea arterială și pulsul trebuie monitorizate în mod constant. Toate modificările, chiar și cele minore, trebuie raportate medicului dumneavoastră.

Pentru ameliorarea în timp util a atacurilor de angină, trebuie să aveți întotdeauna nitrați (nitroglicerină) cu dvs. Evita stresul, nu fi nervos, ia sedative daca este necesar.

Femeile care iau contraceptive hormonale ar trebui in doze mici ah consumați acid acetilsalicilic pentru a reduce riscul de tromboză (după consultarea medicului).

Capitolul 11. BOALA CORONARĂ

Capitolul 11. BOALA CORONARĂ

11.1. BOALA ISCHEMICĂ

IHD apare ca urmare a insuficienței circulatorii miocardice, ducând la deficiență absolută sau relativă de oxigen. Prima descriere a uneia dintre formele bolii coronariene - angina pectorală (din lat. angină pectorală- angina pectorală) a fost compilată de Heberden în 1768.

Epidemiologia IHD. Boala cardiovasculară este principala cauză de deces în țările dezvoltate; mai mult de jumătate dintre decese se datorează bolii coronariene. Mortalitatea cauzată de bolile coronariene la persoanele cu vârsta cuprinsă între 25 și 34 de ani este de 10: 100 000, iar 55-64 de ani - 1 000: 100 000. Bărbații suferă de boală coronariană mult mai des decât femeile.

Etiologia și patogeneza IHD. Circulația sângelui în inimă se realizează datorită unui sistem extins de vase coronare (Fig. 11-1). Principalul mecanism fiziopatologic al bolii coronariene este o discrepanță între cererea miocardică de oxigen și capacitatea fluxului sanguin coronarian de a le satisface. Dezvoltarea acestei discrepanțe este facilitată de următoarele mecanisme patogene:

Obstrucția organică a arterelor coronare din cauza proceselor aterosclerotice;

Obstrucția dinamică a arterelor coronare prin spasm al arterelor coronare;

Încălcarea mecanismelor de expansiune a vaselor coronare [insuficiența factorilor vasodilatatori locali 1 (în special, adenozina) pe fondul cererii miocardice mari de oxigen];

neobișnuit o mare crestere cererea de oxigen miocardic sub influența activității fizice intense, a stresului emoțional, care duce la eliberarea de catecolamine în sânge, al căror nivel în exces are un efect cardiotoxic.

Ateroscleroza este cauza principală a bolii coronariene. În vasele coronare are loc formarea plăcilor aterosclerotice, îngustând lumenul vasului. Placa aterosclerotică este formată din colesterol, lipo-

Vasodilatatoare - dilatarea vaselor de sânge.

Orez. 11-1. Placa aterosclerotica (stare stabila)

dov și celulele care absorb sau absorb lipide (lipofagi). Plăcile provoacă îngroșarea pereților arterelor și pierderea elasticității acestora. Pe măsură ce placa crește, se poate dezvolta tromboză. Sub influența mai multor factori provocatori (o creștere bruscă a tensiunii arteriale, o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a forței contracției miocardice, fluxul sanguin coronarian), o placă aterosclerotică se poate rupe cu formarea unui tromb la locul rupturii, în urma căruia miezul lipidic, bogat în factori de țesut, intră în contact cu sângele, care se activează în cascadă (1-2). Mărirea trombului, care accelerează și creșterea plăcii, duce la progresia stenozei, care poate duce la ocluzia completă a vasului. Există dovezi că ruptura plăcii cauzează 70% din infarctele miocardice fatale și/sau moartea subită. Progresia rapidă a plăcilor aterosclerotice provoacă întreaga linie afecțiuni (angină instabilă, infarct miocardic), unite prin termenul de „sindroame coronariene acute”. Progresia lentă a plăcilor stă la baza anginei cronice stabile.

„Placă vulnerabilă” – o placă de ateroscleroză predispusă la tromboză sau cu o probabilitate mare de progresie rapidă poate fi o cauză potențială a ocluziei arterei coronare și a morții.

Criteriile pentru „placă vulnerabilă” au fost propuse de AHA (American Heart Association, Asociația Americană a Inimii):

Orez. 11-2. Ruptura unei plăci de ateroscleroză

Inflamație activă (infiltrație monocitară/macrofagică și uneori cu celule T);

capac subțire de placă și miez lipidic mare;

Expunerea stratului endotelial cu agregare trombocitară pe suprafața acestuia;

placa despicata;

Stenoza arteriala peste 90%.

Factori de risc pentru boala coronariană

Din număr factori de risc pentru boala coronariană(factori care cresc riscul de a dezvolta boală coronariană) cel mai mare valoare practică avea:

Consumul în exces de alimente bogate în calorii, bogate în carbohidrați ușor digerabili, grăsimi și colesterol;

Inactivitate fizică 1;

suprasolicitare psiho-emoțională;

Fumat;

Alcoolism;

Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor hormonale;

AG;

O creștere a concentrației de lipide în sânge;

Toleranță afectată la carbohidrați;

Obezitate;

Hipodinamie - mobilitate redusă.

Hipotiroidismul.

Cel mai factori importanți risc în dezvoltarea bolii coronariene ia în considerare o creștere a concentrației de lipide în sânge, în care riscul de boală coronariană crește de 2,2-5,5 ori, hipertensiune arterială și diabet. Combinația mai multor factori de risc crește semnificativ riscul de a dezvolta boală coronariană.

Forme clinice ale IHD. Manifestările clinice ale bolii coronariene pot varia semnificativ la diferiți pacienți. Există mai multe forme de boală coronariană: angină, angină instabilă, infarct miocardic și moarte subită coronariană.

Oarecum diferit de angina pectorală tipică, așa-numita Sindromul X(angină microvasculară). Acest sindrom se caracterizează prin atacuri de angină pectorală sau dureri toracice asemănătoare anginei în absența modificărilor vaselor coronare. Se crede că se bazează pe ateroscleroza vaselor coronare mici.

Metode de examinare a pacienților cu boală coronariană

ECG- o metoda de determinare a starii functionale a inimii, care consta in inregistrare fenomene electrice care apar în inimă, un dispozitiv special - un electrocardiograf. Pe electrocardiogramă, momentele individuale ale conducerii unui impuls electric în sistemul de conducere al inimii (Fig. 11-3) și procesele de excitație miocardică sunt afișate sub formă de urcușuri și coborâșuri în curba electrică (dinți) - fig. 11-4. ECG vă permite să determinați ritmul cardiac, să identificați posibile tulburări de ritm, să diagnosticați indirect prezența hipertrofiei diferitelor părți ale inimii. Ischemia miocardică este însoțită de o încălcare a activității electrofiziologice normale a celulelor, care se manifestă prin caracteristici Modificări IHD mi forme ale curbei electrocardiografice

(Fig. 11-5).

Datorită faptului că nu pot exista modificări ale electrocardiogramei în repaus la pacienții cu boală coronariană, testele sunt efectuate cu activitate fizică dozată pe banda de alergare(bandă de alergare) sau ergometru pentru bicicleta. Astfel de studii permit o evaluare obiectivă a stării pacientului și a eficacității tratamentului. Acestea se bazează pe determinarea cantității de activitate fizică la care pacientul dezvoltă modificări ECG asociate cu ischemie sau simptome de angină pectorală. Creșterea toleranței la efort

Orez. 11-3. sistemul de conducere al inimii

Orez. 11-4. EKG normal. Explicații în text

studii repetate indică eficacitatea tratamentului. Testele cu activitate fizică pot fi efectuate numai la pacienții cu un curs stabil și ușor de boală coronariană.

Sunt furnizate informații suplimentare despre boală monitorizare ECG zilnică conform Holter, care se realizează folosind un electrocardiograf portabil conceput pentru înregistrarea și înregistrarea pe termen lung a unei electrocardiograme pe un suport electronic. Acest studiu vă permite să identificați tulburările de ritm recurente (paroxistice) și ischemia.

In nucleu probe farmacologice se află provocarea medicamentoasă a ischemiei miocardice controlate și înregistrarea semnelor

Orez. 11-5. Modificări ECG la pacienții cu boală coronariană

ischemie pe ECG. Aceste teste sunt indicate în cazurile în care testarea la efort este dificilă (de exemplu, cu patologie pulmonară concomitentă). În prezent, testele cu dipiridamol, izoprenalină, ergometrină sunt cel mai des folosite.

Stimularea electrică transesofagiană a atriilor. Cu această metodă de cercetare, pacientul este injectat cu electrozi în esofag până la nivelul atriilor și, cu ajutorul unui stimulator electric, se impune un ritm mai frecvent de contracție a inimii - cererea miocardică de oxigen crește artificial. Cu angina pectorală, semnele de ischemie miocardică apar pe ECG în timpul sau imediat după stimularea electrică. Testul este efectuat la pacienții care trebuie să creeze o sarcină selectivă asupra miocardului fără implicarea semnificativă a altor sisteme și organe.

Angiografie coronariană. Acest studiu este considerat standardul pentru diagnosticarea bolii coronariene, constă în fluoroscopia arterelor coronare după contrastarea selectivă a acestora cu un pre-radiopac.

paratomie (Fig. 11-6). Această metodă permite obținerea de informații despre starea patului coronarian, tipul de circulație coronară și identificarea ocluziei anumitor ramuri ale arterelor coronare, precum și evaluarea stării circulației colaterale 1 în miocard. Stenozele a 2 artere coronare pot fi locale (single și multiple) și comune.

Orez. 11-6. Angiografia (examenul cu raze X cu contrast) a vaselor coronare persoana sanatoasa(1) și un pacient cu boală coronariană (2)

metode radioizotopice. Circulația miocardică (perfuzia) poate fi studiată folosind scintigrafia cu clorură de taliu 201ΊΊ*. Acest radionuclid este absorbit de miocardul ventricular proporțional cu fluxul sanguin. Medicamentul este absorbit de celulele sănătoase, iar scintigramele arată clar imaginea miocardului, alimentat în mod normal cu sânge, și există defecte în captarea izotopilor în zonele de perfuzie redusă. Cu angina pectorală sunt detectate focare unice sau multiple de tulburări de perfuzie.

ecocardiografie- o metodă de vizualizare a inimii, bazată pe analiza electronică a absorbției și reflectării impulsurilor ultrasonice de către structurile inimii. Vă permite să determinați dimensiunea camerelor inimii

1 Dacă ischemia uneia dintre arterele coronare se dezvoltă treptat, circulația sângelui în zona afectată poate fi efectuată parțial din bazinul altor vase coronare datorită prezenței arterelor de legătură - colaterale. În ischemia acută, acest mecanism nu este suficient de eficient.

2 Stenoză (ocluzie) - în acest caz, îngustarea lumenului vasului de către o placă aterosclerotică.

ca, hipertrofie miocardică, malformații ale valvelor, semne de ateroscleroză ale valvelor inimii și aortei. Ecocardiografia permite evaluarea contractilității miocardice, a valorii fracției de ejecție a sângelui din ventriculul stâng, precum și a prezenței cheagurilor de sânge în cavitățile inimii. La pacienții care au suferit infarct miocardic, se formează zone cu absența sau contractilitatea redusă a mușchiului inimii (zone de akineză sau hipokineză), care pot fi detectate și în timpul ecocardiografiei.

(Tabelul 11-1) sunt utilizate pentru a diagnostica IM și angina instabilă. Majoritatea acestor markeri sunt enzime sau substanțe structurale ale celulelor miocardice care intră în circulația sistemică atunci când mor. Metodele expres moderne fac posibilă studierea acestor markeri în câteva minute.

Tabelul 11-1. Markeri biochimici ai necrozei miocardice

Radiografia inimii și toracelui folosit anterior pe scară largă pentru a evalua dimensiunea camerelor inimii. În prezent, examenul cu raze X este utilizat mai rar, dar rămâne de o oarecare importanță pentru diagnosticul edemului pulmonar și emboliei pulmonare.

angină pectorală- cea mai frecventă manifestare clinică a bolii coronariene. Cauza anginei pectorale este o discrepanță care apare periodic între necesarul de oxigen al miocardului și posibilitățile de flux sanguin coronarian (în unele cazuri, pot apărea dificultăți de respirație și/sau tulburări ca echivalent al anginei pectorale). ritm cardiac). Durere

cu angina pectorală, apare de obicei în situații asociate cu o creștere a cererii miocardice de oxigen, de exemplu, în timpul stresului fizic sau emoțional (angină pectorală). Principalii factori care provoacă dureri în piept:

Activitate fizică - mers rapid, urcarea pe deal sau pe scări, transport de încărcături grele;

Creșterea tensiunii arteriale;

Rece;

Aport alimentar abundent;

stres emoțional.

În boala coronariană severă, durerea poate apărea în repaus. (angina de repaus).

Complex de simptome de angina pectorală. Pentru angina pectorală, durerea paroxistică cea mai caracteristică apare mai des în spatele sternului unei naturi presante, strângătoare. Durerea poate radia către mâna stângă, gât, maxilarul inferior, regiunea interscapulară și epigastrică. Este posibil să distingem durerea în angina pectorală de durerea în piept de altă origine prin următoarele semne:

Cu angina pectorală, un atac de durere în spatele sternului apare de obicei în momentul exercițiului și se oprește în repaus după 3-5 minute;

Durata durerii este de aproximativ 2-5 minute, rar - până la 10 minute. Astfel, durerea continuă timp de câteva ore nu este aproape niciodată asociată cu angina;

Când se administrează nitroglicerină sub limbă, durerea regresează foarte repede (secunde, minute) și apoi dispare.

Adesea, în timpul unui atac, pacientul simte frica de moarte, îngheață, încearcă să nu se miște. De obicei, atacurile de angină sunt însoțite de dificultăți de respirație, tahicardie 1 , tulburări de ritm.

Angina pectorală, în funcție de severitate, este de obicei împărțită în clase funcționale (FC) (Tabelul 11-2).

Tabelul 11-2. Clasele de severitate funcțională ale anginei pectorale stabile conform clasificării Asociației Canadei a Inimii

Tahicardie - o creștere a frecvenței cardiace în repaus > 90 pe minut.

Sfârșitul mesei. 11-2

Metode de diagnostic și examinare

Pe lângă studierea plângerilor pacientului cu angina pectorală, sunt efectuate o serie de studii suplimentare, enumerate în tabel. 11-3.

Tabelul 11-3. Examinarea pacienților cu suspiciune de angină pectorală

Sfârșitul mesei. 11-3

Abordări clinice și farmacologice ale tratamentului

angină pectorală

Tratamentul anginei pectorale are două obiective principale.

Primul- îmbunătățește prognosticul și previne dezvoltarea infarctului miocardic și respectiv a morții subite, crește speranța de viață. Atingerea acestui scop presupune reducerea incidenței trombozei acute și corectarea disfuncției ventriculare.

Al doilea- reduce frecventa si intensitatea crizelor de angina si astfel imbunatateste calitatea vietii pacientului. Prioritatea revine tratamentului care vizează reducerea riscului de complicații și deces. De aceea, dacă diferite strategii terapeutice sunt la fel de eficiente în ameliorarea simptomelor bolii, ar trebui preferat un tratament cu un avantaj dovedit sau foarte probabil în îmbunătățirea prognosticului.

Aspecte cheie tratament non-medicament angină pectorală

Informarea și educarea pacientului.

Sfaturi individuale cu privire la acceptabil activitate fizica. Pacienții sunt sfătuiți să efectueze exercițiu fizic, ducând la o creștere a toleranței la efort, o scădere a simptomelor și influență favorabilă asupra greutății corporale, concentrației lipidelor, tensiunii arteriale, toleranței la glucoză și sensibilității la insulină.

Pacienților supraponderali li se prescrie o dietă cu conținut scăzut de calorii. Abuzul de alcool nu este permis.

Tratamentul adecvat al bolilor concomitente este considerat fundamental: hipertensiune arterială, diabet, hipo- și hipertiroidism. La pacienții cu boală coronariană, tensiunea arterială trebuie redusă la o valoare țintă de 130/85 mm Hg. Artă. La pacienții cu diabet și/sau boli de rinichi, nivelul țintă al tensiunii arteriale trebuie să fie mai mic de 130/85 mm Hg. Artă. atentie speciala necesită afecțiuni precum anemia și hipertiroidismul.

Alegerea metodei depinde de răspunsul clinic la tratamentul medicamentos inițial, deși unii pacienți preferă imediat și insistă asupra revascularizării coronariene - angioplastie coronariană percutanată, bypass coronarian. În procesul de selecție, este necesar să se țină cont de opinia pacientului, precum și de raportul dintre preț și eficacitatea tratamentului propus.

În prezent, sunt cercetate și aplicate cu succes tehnologii instrumentale moderne auxiliare non-medicamentale pentru tratamentul anginei pectorale stabile: contrapulsatie externă îmbunătățită, terapie cu unde de șoc și revascularizare cu laser transmiocardic.

Clasificarea medicamentelor,

utilizat pentru tratarea anginei pectorale

Potrivit europene moderne și orientări naționale, medicamentele pot fi clasificate în funcție de atingerea obiectivelor de tratament (nivelul de evidență al grupului de medicamente propus este indicat între paranteze).

Medicamente care îmbunătățesc prognosticul la pacienții cu angină pectorală

Clasa I

Acid acetilsalicilic în doză de 75 mg / zi - la toți pacienții în absența contraindicațiilor (sângerare gastrointestinală activă, alergie la acidul acetilsalicilic sau intoleranța acestuia) (A).

Statine - toți pacienții cu boală coronariană (A).

. Blocante β-adrenergice pe cale orală - la pacienții cu antecedente de infarct miocardic sau insuficiență cardiacă (A).

Inhibitori ECA sau ARA pentru hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, disfuncție ventriculară stângă, IM anterior cu disfuncție ventriculară stângă sau diabet (A).

Clasa activată

Inhibitori ECA sau BRA pentru toți pacienții cu angină și boală coronariană confirmată (B).

Clopidogrel ca alternativă la acidul acetilsalicilic la pacienții cu angină stabilă care nu îl pot lua, de exemplu, din cauza alergiilor (B).

Doze mari de statine cu risc crescut (mortalitate cardiovasculară mai mare de 2% pe an) la pacienții cu boală coronariană dovedită (B).

Clasa IIb

Fibrați pentru HDL scăzut din sânge sau trigliceride mari la pacienții cu DZ sau SM (B).

Tratament medical care vizează ameliorarea simptomelor

Clasa I

Nitroglicerină cu acțiune scurtă pentru ameliorarea anginei și profilaxia situațională (pacienții trebuie să primească instrucțiuni adecvate pentru administrarea nitroglicerinei)

(ÎN).

Evaluați eficacitatea β 1 ​​-blocantului și titrați doza acestuia la maximul terapeutic; evaluează fezabilitatea prescrierii unui medicament prelungit (A).

În caz de toleranță slabă sau eficacitate scăzută a BAB, prescrieți monoterapie cu BMCC (A), nitrat cu acțiune prelungită (C).

Dacă monoterapia cu BAB nu este suficient de eficientă, adăugați dihidropiridină BMCC (B).

Clasa activată

Dacă BAB este slab tolerat, prescrieți un inhibitor al canalelor Ij ale nodului sinusal - ivabradină (B).

Dacă monoterapia CBCC sau administrarea combinată de CBCC și BAB este ineficientă, înlocuiți CBCC cu nitrat cu acțiune prelungită. Evitați dezvoltarea toleranței la nitrați (C).

Clasa IIb

Agenții metabolici (trimetazidina) pot fi administrați în plus față de agenții standard sau ca alternativă la aceștia în caz de toleranță slabă (B).

Cu IHD, BMCC cu acțiune scurtă (derivați de dihidropiridină) nu trebuie prescrise.

Pentru ameliorarea rapidă a unui atac de angină pectorală, unele forme de dozare nitrați (nitroglicerină: forme sublinguale, bucale, aerosoli; dinitrat de izosorbid - aerosoli, tablete masticabile). Pacientul ar trebui să-și amintească necesitatea de a avea întotdeauna acest medicament cu el.

Dacă tratamentul cu două medicamente este ineficient sau insuficient, precum și cu risc crescut de complicații, este indicată angiografia coronariană urmată de revascularizarea miocardică (angioplastie coronariană percutanată 1 sau bypass coronarian 2), care se efectuează în marile centre medicale specializate.

Sindromul coronarian acut

IBS, ca oricare boala cronica, se caracterizează prin perioade de curs stabil și exacerbări. Perioada de exacerbare a bolii coronariene este denumită SCA. Această afecțiune diferă de angina pectorală stabilă nu numai prin agravarea simptomelor și apariția unor noi modificări electrocardiografice. Pacienții cu SCA au un risc semnificativ crescut de deces cardiac în comparație cu pacienții cu CAD stabil.

Termenul ACS combină astfel de forme de boală coronariană precum infarctul miocardic și angina instabilă (UA). Aceste stări sunt considerate manifestări similare procese patologice- distrugerea parțială a plăcii coronare aterosclerotice și formarea unui tromb, care blochează complet sau parțial fluxul sanguin în artera coronară.

La primul contact lucrător medical iar pacientul, pe baza analizei tabloului clinic și ECG, SCA trebuie clasificat în una din două categorii - cu elevație de segment SFși fără ridicare de segmente SF(Fig. 11-7).

Diagnostic: SCA cu elevație de segment SF poate fi plasat în prezența ischemică sindrom de durereîn piept, combinată cu o creștere persistentă a segmentului SF pe ECG. Aceste schimbări reflectă de obicei o adâncime leziune ischemică miocar-

1 Angioplastie coronariană percutanată - intervenție constând în introducerea (sub controlul angiografiei) în artera coronară a unui cateter echipat cu un balon și/sau un stent.

2 Bypass-ul coronarian este o operație chirurgicală în timpul căreia se creează un bypass artificial între aortă și artera coronară, ocolind zona deteriorată a acestei artere.

Orez. 11-7. Sindromul coronarian acut

da, din cauza ocluziei trombotice complete a arterei coronare. Principala metodă de tratament în această situație este considerată a fi maximă recuperare rapida fluxul sanguin într-o arteră coronară oclusă, care se realizează cu trombolitice sau recanalizare cateter.

Diagnostic: SCA fără elevație de segment SF poate fi plasat în prezența durerii ischemice în torace, neînsoțită de elevarea segmentului SF pe ECG. Acești pacienți pot fi diagnosticați cu depresie. SF sau inversarea undei T. Tromboliza la pacienţii cu SCA neelevat SF ineficient. Principala metodă de tratament este introducerea de agenți antiplachetari și anticoagulante, precum și măsuri anti-ischemice. Angioplastia și stentarea arterelor coronare sunt indicate pentru pacienții cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic.

Diagnosticul precis al ACS și tipul acestuia vă permite să prescrieți un tratament adecvat cât mai repede posibil. Pe baza dinamicii ECG ulterioare, a nivelului biomarkerilor necrozei miocardice și a datelor EchoCG, ACS este subdivizată în angină pectorală instabilă, infarct miocardic acut fără val. Qși infarct miocardic acut Q.

Angina instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF sunt caracterizate prin mecanisme de dezvoltare similare, manifestări clinice și modificări ECG. Cu IM fără elevație SF, spre deosebire de NS, se dezvoltă ischemie mai severă, ducând la leziuni miocardice.

Angina instabilă este un proces acut de ischemie miocardică, a cărui severitate și durată sunt insuficiente pentru dezvoltarea necrozei miocardice. ECG de obicei nu arată elevații de segment SF, concentrația biomarkerilor necrozei miocardice în sânge nu depășește nivelul suficient pentru diagnosticul de IM.

MI fără elevație de segment SF- proces acut de ischemie miocardică de severitate și durată suficientă pentru dezvoltarea necrozei miocardice. ECG, de obicei, nu arată elevație SF, neformând un dinte Q. MI fără elevație de segment SF diferă de NS printr-o creștere a concentrației biomarkerilor necrozei miocardice.

Ca principalele motive care conduc la dezvoltarea NS și MI fără ridicare SF, considera:

Prezența unui tromb, situat de obicei pe suprafața unei plăci aterosclerotice distruse sau erodate. Declanșatorul formării unui tromb este distrugerea (distrugerea) plăcii, care se dezvoltă ca urmare a inflamației cauzate de stimuli neinfecțioși (lipide oxidate) și, eventual, infecțioși, care duc la creșterea și destabilizarea acestuia, urmate de ruperea și formarea unui tromb;

Spasm al arterelor epicardice sau coronare mici;

Progresia obstrucției aterosclerotice a arterelor coronare;

Inflamația arterelor coronare;

Factori care cresc cererea miocardică de oxigen în placa aterosclerotică stabilă (de exemplu, febră, tahicardie sau tireotoxicoză); factori care reduc fluxul sanguin coronarian (de exemplu, hipotensiune arterială); factori care reduc concentrația de oxigen în sânge (de exemplu, hipoxemie sistemică) sau transportul de oxigen (de exemplu, anemie);

Disecția arterelor coronare.

Diagnosticul NS și MI fără ridicare SF bazată pe o evaluare atentă a plângerilor pacientului, ale acestuia starea generala, modificări ECG și determinarea markerilor biochimici ai necrozei miocardice.

Markerii biochimici ai necrozei miocardice sunt enzimele sau componente structurale cardiomiocite. Ele apar în circulația sistemică ca urmare a morții cardiomiocitelor.

Pentru a evalua pacienții cu NS și IM fără elevație SF se utilizează de obicei determinarea concentrației de troponine cardiace, iar dacă acest test nu este disponibil, creatinfosfokinaza (CPK) MB. Determinarea concentrației markerilor de necroză este singura metodă care permite diferențierea NS de MI fără elevarea segmentului SF. Aceste boli pot avea manifestări clinice și electrocardiografice similare, dar cu o creștere a concentrației biomarkerilor cardiaci peste un anumit nivel de prag, se obișnuiește să se diagnosticheze IM fără elevarea segmentului. SF. Nivelul prag al biomarkerilor este determinat de standardele locale de laborator și de metoda de determinare a acestora.

NS și MI fără elevație SF- condiţii acute care necesită tratament de urgență. Alegerea metodelor de tratament se bazează pe o evaluare a prognosticului, care reflectă probabilitatea unui rezultat nefavorabil al acestor afecțiuni - IM cu focalizare mare sau moarte cardiacă.

Scopul principal al tratamentului NS și MI fără ridicare SF- risc redus de moarte cardiacă și infarct miocardic cu focal mare. Principalele obiective ale tratamentului:

Stabilizarea, reducerea dimensiunii sau eliminarea unui tromb în artera coronară;

Stabilizarea plăcii aterosclerotice;

Eliminarea și prevenirea ischemiei miocardice.

Tratamentul NS și MI fără lifting SF pot fi farmacologice sau combinate, cu includerea metodelor de revascularizare miocardică chirurgicală (chirurgie CABG) sau roentgenochirurgical (angioplastie cu balon coronarian/stenting).

Tratamentul pacienților cu NS și MI fără lifting SF constă din mai multe etape:

Precoce, începând înainte de internarea în spital și continuând imediat după internarea pacientului; sarcina principală a acestei etape este stabilizarea stării pacientului;

Intermediar, mai ales trecând în timpul șederii pacientului în spital; sarcina principală a acestei etape este de a evalua eficacitatea tratamentului și de a determina tactici ulterioare;

Postspital, tratament medical de lungă durată și prevenire secundară.

Utilizarea timpurie a angioplastiei cu balon coronarian/stentării sau a grefei de bypass coronarian (CABG) este numită o strategie invazivă pentru tratamentul NS și IM fără supradenivelare. SF. Prescrierea de medicamente pentru a stabiliza pacienții cu NS și MI fără ridicare SF numită strategie de tratament conservatoare. Această tactică include și angioplastia/stentarea sau CABG, dar numai dacă tratamentul medical eșuează sau conform rezultatelor testelor de stres.

Pentru tratamentul NS și MI fără lifting SF utilizați următoarele grupe de medicamente:

Medicamente antitrombotice - agenți antiplachetari, inhibitori ai formării trombinei - heparine (Tabelul 11-4);

Medicamente anti-ischemice - BAB, nitrați, BMKK (tab. 11-5);

Medicamente de stabilizare a plăcii - inhibitori ai ECA, statine.

Principalele rezultate ale NS și MI fără ridicare SF:

moarte cardiacă;

MI focal mare;

Stabilizarea cu conservarea anginei pectorale FC I-IV;

Dispariția completă a simptomelor anginei.

După stabilizarea stării pacientului într-un stadiu incipient, este necesar să se stabilească tactici suplimentare de tratament. Pe baza simptomelor bolii și a rezultatelor testelor de stres, se ia o decizie cu privire la prescrierea de medicamente pe termen lung sau la CABG sau angioplastia / stentarea cu balon coronarian, dacă acestea nu au fost efectuate într-un stadiu incipient.

Tratamentul post-spital al pacienților după NS și IM fără lifting SF, prevede corectarea tuturor factorilor de risc modificabili pentru boala coronariană (renuntarea la fumat, controlul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat, greutatea corporală) și tratamentul medicamentos pe termen lung care vizează reducerea riscului de episoade recurente de SN, dezvoltarea infarctului miocardic și a decesului cardiac (Tabelul 11-6).

Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment SF este considerată o boală care are anumite caracteristici patologice, clinice, electrocardiografice și biochimice. Din punct de vedere fiziopatologic, IM se caracterizează prin moartea cardiomiocitelor ca urmare a ischemiei prelungite, în principal din cauza ocluziei trombotice a arterei coronare. IM se caracterizează prin modificări tipice ECG și dinamică ECG. În stadiul acut al bolii, există o creștere a segmentului SF, de regulă, cu formarea ulterioară a unui dinte patologic Q, reflectând prezenţa necrozei miocardice. MI se caracterizează printr-o creștere a concentrației markerilor necrozei miocardice - troponine Ί și I, precum și CPK MB.

Mecanismul de dezvoltare a MI este similar cu mecanismul de dezvoltare a NS / MI fără ridicare SF. Momentul provocator este distrugerea unei plăci de ateroscleroză într-un vas coronarian, urmată de formarea unui tromb. Caracteristicile esențiale ale IM sunt:

Prezența unui tromb care oclude complet artera coronară;

Conținut ridicat de fibrină într-un tromb;

Ischemie miocardică mai lungă care provoacă moartea un numar mare cardiomiocite. Procesul de vindecare a miocardului se caracterizează prin distrugerea (liza) cardiomiocitelor moarte și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv cu formarea unei cicatrici.

Moartea cardiomiocitelor și pierderea unei părți a miocardului contractil poate duce la scăderea funcțiilor acestuia și la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și cronice. Prezența în miocard a zonelor de necroză, ischemie și cardiomiocite sănătoase duce la dezvoltarea eterogenității electrice și formarea de structuri anatomice care provoacă dezvoltarea aritmiilor ventriculare.

Diagnosticul IM se bazează pe analiza plângerilor pacienților, a simptomelor bolii, a modificărilor ECG și a dinamicii ECG, precum și pe determinarea concentrației markerilor de necroză miocardică. Cele mai tipice manifestări clinice pentru IM sunt considerate a fi un atac anginos prelungit (cel puțin 30 de minute) sau dezvoltarea simptomelor de insuficiență ventriculară stângă acută - dificultăți de respirație, sufocare, respirație șuierătoare în plămâni. Modificări tipice ECG - elevarea segmentului SF cel puțin două derivații ECG standard, sau dezvoltare acută blocarea completă a piciorului stâng al mănunchiului lui His. Apoi, dinamica caracteristică a ECG apare odată cu formarea dinților patologici Qși formarea dinților negativi Tîn acele derivații în care elevația a fost observată anterior SF. Pentru diagnosticul de IM, este necesar să existe concentrare crescută markeri ai necrozei miocardice.

MI se caracterizează prin dezvoltare diferite state agravând cursul acesteia şi agravând prognosticul. IM poate fi complicat de dezvoltarea:

Insuficiență cardiacă acută, inclusiv edem pulmonar și șoc cardiogen;

tahiaritmii ventriculare acute;

Sindrom tromboembolic ca urmare a trombozei intracardiace;

pericardită;

CHF;

- aritmii ventriculare și supraventriculare „tardive”. Scopul principal al tratării IM este de a reduce riscul de deces și de a crește supraviețuirea pacientului. Principalele obiective ale tratamentului IM sunt:

Cea mai rapidă recuperare (reperfuzie) și menținerea fluxului sanguin coronarian;

Prevenirea și tratamentul complicațiilor;

Impactul asupra remodelării miocardice postinfarct. Cea mai rapidă restabilire a fluxului sanguin coronarian poate îmbunătăți rezultatele tratamentului IM și poate reduce mortalitatea. Pentru a restabili fluxul sanguin coronarian pot fi utilizate atât metode farmacologice, cât și non-farmacologice. Tratamentul medicamentos presupune introducerea de medicamente care dizolvă trombul coronarian - trombolitice. Metodele non-farmacologice permit distrugerea unui tromb folosind un conductor special, urmată de angioplastie cu balon / stentare.

Alegerea unei metode de restabilire a fluxului sanguin coronarian este determinată de starea pacientului și de capacitățile instituției medicale. Numirea trombolitice este de preferat în următoarele cazuri:

Cu spitalizare precoce (în termen de 3 ore de la debutul sindromului durer);

Dacă există probleme tehnice cu angiografia coronariană și angioplastia (laboratorul de angiografie este ocupat, probleme cu cateterizarea vaselor);

Cu transportul planificat pe termen lung;

În instituțiile medicale care nu au capacitatea de a efectua intervenții chirurgicale cu raze X.

Metodele chirurgicale radiologice (angioplastie/stentarea) trebuie preferate în următoarele cazuri:

În prezența complicațiilor grave ale IM - șoc cardiogen sau insuficiență cardiacă severă;

Prezența contraindicațiilor trombolizei;

Spitalizarea tardivă (la mai mult de 3 ore de la debutul durerii).

În timpul trombolizei, se administrează medicamente care pot fi împărțite în trei clase - streptokinază, urokinază și medicamente activatoare ale plasminogenului tisular. Recomandările pentru utilizarea tromboliticelor sunt prezentate în tabel. 11-7.

Tromboliza la pacienții cu infarct miocardic cu elevație SF are anumite contraindicații. Contraindicațiile absolute sunt: infarct hemoragic orice vârstă, accident vascular cerebral ischemicîn următoarele 6 luni, tumori cerebrale, leziuni severe și interventii chirurgicaleîn următoarele 3 săptămâni, sângerare gastrointestinală în următoarea lună. Contraindicații relative: atac ischemic tranzitoriu în următoarele 6 luni, luare de anticoagulante, sarcină, puncție de vase inaccesibile compresiunii, resuscitare traumatică, hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolica > 180 mm Hg), boală gravă ficat, ulcer peptic al stomacului și duodenului în stadiul acut.

Pentru a preveni reapariția unui cheag de sânge în artera coronară (retromboză) și pentru a menține fluxul sanguin normal, sunt prescrise medicamente antitrombotice. Acestea includ heparine și agenți antiplachetari. Recomandările pentru tratamentul antitrombotic sunt prezentate în tabel. 11-8.

Complicațiile infarctului miocardic agravează semnificativ prognosticul și provoacă adesea decesul la pacienți. În perioada acută a IM, cele mai semnificative complicații sunt insuficiența cardiacă acută și aritmiile.

Insuficiența cardiacă acută se poate prezenta cu șoc cardiogen și edem pulmonar. Șocul cardiogen este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a debitului cardiac ca urmare a unei încălcări a funcției contractile a inimii, care este cauzată de infarctul miocardic. Semne cliniceșoc cardiogen - o scădere pronunțată a tensiunii arteriale, tulburări ale fluxului sanguin periferic (rece

piele, scăderea urinării, tulburări de conștiență, hipoxie). Edemul pulmonar se caracterizează prin eliberarea de plasmă sanguină în lumenul alveolelor ca urmare a creșterii presiunii în circulația pulmonară, care este cauzată de o încălcare a funcției contractile a miocardului. Simptome clinice ale edemului pulmonar - scurtarea severă a respirației, răni umede, spumă spumoasă, semne de hipoxie. Recomandările pentru tratamentul șocului cardiogen sunt prezentate în tabel. 11-9.

Cele mai periculoase aritmii care se dezvoltă în perioada acută a IM includ fibrilația ventriculară (FV) și TV. Recomandările pentru tratamentul aritmiilor la pacienții cu IM sunt prezentate în tabel. 11-11.

În absența complicațiilor, cursul MI se numește „necomplicat”. Cu toate acestea, pacienții cu infarct miocardic necomplicat necesită tratament medical activ, începând de obicei în primele ore după internarea pacientului. Aceste măsuri vizează prevenirea complicațiilor - aritmii, tromboembolism, insuficiență cardiacă, precum și controlul unui număr de procese la nivelul miocardului care pot duce la extinderea VS și la scăderea contractilității acestuia (remodelarea miocardului).

După stabilizarea stării pacientului după perioada acuta MI, începe etapa de reabilitare a pacientului internat. În acest moment, sunt continuate măsurile de remodelare a miocardului, precum și prevenirea aritmiilor, a morții subite cardiace, a infarctului miocardic recurent și a insuficienței cardiace. În această etapă, se efectuează, de asemenea, o examinare amănunțită a pacienților pentru a selecta alte tactici de tratament, care pot fi conservatoare, implicând numirea. medicamente, sau operativ, care implică CABG sau angioplastie/stenting.

După externarea din spital, pacienții ar trebui să primească medicamente selectate în etapa de reabilitare a pacientului internat. Scopul acestui tratament este de a reduce riscul de moarte subită cardiacă,

re-IM și insuficiență cardiacă. Recomandările pentru managementul pacienților după infarct miocardic sunt prezentate în tabel. 11-11-11-13.

Sfârșitul mesei. 11-13

Monitorizarea eficacității tratamentului bolii coronariene

În practica clinică, evaluarea eficacității tratamentului se bazează cel mai adesea pe date privind frecvența și durata atacurilor de durere, precum și pe modificări ale necesar zilnicîn nitraţi cu acţiune scurtă. Alte indicator important luați în considerare toleranța la efort. O idee mai precisă a eficacității tratamentului poate fi obținută prin compararea rezultatelor testului pe banda de alergare înainte de începerea tratamentului și după numirea medicamentelor antianginoase.

Monitorizarea siguranței tratamentului bolilor coronariene

Când iau nitrați, pacienții sunt adesea îngrijorați durere de cap- cele mai frecvente medicamente NLR din acest grup. Reducerea dozei, schimbarea căii de administrare a medicamentului sau prescrierea de analgezice reduce durerea de cap, cu aportul regulat de nitrați, durerea dispare. Medicamentele din acest grup provoacă adesea hipotensiune arterială, în special la prima doză, din această cauză, prima doză de nitrați trebuie efectuată cu pacientul întins sub controlul tensiunii arteriale.

În tratamentul cu verapamil, este necesar să se monitorizeze modificarea intervalului PQ pe ECG, deoarece acest medicament încetinește conducerea atrioventriculară. Când se prescrie nifedipină, trebuie acordată atenție unei posibile creșteri a ritmului cardiac, controlului tensiunii arteriale și stării. circulatie periferica. Odată cu numirea combinată a BAB cu BMCC, trebuie efectuată monitorizarea ECG, deoarece această combinație

mai probabil decât în ​​monoterapie, provoacă bradicardie și tulburări de conducere atrioventriculară.

În tratamentul BAB, este necesar să se monitorizeze în mod regulat ritmul cardiac, tensiunea arterială și ECG. Ritmul cardiac (măsurat la 2 ore după administrarea următoarei doze) nu trebuie să fie mai mic de 50-55 pe minut. Prelungirea intervalului PQ pe ECG indică încălcările rezultate ale conducerii atrioventriculare. După numirea BAB, funcția contractilă a inimii trebuie, de asemenea, evaluată folosind ecocardiografie. Odată cu scăderea fracției de ejecție, precum și apariția dificultății de respirație și a râurilor umede în plămâni, medicamentul este anulat sau doza este redusă.

Numirea de anticoagulante și fibrinolitice necesită măsuri suplimentare evaluări de siguranță.

11.2. FARMACOLOGIA CLINICĂ A NITRAȚILOR

Nitrații includ compuși organici care conțin grupări -0-NO2.

Nitroglicerina a fost folosită pentru prima dată pentru ameliorarea atacurilor de angină în 1879 de către medicul englez Williams. De atunci, nitrații au rămas unul dintre principalele medicamente antianginoase.

Clasificarea nitraților

Luând în considerare particularitățile structurii chimice, nitrații sunt împărțiți în următoarele grupuri:

Nitroglicerina și derivații săi;

Preparate din dinitrat de izosorbid;

Preparate de mononitrat de izosorbid;

Derivați ai nitrozopeptonei.

În funcție de durata de acțiune, nitrații sunt împărțiți în următoarele grupe (Tabelele 11-14):

Medicamente cu acțiune scurtă;

Medicamente cu acțiune prelungită.

Farmacodinamica

Cea mai importantă proprietate a nitraților este capacitatea de a provoca vasodilatație periferică și de a reduce tonusul venos. Acest efect este asociat cu un efect de relaxare direct asupra mușchilor netezi vasculari și cu un efect central asupra simpatiei

departamentele SNC. Efectul direct al nitraților asupra peretelui vascular se explică prin interacțiunea lor cu grupările sulfhidril ale „receptorilor nitraților” endogene, rezultând o scădere a conținutului de grupări sulfhidril de pe membrana celulară a mușchilor netezi vasculari. În plus, molecula de azotat scindează grupa NO 2, care se transformă în NO, oxid nitric, care activează guanilat-ciclaza citosolică. Sub influența acestei enzime, crește concentrația de cGMP și scade concentrația de calciu liber în citoplasma celulelor musculare vasculare. Metabolitul intermediar de azotat S-nitrozotiol este, de asemenea, capabil să activeze guanilat ciclaza și să induce vasodilatația.

Nitrații reduc preîncărcarea 1 , dilată arterele coronare (în principal de calibru mic, în special în locurile de spasm al acestora), îmbunătățesc fluxul sanguin colateral și reduc foarte moderat postsarcina 2 .

Medicamentele din acest grup au activitate antiplachetă și antitrombotică. Acest efect poate fi explicat prin efectul mediat al nitraților prin cGMP asupra legării fibrinogenului de suprafața trombocitelor. Ele au, de asemenea, un ușor efect fibrinolitic prin eliberarea activatorului de plasminogen tisular din peretele vascular.

Caracteristicile farmacocineticii nitraților

Nitroglicerina are o biodisponibilitate orală scăzută datorită efectului de primă trecere prin ficat și este mai bine să o prescrieți sublingual (pentru ameliorarea unui atac de angină) sau topic (plasturi, unguente). Dinitratul de izosorbid, atunci când este administrat oral, este absorbit din tractul gastrointestinal și este transformat în ficat în metabolitul activ, mononitrat de izosorbid. Mononitratul de izosorbid este compusul activ inițial.

Monitorizarea eficacității utilizării nitraților

Tratamentul este considerat eficient dacă există o scădere a intensității și frecvenței crizelor de angină pe zi, dificultăți de respirație.

1 Scăderea volumului de sânge care curge către inimă.

2 Scăderea rezistenței vasculare totale și, ca urmare, scăderea presiunii în aortă.

în prezența insuficienței cardiace ventriculare stângi, toleranța la efort crește, episoadele de ischemie miocardică dispar cu monitorizarea ECG dinamică.

Reacții adverse la medicamente

Cel mai adesea ele se manifestă printr-o durere de cap, care este de natură apăsătoare, arcuită, însoțită de amețeli, tinitus, o senzație de stropire de sânge pe față și se observă de obicei la începutul tratamentului. Acest lucru se datorează expansiunii vaselor pielii feței și capului, scăderii alimentării cu sânge a creierului, creșterii presiunii intracraniene odată cu extinderea venelor. O creștere a presiunii intracraniene poate agrava glaucomul. Preparatele care conțin mentol (în special, validol *), îngustează vasele de sânge și reduc durerile de cap. Există, de asemenea, rețete speciale care facilitează tolerabilitatea nitroglicerinei. FI. Votchalo a sugerat o combinație de soluție de nitroglicerină 1% cu 3% soluție alcoolică mentol în proporție de 1:9 sau 2:8 (crește la 3:7). Luarea BAB cu 30 de minute înainte de nitroglicerină reduce, de asemenea, durerile de cap.

Utilizarea pe termen lung a nitraților poate duce la methemoglobinemie. Cu toate acestea, reacțiile adverse enumerate dispar atunci când doza este redusă sau medicamentul este întrerupt.

Odată cu numirea nitraților, este posibilă o scădere bruscă a tensiunii arteriale, tahicardie.

Contraindicatii

LA contraindicatii absolute includ hipersensibilitate și reactii alergice, hipotensiune arterială, hipovolemie, presiune diastolică scăzută în ventriculul stâng la pacienții cu IM acut și insuficiență ventriculară stângă, IM de ventricul drept, pericardită constrictivă, tamponada cardiacă, insuficiență cerebrovasculară severă, accident vascular cerebral hemoragic.

Contraindicații relative: creșterea presiunii intracraniene, glaucom cu unghi închis, hipotensiune arterială ortostatică, cardiomiopatie hipertrofică cu obstrucție a tractului de evacuare, stenoză marcată a aortei sau orificiului AV stâng.

Toleranţă. Efectul nitraților poate dezvolta dependență. Există mai multe ipoteze pentru dezvoltarea toleranței.

Epuizarea grupărilor sulfhidril, o scădere a activității metabolismului nitraților (încetinirea conversiei nitraților în oxid nitric), modificări ale activității guanilat-ciclazei sau creșterea activității

cGMP.

Toleranța se dezvoltă la nivel celular (modificări ale sensibilității și densității receptorilor).

Este posibil ca activarea mecanismelor neuroumorale de reglare a tonusului vascular sau eliminarea presistemică crescută a medicamentului să conducă la dezvoltarea toleranței.

Cel mai adesea, toleranța la nitrați se dezvoltă atunci când se iau forme de dozare prelungită, în special sub formă de plasturi și unguente. Mai rar - atunci când luați mononitrat de izosorbid.

Prevenirea toleranței la nitrați desfăşurat în două direcţii principale.

Dozarea rațională a nitraților:

Creșterea dozei de medicament pentru a restabili efectul;

Anularea nitraților, ceea ce duce la restabilirea sensibilității după 3-5 zile;

Asigurarea aportului intermitent de nitrați în timpul zilei cu crearea unei perioade libere de intrarea nitraților în sânge timp de cel puțin 10-12 ore.Este rațional să se ia medicamente cu o durată scurtă de acțiune înainte de activitatea fizică așteptată sau la o oră fixă. În cazul perfuziei intravenoase prelungite de nitroglicerină, sunt necesare pauze (12 ore). Este mai rațional să prescrii medicamente cu acțiune prelungită o dată pe zi. Cu toate acestea, administrarea intermitentă a medicamentelor nu este întotdeauna posibilă din cauza severității bolii;

Alternarea aportului de nitrați și alte medicamente antianginoase;

Asigurarea de „zile fără nitrați” (1-2 ori pe săptămână) cu înlocuirea nitraților cu alte trei grupe principale de medicamente antianginoase. O astfel de tranziție nu este întotdeauna posibilă.

Influența asupra mecanismelor de toleranță folosind corectori:

Donatori ai grupurilor SH. Acetilcisteina și metionina pot restabili sensibilitatea la nitrați. Cu toate acestea, aceste medicamente reacţionează cu nitroglicerina doar extracelular, fără a oferi efectul dorit;

inhibitor ACE. Inhibitori eficienți ai ECA care conțin grupa SH (capto-pril) și nu îl conțin;

SUTIEN. Losartanul reduce semnificativ producția de superoxid cauzată de nitroglicerină în vase;

Hidralazina în combinație cu nitrați crește toleranța la efort, previne toleranța la nitrați;

Diuretice. O scădere a 0CC este considerată un posibil mecanism de reducere a toleranței la nitrați.

sindromul de retragere. La refuzul brusc din nitrați se poate dezvolta un sindrom de sevraj, manifestat prin:

Modificări ale parametrilor hemodinamici - creșterea tensiunii arteriale;

Apariția sau creșterea crizelor de angină, dezvoltarea MI este posibilă;

Apariția episoadelor nedureroase de ischemie miocardică.

Pentru prevenirea sindromului de abstinență a nitraților, se recomandă oprirea treptată a acestora, prescriind alte medicamente antianginoase.

Interacțiunea nitraților cu alte medicamente

BAB, verapamil, amiodarona sporesc efectul antianginos al nitraților, aceste combinații sunt considerate raționale. Atunci când este combinat cu procainamidă, chinidină sau alcool, se pot dezvolta hipotensiune arterială și colaps. Când primești acid acetilsalicilic concentrația de nitroglicerină în plasma sanguină crește. Nitrații reduc efectul presor al medicamentelor adrenomimetice.

11.3. FARMACOLOGIA CLINICĂ A INHIBITORILOR Ip -CANALE

Ivabradina (Coraksan) este un inhibitor al canalelor Ij ale celulelor nodului sinusal, care încetinește selectiv ritmul sinusal. O scădere a frecvenței cardiace duce la normalizarea consumului de oxigen de către țesuturile inimii, reducând astfel numărul de crize de angină și crescând toleranța la efort. Acest medicament este recomandat

pacienții cu boală coronariană care au contraindicații la numirea BAB sau dacă este imposibil să se ia BAB din cauza efectelor secundare.

NLR: tulburări de vedere, bradicardie, cefalee, amețeli, palpitații, greață, constipație, spasme musculare.

Contraindicatii: bradicardie (frecvență cardiacă mai mică de 60 pe minut), aritmii cardiace, hipotensiune arterială, șoc cardiogen, angină instabilă, insuficiență cardiacă decompensată, prezența unui stimulator cardiac, boală hepatică severă.

Interacțiuni cu alte medicamente: trebuie utilizat cu prudență cu verapamil, diltiazem din cauza riscului de bradicardie, chinidină, sotalol®, amiodarona din cauza prelungirii intervalului qt, iar fluconazolul, rifampicina și barbituricele cresc hepatotoxicitatea acestui grup de medicamente.

11.4. APLICAREβ -ADRENOBLOCANTI ÎN TRATAMENTUL BOLILOR CORONARIEI

(Farmacologia clinică a beta-blocantelor este discutată în detaliu în Capitolul 10).

BAB - medicamente de primă linie (A) la pacienții cu crize de angină, care au avut infarct miocardic sau la diagnosticarea episoadelor de ischemie miocardică prin metode instrumentale.

Prin reducerea activării adrenergice a inimii, beta-blocantele cresc toleranța la efort și reduc frecvența și intensitatea crizelor de angină pectorală, oferind ameliorarea simptomatică. Aceste medicamente reduc cererea miocardică de oxigen prin reducerea ritmului cardiac și a debitului cardiac. Alegerea medicamentului pentru angina pectorală depinde de situația clinică și de răspunsul individual al pacientului. Lipsesc dovezi convingătoare ale avantajelor unor BAB față de altele. În conformitate cu rezultatele studiilor recente, unele beta-blocante reduc frecvența infarctului miocardic recurent, atenololul și metoprololul pot reduce mortalitatea precoce după infarctul miocardic, iar acebutololul și metoprololul sunt eficiente atunci când sunt prescrise în stadiul de convalescență. Întreruperea bruscă a acestui grup de medicamente poate fi însoțită de o exacerbare a anginei, din acest motiv, se recomandă o scădere treptată a dozei de BAB.

11.5. UTILIZAREA BLOCANTELOR LENTE A CANALELOR DE CALCI ÎN TRATAMENT

BOALĂ CARDIACĂ ISCHEMICĂ

(Farmacologia clinică a BMCC este discutată în detaliu în Capitolul 10).

Capacitatea BMCC de a relaxa mușchii netezi ai pereților arterelor de tip muscular, arteriolelor și, astfel, de a reduce 0PSC a devenit baza pentru aplicare largă aceste medicamente pentru boala coronariană. Mecanismul de acțiune antianginoasă se datorează capacității de a provoca expansiunea arterelor periferice (scăderea postîncărcării) și coronare (creșterea livrării de oxigen către miocard), iar pentru derivații fenilcalchilamină, de asemenea, capacității de a reduce cererea miocardică de oxigen prin efecte crono- și inotrope negative. BMCC sunt de obicei prescrise ca medicamente antianginoase pacienților care sunt contraindicați în BAB. BMC-urile dihidropiridine pot fi, de asemenea, utilizate în combinație cu BB sau nitrați pentru a spori eficacitatea tratamentului. Nifedipina cu acțiune scurtă este contraindicată la pacienții cu boală coronariană - înrăutățește prognosticul.

În angina vasospastică (angina variantă, angina Prinzmetal), pentru prevenirea atacurilor de angină, se prescriu BMCC - derivați de dihidropiridină din generațiile I, II, III, care sunt considerate medicamente de elecție. Dihidropiridinele, într-o măsură mai mare decât alte BMCC, elimină spasmul arterelor coronare, datorită căruia sunt considerate medicamentele de elecție pentru angina pectorală vasospastică. Nu există date privind efectul advers al nifedipinei asupra prognosticului pacienților cu angină pectorală vasospastică. Cu toate acestea, în această situație, trebuie acordată preferință dihidropiridinelor de generația II și III (amlodipină, felodipină, lacidipină).

11.6. UTILIZAREA MEDICAMENTELOR ANTITROMBOTICE ȘI ANTICOAGULANTE

ÎN TRATAMENTUL BOLILOR CORONARIEI

Farmacologia clinică a agenților antitrombotici este discutată în detaliu în capitolul 25.

Acid acetilsalicilic

Este necesar să se acorde atenție unor caracteristici ale administrării orale a acidului acetilsalicilic în următoarele cazuri:

Cu angina pectorală instabilă, se prescriu comprimate de acid acetilsalicilic de 75-320 mg;

Cu IM, precum și pentru prevenirea secundară la pacienții care au avut IM, dozele pot varia de la 40 mg (rar) la 320 mg o dată pe zi, mai des - 160 mg, în Federația Rusă - 125 mg o dată pe zi.

Cu intoleranță la acidul acetilsalicilic la pacienții cu boală coronariană, se prescrie ticlopidină sau clopidogrel.

Heparine

Heparina de sodiu este utilizată pe scară largă pentru a trata pacienții cu angină instabilă, infarct miocardic. Heparinele cu greutate moleculară mică (3000-9000 daltoni), spre deosebire de heparina de sodiu nefracţionată, nu prelungesc timpul de coagulare. Numirea heparinelor cu greutate moleculară mică din acest motiv reduce riscul de sângerare.

11.7. ALTE MEDICAMENTE UTILIZATE

ÎN BOALA CORONARĂ

Trimetazidină- singurul medicament cu actiune „metabolica” cu eficacitate dovedita la pacientii cu angina pectorala. Se folosește „de sus”, în combinație cu alte medicamente (BAB, BMKK, nitrați) cu eficacitatea lor insuficientă.

Farmacodinamica.Îmbunătățește metabolismul energetic al celulelor care au suferit ischemie. Previne scaderea concentratiei de ATP intracelular, asigurand functionarea normala a canalelor ionice transmembranare si mentinerea homeostaziei celulare. La pacienții cu angină pectorală, reduce frecvența atacurilor, crește toleranța la efort și reduce fluctuațiile tensiunii arteriale în timpul efortului. Odată cu numirea sa, este posibilă o scădere a dozei de nitrați.

NLR. Sunt posibile reacții alergice erupții cutanate, mâncărime; rareori - greață, vărsături.

Contraindicatii. Sarcina, alăptarea, hipersensibilitate la drog.

inhibitori ai ECA

Inhibitorii ECA (captopril, enalapril, perindopril, lisinopril - vezi capitolul 10) au următoarele proprietăți cu angina pectorală:

Cu monoterapie, doar o parte dintre pacienți poate avea un efect antianginos;

Acțiunea antianginoasă la unii pacienți poate fi cauzată de efectul hipotensiv al inhibitorilor ECA și în prezența hipertensiunii arteriale, numirea lor este rațională;

În combinație cu dinitratul de izosorbid, au un efect aditiv pozitiv semnificativ, manifestat prin prelungirea efectului antianginos, reducerea numărului și duratei episoadelor de ischemie miocardică nedureroasă;

În prezența refractarității la nitrați, în combinație cu aceștia, au un efect de potențare pronunțat;

În combinație cu dinitratul de izosorbid, dezvoltarea toleranței la nitrați este redusă.

11.8. MOARTE CARDIACA SUBITA

Moarte subită cardiacă Moartea este instantanee sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord. Cazurile de moarte subită cardiacă reprezintă 60 până la 80% din toate decesele cauzate de boală coronariană, acestea apar în principal înainte ca pacientul să fie internat în spital. Cauza acestei afecțiuni este cel mai adesea FV. Riscul de moarte subită cardiacă este mai mare la pacienții cu antecedente de simptome ale bolii coronariene(pacienți care au avut infarct miocardic, angină pectorală, aritmii). Cu cât a trecut mai mult timp de la IM, cu atât este mai mic riscul de moarte coronariană subită.

Abordări clinice și farmacologice ale resuscitarii cardiopulmonare

Evaluarea permeabilității tractului respirator. În prezența obstacolelor ( corpuri străine, vărsături) - îndepărtarea lor. Dacă respirația nu este restabilită, - ventilație pulmonară artificială (ALV):

Respirația gură la gură;

Ventilatie cu o punga Ambu dotata cu masca gura-nas;

Intubarea 1 trahee și ventilație mecanică.

Evaluare cardiacă (ECG și/sau monitor ECG):

Dacă pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate - un masaj indirect al inimii;

Prezența aritmiei - FV:

◊ efectuarea cardioversiei electrice (defibrilare);

◊ în caz de ineficiență - epinefrină 1 mg intravenos la 3-5 minute și defibrilații repetate (cu creșterea puterii descărcării electrice).

Prezența aritmiei - VT:

◊ lidocaină intravenoasă în doză de 1-1,5 mg/kg;

◊ procainamidă intravenos în doză de 20-30 mg/min;

◊ Bretylium tosilat intravenos în doză de 5-10 mg/kg la fiecare 8-10 minute;

Bradicardie:

◊ epinefrină intravenos la 2-10 mcg/min;

◊ atropină intravenos la 0,5-1 mg;

◊ dopamină 5-20 mcg/kg pe minut;

◊ izoprenalină;

Absența contracțiilor cardiace - asistolie:

◊ masaj indirect cardiac;

◊ epinefrină 1 mg intravenos la fiecare 3-5 minute;

◊ atropină 1 mg intravenos la fiecare 3-5 minute.

1 Introducerea în trahee a unui tub special echipat cu o manșetă gonflabilă, datorită căruia tubul este instalat ermetic în trahee.

Ischemie cardiacă (IHD) rămâne una dintre cele mai frecvente boli în rândul persoanelor de peste 40 de ani (la bărbații de această vârstă din marile orașe europene este de 4-6%) și cea mai frecventă (până la 50%) cauză de deces prin patologie cardiacă.

Patogeneza. Dezvoltarea bolii coronariene se bazează pe o discrepanță între nevoia de oxigen a mușchiului inimii și livrarea acestuia prin sânge, care se datorează unei încălcări a fluxului sanguin coronarian. IHD ca formă nosologică este mai mult concept restrâns decât insuficiența coronariană, care poate fi cauzată de diverse boli care apar cu afectarea vaselor coronare (vasculită sistemică, reumatism, sifilis etc.). Cele mai studiate mecanisme patogenetice ale bolii coronariene includ: scleroza vaselor coronare, vasospasmul și afectarea coagularii sângelui cu formarea de agreganți plachetari, de obicei în zona plăcii sclerotice.

În ciuda relației frecvente - la aproape 95% dintre pacienți - dintre boala coronariană și scleroza coronariană, acestea nu pot fi echivalate, deoarece ateroscleroza este un proces patomorfologic, în timp ce boala coronariană este o formă nosologică care are diverse opțiuni. manifestari clinice. Rolul angiospasmului coronarian în patogenia IHD este fără îndoială, iar în unele forme de angină pectorală (forma Prinzmetal, varianta de angină), acest mecanism este decisiv. Faptul că angina pectorală severă se poate dezvolta cu vasele puțin modificate se datorează, evident, lezării precoce a aparatului receptor al arterelor coronare și răspunsului lor „paradoxal” la cererea crescută de oxigen miocardic.

Al treilea mecanism este formarea de trombi instabili, de obicei în zona plăcii sclerotice. În același timp, în intima vaselor sunt produse prostaciclina și prostaglandina E2 - dilatatoare vasculare active: antagonistul lor este tromboxanul, care este produs de trombocite. În funcție de direcția în care se modifică echilibrul dinamic, apare un spasm sau dilatare a vaselor coronare. Cele trei mecanisme principale ale patogenezei CHD (placă aterosclerotică, spasm, agreganți plachetari) sunt strâns legate între ele și, așa cum a devenit cunoscut acum, cu compoziția lipidelor sanguine. Astfel, cele mai „aterogene” lipide sunt lipoproteinele cu densitate mică și foarte mică (LDL și VLDL), care afectează atât formarea plăcilor sclerotice, cât și formarea cheagurilor de sânge; mare importanță atașat de compoziția fracției proteice a lipoproteinelor – apolipoproteine. S-a stabilit că o creștere a conținutului de apoproteină B și o predominare semnificativă a conținutului acesteia față de apoproteina AI (B. A I> 1,7) indică posibilitatea dezvoltării anginei pectorale severe. Nu există nicio îndoială cu privire la importanța caracteristicilor metabolismului mușchiului inimii la fiecare pacient în parte, deoarece intensitatea proceselor metabolice poate anumit timp compensează insuficiența fluxului sanguin coronarian, iar încălcarea proceselor metabolice, dimpotrivă, exacerbează efectul final al insuficienței coronariene. În mod evident, particularitatea metabolismului explică faptul că severitatea manifestărilor clinice ale bolii coronariene la pacienții individuali poate fi diferită, în ciuda aceluiași grad de îngustare a vaselor coronariene, stabilit la ei cu angiografia de contrast.

Pe lângă mecanismele patogenetice descrise, al căror rol în originea IHD poate fi considerat stabilit, sunt de importanță considerabilă așa-numiții factori de risc, în prezența cărora riscul de IHD pentru o persoană crește semnificativ.

În prezent, au fost identificați peste 200 de factori de risc pentru CHD, dintre care cei mai semnificativi în ceea ce privește distribuția și semnificația impactului asupra mecanismelor patogenetice individuale ale CHD sunt:

1) încălcarea metabolismului lipidic - printre pacienții cu boală coronariană, este frecventă dislipidemia de tip II și III (conform lui Fredrickson), în care predomină lipoproteinele β- și pre-β în serul sanguin;

2) hipertensiune arterială;

3) imagine sedentară viaţă;

4) obezitatea. Combinația mai multor factori de risc la o persoană crește semnificativ riscul de boală coronariană și, de regulă, agravează cursul acesteia.

Modificările structurale caracteristice IHD sunt patomorfologice - plăcile sclerotice, adesea cu suprapuneri trombotice, sunt de obicei localizate în vasul coronar proximal. Cele mai frecvent afectate sunt: ​​ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi (60%), artera coronară dreaptă (40%) și ramura circumflexă a arterei coronare stângi (24,3%). Îngustarea unei ramuri coronariene mari cu 70% sau 2 cu 50%, de regulă, este însoțită de dezvoltarea unei boli coronariene severe. În același timp, reacțiile angiospastice se pot dezvolta și în absența unor modificări stenozante severe la nivelul vaselor, mai ales dacă este vorba despre un trunchi arterial mare, de exemplu, artera coronară stângă.

Progresia bolii coronariene este asociată cu apariția de noi plăci ateromatoase, ulcerații, rupturi și hemoragie în plăcile deja formate, adâncirea tulburării sistemului de coagulare a sângelui cu formarea de cheaguri de sânge. Manifestarea acestor procese este strâns legată de severitatea și combinația mai multor factori de risc la un singur pacient. Exacerbarea bolii, de regulă, este provocată de activitatea fizică și excesele psiho-emoționale, care provoacă activarea sistemului simpatico-suprarenal, o creștere a sarcinii asupra inimii și o creștere a efectului histotoxic al catecolaminelor.

Clasificare clinică boala cardiacă ischemică (sinonim„boala coronariană” - OMS, 1962) a fost adoptată de OMS în 1985 și include următoarele variante clinice:

1. Moarte coronariană subită (stop cardiac primar). Moarte care apare brusc sau în decurs de 6 ore și nu are altă cauză decât presupunerea instabilității electrice din cauza unei încălcări a fluxului sanguin coronarian.

2. Angina pectorală este o variantă clinică a bolii coronariene, caracterizată printr-un atac de durere retrosternală, care se bazează pe o discrepanță tranzitorie între fluxul sanguin coronarian și necesarul miocardic de oxigen și tulburările metabolice rezultate la nivelul miocardului. Echivalentul durerii în angina pectorală poate fi uneori dificultăți paroxistice de respirație, tulburări de ritm sau modificări ale ECG (forma nedureroasă a bolii coronariene).

2.1. Angină pectorală. Se manifestă ca atacuri anginoase tipice, a căror apariție este asociată cu stres fizic (deseori mersul pe jos) sau alte momente care determină creșterea cererii miocardice de oxigen (stres emoțional, creșterea tensiunii arteriale, tahicardie medicamentoasă etc.). Atacurile sunt ușor oprite de nitroglicerină și odihnă.

2.1.1. Prima dată angina pectorală. În termen de o lună de la debutul convulsiilor. Are rezultate diferite: poate progresa (se termină cu dezvoltarea infarctului miocardic acut), se poate transforma într-un stabil sau regres.

2.1.2. Angina de efort stabilă. Atacurile de durere continuă mai mult de o lună. Ele apar pentru o anumită activitate fizică și sunt relativ de același tip ca durată, localizare, culoare a durerii și sunt oprite de o anumită doză de nitroglicerină. Diagnosticul acestui tip de angină ar trebui să includă determinarea clasei funcționale de toleranță la efort.

2.1.3. Angina pectorală progresivă. Atacurile de durere timp de 4 săptămâni fără motiv aparent apar mai des, cu activitate fizică mai mică decât înainte, devin mai lungi, își schimbă caracterul, localizarea sau iradierea și sunt oprite de o doză crescută de nitroglicerină. Același tip de angină pectorală include angina pectorală post-infarct, în care durerea anginoasă apare și reapar în primele perioade (în timpul primei luni) după dezvoltarea infarctului miocardic acut.

2.2. Angina pectorală spontană (specială, variantă, Prinzmetal). Atacurile apar mai des la primele ore ale dimineții, înainte ca pacientul să se ridice din pat. Sunt mai severe decât angina pectorală obișnuită. Adesea (dar nu întotdeauna) combinată cu angina pectorală. S-a dovedit asocierea frecventă a convulsiilor cu spasmul unui vas coronarian mare. Pe ECG în timpul unui atac, se observă o creștere a segmentului ST. Există indicii că 30 - 50% dintre pacienții cu angină pectorală spontană dezvoltă infarct miocardic în următoarele 3-4 luni.

Pentru prima dată, angina pectorală progresivă, post-infarct și spontană, care sunt periculoase posibila dezvoltare infarctul miocardic, sunt unite de conceptul de angină instabilă. Termenul „angină instabilă”, dacă este inclus în diagnosticul clinic, necesită obligatoriu instructiune specifica tip de angină pectorală la acest pacient.

Exemple de diagnostic: a) cardiopatie ischemică, angină de efort, FC III;

b) IHD - angina pectorală instabilă (progresivă).

3. Infarctul miocardic, care poate fi macrofocal sau transmural (infarct unde Q) și focal mic (infarct intramural, subendocardic, non-Q). Variantele clinice sunt diverse, diagnosticul este confirmat de modificările ECG și de parametrii de laborator (în primul rând enzimatici). Diagnosticul de infarct miocardic se pune în termen de 8 săptămâni de la momentul atacului.

4. Cardioscleroza postinfarct. Diagnosticul se stabilește la 8 săptămâni după infarctul miocardic în prezența modificărilor post-IM în ECG, EchoCG sau pe baza confirmării clinice, ECG și de laborator a unui atac de cord în trecut, dacă în prezent nu există modificări post-IM în ECG.

5. Încălcări ale ritmului cardiac. Ele sunt considerate ca o manifestare a bolii coronariene dacă sunt combinate cu alte forme de insuficiență coronariană: angina pectorală, infarct miocardic, „semne coronariene” pe ECG, rezultatele angiografiei coronariene, confirmând îngustarea arterelor coronare.

6. Insuficiență cardiacă. Cel mai adesea este o consecință a cardiosclerozei post-infarct, mai ales după un infarct macrofocal (transmural). De regulă, este combinată cu tulburări de ritm și angina pectorală. În absența acestor simptome, diagnosticul de boală coronariană ca cauză de decompensare este întotdeauna îndoielnic.

Simptomele și tratamentul bolii coronariene cronice

Boala cardiacă ischemică este o boală progresivă. Potrivit statisticilor, aproximativ două treimi din populația lumii are simptome de boală coronariană cronică, iar o treime moare din cauza acestei boli. Prin urmare, subiectul „simptome și tratamentul bolii coronariene cronice” este extrem de relevant și trebuie luat în considerare.

Simptomele bolii coronariene cronice

Pe stadiu timpuriu dezvoltarea bolii coronariene, lipidele sunt încorporate în intimă, formând plăci aterosclerotice înconjurate de țesut fibros. Boala este însoțită de o îngustare și scădere treptată a lumenului arterelor coronare și, în consecință, o scădere a aportului de sânge a miocardului.

În unele cazuri, în cardiopatia ischemică, țesutul fibros conține depozite de calciu. Într-o etapă ulterioară, un simptom al bolii coronariene cronice este ruptura țesutului peste placă, ulcerația acesteia. Peste placa deteriorată se formează un cheag de trombocite, dând naștere unui tromb, o scădere suplimentară a lumenului arterelor și infarct miocardic. Pe măsură ce arterele coronare se îngustează, există o discrepanță între cererea miocardică de oxigen și posibilitățile de livrare. Ca urmare, apar atacuri de angină.

La debutul bolii coronariene predomină spasmul arterelor coronare, însoțit de simptome de boală coronariană cronică în timpul efortului (angina pectorală) sau în repaus (angina pectorală). Ulterior, infarctul miocardic apare foarte des.

Boala cardiacă ischemică cronică poate fi limitată sau difuză. Obturația lumenului arterelor duce la ischemie miocardică focală, care poate fi reversibilă sau ireversibilă (infarct miocardic). Cel mai important simptom bolile coronariene sunt durerile retrosternale, angina pectorală.

Diagnosticul simptomelor bolii coronariene cronice

Pacienții sunt îngrijorați de atacurile de durere retrosternală, care se opresc după administrarea de nitroglicerină; tulburări de ritm, palpitații. Simptomele clinice ale bolii coronariene cronice sunt foarte variabile. Conform clasificării New York Heart Association (NYHA), severitatea durerii retrosternale și evoluția bolii coronariene cronice sunt împărțite în patru clase.

Clasa I - nu există simptome distincte ale bolii;

Clasa P - apariția anginei pectorale după efort fizic intens;

Clasa III - apariția anginei pectorale după efort fizic ușor;

Clasa IV - angina pectorală în repaus.

Pacienții încadrați în clasa I-II nu suferă de atacuri de angină severe, boala nu îi împiedică imagine normală viata (angina stabila). În cazul unei creșteri a clasei bolilor coronariene cronice pe o perioadă scurtă de timp, există motive să vorbim despre angina pectorală progresivă, care agravează semnificativ prognosticul. Boala coronariană în stadiu avansat apare în repaus și devine refractară la aplicarea tratament medicamentos(angină instabilă). Prognosticul în acest stadiu al bolii se înrăutățește semnificativ, există riscul unui atac de cord sau moarte subită. La o proporție semnificativă de pacienți, boala nu se dezvoltă conform claselor de mai sus, dar se poate manifesta imediat ca un atac de cord sau moarte subita. Uneori se observă ischemie miocardică asimptomatică, apoi boala este recunoscută doar într-un stadiu tardiv.

Informații importante pentru tratamentul bolii coronariene cronice sunt date de o electrocardiogramă obținută în repaus și în timpul activității fizice dozate pe bicicletă ergometru. Analiza electrocardiogramei vă permite să determinați severitatea și localizarea (focurilor) ischemiei miocardice, gradul de tulburare de conducere, natura aritmiei.

De mare importanță în boala coronariană cronică este, de asemenea, ecografie Doppler color și studiul ecocardiografic. Vă permite să determinați modificări ale contractilității miocardice. Prin natura mișcărilor pereților ventriculilor inimii, este posibil să se identifice focalizarea și prevalența ischemiei miocardice în zonele de hipokinezie, akinezie sau diskinezie în zona furnizată de ramura îngustată a arterei coronare. Încetinirea vitezei de mișcare a pereților ventriculului în timpul contracției miocardice se numește hipokinezie, absența mișcării peretelui ventricular se numește akinezie. Cu un anevrism al inimii, în momentul contracției miocardului neafectat, zona modificată de cicatrice iese (dischinezie).

Studiul ecocardiografic vă permite să determinați volumele sistolice, telediastolice și reziduale ale ventriculului stâng, fracția de ejecție, volumul minute și indicele cardiac și alți parametri hemodinamici. Cel mai informatii exacte despre starea circulației coronariene în boala coronariană oferă imagistica prin rezonanță magnetică.

Pentru a clarifica gradul și localizarea îngustării arterelor coronare, starea circulației periferice și colaterale în mușchiul inimii, se efectuează angiografia coronariană selectivă, inclusiv cinematografia. Acest lucru este important pentru a determina locația și amploarea îngustării înainte și în timpul intervenției chirurgicale.

Studiile cu radionuclizi fac posibilă clarificarea gradului de focalizare a leziunilor miocardice prin gradul de acumulare a nuclidului în miocard.

Îngustarea segmentară progresivă a arterelor coronare duce inevitabil la infarct miocardic. Soarta pacientului depinde de amploarea și localizarea infarctului, de gradul de disfuncție a inimii și a organelor interne.

Tratamentul bolii coronariene cronice

Tratamentul chirurgical al bolii coronariene cronice este indicat pentru stenoza trunchiului principal al arterei coronare stângi cu 75%, cu stenoză a 2-3 ramuri ale arterei și manifestări clinice conform clasei III-IV NYHA, o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng sub 50% .

O indicație urgentă pentru revascularizarea miocardică este o „angină pre-infarct” instabilă, care nu este supusă unui tratament conservator, precum și o stenoză pronunțată a arterei coronare stângi, stenoza secțiunii proximale a ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, deoarece blocarea lor este însoțită de o infarct miocardică extinsă. Cu angina pectorală stabilă, susceptibilă de tratament medicamentos, intervenția chirurgicală pentru boala coronariană cronică este efectuată într-o manieră planificată. Rezultatul operației este restabilirea circulației coronariene, la 80-90% dintre pacienți după operație fenomenele de angină pectorală dispar, riscul de infarct miocardic scade brusc.

Principala metodă de tratament chirurgical al bolii coronariene cronice în cazul leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare este bypass-ul coronarian (bypass). Operația constă în crearea uneia sau mai multor anastomoze între aorta ascendentă și artera coronară și ramurile acesteia distale de locul ocluziei. O secțiune a venei piciorului (v. saphena magna) este folosită ca șunt. În 1964, V. I. Kolesov a făcut pentru prima dată o anastomoză între arterele toracice și coronare interne sub îngustarea acesteia (anastomoză coronaro-mamară). Această operație, pentru anumite indicații, se realizează într-un număr de instituții. În prezent, secțiunile de artere mobilizate (a. thoracica in-terna, a. epigastrica etc.) sunt adesea folosite pentru angioplastie.

Într-un număr de indicatori, angioplastia folosind o arteră în boala coronariană cronică este superioară grefei de bypass a arterei coronare folosind un segment de venă. Condițiile preliminare pentru revascularizarea cu succes a miocardului sunt:

1) stenoza arterelor coronare (50% sau mai mult) cu o bună permeabilitate a părților periferice ale acestora;

2) diametru suficient (nu mai puțin de 1 mm) al secțiunii periferice a arterelor coronare;

3) păstrarea contractilității miocardului (miocard „viu”) dincolo de stenoza arterială.

În ultimii ani, odată cu dezvoltarea chirurgiei cu raze X endovasculare pentru tratamentul bolii coronariene cronice în cazul îngustării vaselor coronare, a început să fie utilizată dilatarea acestora cu ajutorul unor sonde speciale cu baloane, care sunt introduse în lumenul arterei. Se realizează umplerea balonului cu un agent de contrast, întinderea segmentului îngust al lumenului arterei și restabilirea permeabilității acestuia. Succesul obținut cu dilatarea poate fi fixat prin instalarea unui stent.

Alegerea tratamentului pentru boala coronariană depinde de natura bolii coronariene și de starea pacientului conform clasei NYHA. Se încearcă distrugerea plăcii de ateroscleroză cu un fascicul laser. Când un pacient dezvoltă o stare pre-infarct din cauza trombozei unei artere coronare îngustate, se efectuează angiografia coronariană de urgență pentru a detecta localizarea unui tromb. Apoi, streptokinaza este injectată prin cateter în artera coronară până la locul blocării acesteia. În acest fel, se realizează recanalizarea arterei coronare, reducând zona de boală coronariană. Ulterior, grefarea bypass-ului coronarian este efectuată într-o manieră planificată.

ISCHEMIE CARDIACA

Ischemie cardiacă (boală cardiacă ischemică) - afectarea acută sau cronică a inimii cauzată de scăderea sau încetarea livrării de sânge către miocard din cauza procesului aterosclerotic din arterele coronare, care perturbă echilibrul dintre fluxul sanguin coronarian și necesarul miocardic de oxigen.

Factorii de risc pentru boala coronariană sunt:

1) sex masculin (bărbații suferă de boală coronariană mai devreme și mai des decât femeile);

2) vârsta (riscul de boală coronariană crește odată cu vârsta, mai ales după 40 de ani);

3) predispoziție ereditară (prezența bolii coronariene, hipertensiunea arterială și complicațiile acestora la părinții sub 55 de ani);

4) disproteinemie: hipercolesterolemie (nivel de colesterol total a jeun de 250 mg/dl sau 6,5 mmol/l sau mai mult), hipertrigliceridemie (nivel de trigliceride din sânge de 200 mg/dl sau 2,3 ​​mmol/l sau mai mult), hipoalfacolesterolemie (34 mg/dl sau 0,9 mmol/l) sau o combinație a acestora;

5) hipertensiune arterială: nivelul tensiunii arteriale 160/95 mm Hg. Artă. și mai mare sau un istoric de hipertensiune arterială la persoanele care iau medicamente antihipertensive la momentul examinării, indiferent de nivelul înregistrat de tensiune arterială;

6) excesul de greutate (determinat de indicele Quetelet). La greutate normală corpuri, indicele Quetelet nu depășește 20–25;

7) cu obezitate I-II Art. Indicele Quetelet mai mare de 25, dar mai mic de 30;

8) cu obezitate III Art. indice Quetelet peste 30;

9) fumatul (fumatul regulat a cel puțin o țigară pe zi);

10) inactivitate fizică (activitate fizică scăzută) - munca mai mult de jumătate din timpul de lucru stând în picioare și petrecerea timpului liber inactiv (mers pe jos, sport, lucru la complot personal etc. mai puțin de 10 ore pe săptămână);

11) nivel ridicat stres psiho-emoțional (profil coronarian de stres);

Diabet;

12) hiperuricemie.

Principalii factori de risc pentru boala coronariană sunt în prezent hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, fumatul ("big three").

Principalii factori etiologici ai IHD sunt următorii.

1. Ateroscleroza arterelor coronare.

La 95% dintre pacienții cu IHD, leziunile aterosclerotice sunt întâlnite în arterele coronare, în principal în secțiunile proximale (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Cel mai des este afectată ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi, mai rar artera coronară dreaptă, apoi ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

2. Spasm al arterelor coronare.

În prezent, rolul spasmului coronarian în dezvoltarea bolii coronariene a fost dovedit folosind angiografia coronariană selectivă. La majoritatea pacienților cu boală coronariană, spasmul arterelor coronare apare pe fondul aterosclerozei. Ateroscleroza perversează reactivitatea arterelor coronare, acestea devin hipersensibile la factorii de mediu.

Principalul mecanism fiziopatologic al bolii coronariene este discrepanța dintre cererea miocardică de oxigen și capacitatea fluxului sanguin coronarian de a satisface aceste nevoi.

Dezvoltarea acestei discrepanțe este facilitată de următoarele mecanisme patogenetice principale ale bolii coronariene, care trebuie luate în considerare în tratamentul pacienților.

1. Obstrucția organică a arterei coronare printr-un proces aterosclerotic.

Mecanismul de restricție ascuțită rezultată a fluxului sanguin coronarian se datorează infiltrației peretelui cu lipoproteine ​​aterogene, dezvoltării fibrozei, formării unei plăci aterosclerotice și stenozei arterei și formării unui tromb în artera coronară.

2. Obstrucția dinamică a arterelor coronare – se caracterizează prin dezvoltarea spasmului coronarian pe fondul arterelor alterate aterosclerotic. În această situație, gradul de îngustare a lumenului depinde atât de gradul de deteriorare organică, cât și de severitatea spasmului (conceptul de „stenoză dinamică”). Sub influența spasmului, stenoza arterelor coronare poate crește până la o valoare critică - 75%, ceea ce duce la dezvoltarea anginei pectorale.

Arterele coronare au dublă inervație: parasimpatică și simpatică. Fibrele din plexurile cardiace care conțin terminații nervoase mixte colinergice și adrenergice se apropie de arterele coronare.

Când nervii colinergici sunt stimulați, arterele coronare se extind. Sistemul nervos simpatic exercită atât un efect vasoconstrictiv, cât și un efect dilatator asupra arterelor coronare prin intermediul adrenoreceptorilor alfa și beta.

În dezvoltarea spasmului coronarian, împreună cu simpatic sistem nervosși alți neurotransmițători iau parte și la mediatorii săi. S-a stabilit că există nervi în vasele de sânge care nu aparțin nici sistemului adrenergic, nici sistemului colinergic. Mediatorii acestor terminații nervoase sunt substanța P, neurotensina.

În dezvoltarea spasmului coronarian, metaboliții acidului arahidonic sunt de asemenea importanți - PgF2a (prostaglandina F2a), leucotrienele LTC4 și LTD4, serotonina (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

În arterele coronare, serotonina este eliberată din agregatele plachetare (Cotner, 1983) și provoacă vasoconstricție. în felul următor(Vanhoute, 1984):

1) activează receptorii serotoninergici din celulele musculare netede vasculare;

2) crește răspunsul vasoconstrictor la alți mediatori neuroumorali (norepinefrină, angiotensina II);

3) activează receptorii alfa-1-adrenergici postsinaptici;

4) promovează eliberarea norepinefrinei din depozitul de terminații nervoase adrenergice.

3. Scăderea adecvării expansiunii arterelor coronare sub influența factorilor metabolici locali cu creșterea necesarului miocardic de oxigen.

Cel mai important rol în reglarea fluxului sanguin coronarian este jucat de factorii metabolici locali. O creștere a cererii miocardice de oxigen determină dilatarea arterelor coronare. Odată cu o scădere a fluxului sanguin coronarian, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului, metabolismul miocardic se modifică, trece la o cale anaerobă, metaboliți vasodilatatori (adenozină, acid lactic, inozină, hipoxantină) se acumulează în miocard, care dilată arterele coronare. Dilatarea arterelor coronare îmbunătățește fluxul sanguin și normalizează furnizarea de oxigen a miocardului.

În boala coronariană, arterele coronare alterate de procesul aterosclerotic nu se pot extinde în mod adecvat în conformitate cu cererea crescută de oxigen miocardic, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei.

4. Rolul factorilor endoteliali.

Endoteliul produce substanțe care au efecte vasoconstrictoare și procoagulante, precum și substanțe care au efecte vasodilatatoare și anticoagulante. În mod normal, există un echilibru dinamic între aceste două grupuri de substanțe.

Substanțe procoagulante produse de endoteliu: tromboplastina tisulară, factorul von Willebrand, colagenul, factorul de activare a trombocitelor. Acești compuși biologic activi promovează agregarea trombocitelor și cresc coagularea sângelui. În plus, endotelinele (ET) sunt produse în endoteliu.

Endoteline este o familie de factori vasoconstrictori (ET-1, ET-2, ET-3) codificati de trei gene diferite. Procesul de formare a endotelinei include mai multe etape. Endotelina stimulează, de asemenea, agregarea trombocitelor. Receptorii endotelinei se găsesc în atrii, plămâni, glomeruli renali, vasele rinichilor și creier. Endoteliul mai produce vasodilatatoare: prostaglandina prostaciclina si factorul de relaxare endotelial.

Prostaciclina a fost descoperită în 1976 de Moncada. Principala sursă de prostaciclină în inimă o reprezintă arterele coronare, aceasta este produsă în principal de endoteliu și într-o măsură mai mică de celulele musculare netede.

Prostaciclina PgI2 are următoarele proprietăți:

1) un efect vasodilatator pronunțat, inclusiv dilatarea coronariană; se realizează prin activarea sistemului adenilat ciclază - cAMP;

2) inhibă agregarea trombocitară;

3) acțiune cardioprotectoare (limitează zona infarctului miocardic în stadiul incipient);

4) reduce pierderea de nucleotide bogate în energie în miocardul ischemic și previne acumularea de lactat și piruvat în acesta;

5) reduce acumularea de lipide în peretele vascular și astfel prezintă un efect anti-aterosclerotic.

Capacitatea de sinteză a prostaciclinei a endoteliului arterelor coronare alterate de procesul aterosclerotic este semnificativ redusă, ceea ce contribuie la dezvoltarea bolii coronariene.

Factorul de relaxare (vasodilatator) endotelial (ERF) este un oxid nitric (NO), format în celulele endoteliale ca urmare a metabolismului aminoacidului L-arginina sub acțiunea enzimei NO-sintetazei.

ERF activează guanilat ciclaza solubilă, ceea ce duce la acumularea de guanozin monofosfat ciclic (cGMP) în celula musculară netedă. La rândul său, cGMP activează protein kinaza dependentă de cGMP, care promovează defosforilarea lanțurilor de miozină și relaxarea fibrelor musculare netede.

La fel ca prostaciclina, factorul de relaxare endotelial este un agent antiagregant puternic.

În mod normal, celulele endoteliale efectuează o secreție bazală constantă de ERF, care previne vasospasmul.

În cardiopatia ischemică, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, tromboza, sub influența fumatului, este perturbat echilibrul dinamic între factorii vasodilatatori și antiplachetari endoteliali, pe de o parte, și factorii vasoconstrictori și proagreganți, pe de altă parte. Al doilea grup de factori în IHD și condițiile de mai sus începe să prevaleze și contribuie la dezvoltarea spasmului coronarian, creșterea agregării trombocitelor.

5. Creșterea agregării trombocitelor.

În IHD se constată o creștere a agregării plachetare și apariția de microagregate în ramurile arterelor coronare, ceea ce duce la afectarea microcirculației și agravarea ischemiei miocardice. O creștere a agregării trombocitelor se datorează creșterii producției de tromboxan de către trombocite (care este și un puternic vasoconstrictor), hiperproducției de factori procoagulanți.

În mod normal, există un echilibru dinamic între tromboxan (un proagregant și un vasoconstrictor) și prostaciclină (un agent antiagregant plachetar și un vasodilatator). Cu IHD, acest echilibru este perturbat, activitatea tromboxanului crește, ceea ce creează condiții pentru formarea agregatelor plachetare în sistemul de circulație coronariană și spasm coronarian.

6. Creșterea necesarului miocardic de oxigen.

În boala coronariană, există o discrepanță între posibilitățile de flux sanguin coronarian și nevoi sporite miocard în oxigen. Acest lucru duce la următoarele.

2) stres emoțional (în același timp, o cantitate mare de catecolamine este eliberată și pătrunde în sânge, ceea ce contribuie la spasmul arterelor coronare, hipercoagulare; hipercatecolaminemia are și un efect cardiotoxic);

3) o scădere a contractilității miocardice (în acest caz, presiunea diastolică finală crește, volumul ventriculului stâng crește, iar cererea miocardică de oxigen crește).

7. Dezvoltarea fenomenului de „furt intercoronar”.

La pacienții cu IHD cu ateroscleroză coronariană stenosantă și colaterale dezvoltate în timpul efortului, ca urmare a vasodilatației, fluxul sanguin crește în arterele coronare neafectate, care este însoțită de o scădere a fluxului sanguin în artera afectată distal de stenoză și dezvoltarea ischemiei miocardice.

8. Insuficiența circulației colaterale.

Dezvoltarea colateralelor compensează parțial tulburările circulației coronariene la pacienții cu boală coronariană asociată cu stenoza arterelor coronare. Cu toate acestea, cu o creștere pronunțată a cererii miocardice de oxigen, colateralele nu compensează în mod adecvat lipsa aportului de sânge, ceea ce contribuie la ischemia miocardică. Insuficiența fluxului sanguin colateral coronarian se poate datora, de asemenea, exprimării insuficiente în celulele musculare netede vasculare și cardiomiocite ale proto-oncogenelor care controlează creșterea, diviziunea și diferențierea celulelor.

9. Creșterea activității peroxidării lipidelor.

Cu IHD, activitatea peroxidării lipidelor crește, ceea ce contribuie la creșterea agregării trombocitelor. Produsele peroxidării lipidelor agravează ischemia miocardică.

10. Activarea căii lipoxigenazei a metabolismului acidului arahidonic.

Cu IHD, activitatea enzimei 5-lipoxigenazei crește semnificativ în arterele coronare; sub influența sa, din acidul arahidonic se formează leucotriene, care au un efect de îngustare asupra arterelor coronare.

11. Încălcarea producției de encefaline și endorfine.

Enkefalinele și endorfinele sunt peptide opioide endogene. Au efecte analgezice și antistres, reduc ischemia miocardică și o protejează de efectele dăunătoare ale excesului de catecolamine. Cu IHD, producția de encefaline și endorfine este redusă, ceea ce contribuie la dezvoltarea și progresia ischemiei miocardice.

Clasificarea de lucru a bolii coronariene (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A. V. Sumarokov, 1986).

I. Angina pectorală.

1. Angina pectorală:

1) a apărut prima dată;

2) stabil (indicând clasa funcţională de la I la IV);

3) progresiv: lent progresiv, rapid progresiv (instabil).

2. Vasospastic (variantă).

II. Distrofia miocardică focală acută.

III. Infarct miocardic.

1) primar focal mic;

2) mic-focal repetat.

4. Subendocardică.

IV. Cardioscleroza.

1. Focal postinfarct.

2. Focal mic difuz.

V. Tulburări ale ritmului cardiac.

VI. Formă nedureroasă de boală coronariană.

VII. Moarte coronariană subită.

Formele acute ale bolii coronariene includ infarctul miocardic, formele de angină pectorală instabilă, distrofia focală acută; la formele cronice de boală coronariană - cardioscleroză, angină pectorală stabilă, aritmii cardiace, formă nedureroasă a bolii coronariene.

1. Angina pectorală:

1) angina pectorală pentru prima dată;

2) angină pectorală stabilă cu indicarea clasei funcționale (I-IV);

3) angina pectorală progresivă.

2. Angina pectorală spontană.

V. Aritmii cardiace (indicând forma).

VI. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul).

CARDIACA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Boala cardiacă ischemică cronică (CHD) include forme ale bolii care apar cronic: angina pectorala stabila, difuza (ateroscleroza) si cardioscleroza postinfarct.

Principala cauză a dezvoltării bolii este ateroscleroza arterelor coronare. Semnificativ mai rar, atacurile de angină apar cu arterele coronare nemodificate. Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii includ supraîncărcarea funcțională a inimii, efectul histotoxic al catecolaminelor, modificări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui, in dezvoltare circulatie colaterala.

Dezvoltarea bolii coronariene cronice se bazează pe insuficiența coronariană, rezultatul unui dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și posibilitatea eliberării acesteia cu sânge. Cu acces insuficient de oxigen la miocard, apare ischemia acestuia. Patogenia ischemiei este diferită în arterele coronare alterate și nemodificate.

Spasmul arterial acționează ca mecanism principal pentru apariția insuficienței coronariene în vasele morfologic nemodificate. Încălcările mecanismelor de reglare neuroumorale, care în prezent sunt insuficient studiate, duc la spasm. Dezvoltarea insuficienței coronariene este favorizată de stresul nervos și (sau) fizic, care determină o creștere a activității sistemului simpatico-suprarenal. Datorită producției crescute de catecolamine de către glandele suprarenale și terminațiile postganglionare ale nervilor simpatici, un exces al acestor substanțe biologic active se acumulează în miocard. substanțe active. Întărirea activității inimii, la rândul său, crește cererea de oxigen în miocard. Activarea sistemului de coagulare a sângelui, precum și inhibarea activității sale fibrinolitice și modificările funcției trombocitelor, observate sub influența activității crescute a sistemului simpatico-suprarenal, exacerba insuficiența coronariană și ischemia miocardică.

Cu ateroscleroza arterelor coronare, discrepanța dintre nevoile miocardice de oxigen și posibilitățile de circulație coronariană se manifestă în mod clar în timpul activității fizice (creșterea funcției cardiace, creșterea activității sistemului simpatico-suprarenal). Severitatea insuficienței coronariene este exacerbată de insuficiența vaselor colaterale, precum și de efectele extravasculare asupra arterelor coronare. Astfel de influențe includ efectul compresiv al miocardului asupra arterelor coronare mici în faza de sistolă, precum și o creștere a presiunii intramiocardice din cauza insuficienței miocardice contractile care se dezvoltă în timpul unui atac de angină și o creștere a volumului și presiunii telediastolice în ventriculul stâng.

Insuficiența coronariană acută, manifestată printr-un atac de angină pectorală, poate activa mecanisme compensatorii care împiedică dezvoltarea ischemiei miocardice. Astfel de mecanisme sunt dezvăluirea existente și formarea de noi anastomoze intercoronare, o creștere a extracției de oxigen de către miocard din sângele arterial. Odată cu epuizarea acestei „rezerve coronare”, ischemia miocardică în timpul unui atac de angină devine mai pronunțată.

Pe lângă un atac de angină pectorală, ischemia miocardică se manifestă prin diferite aritmii ectopice, precum și dezvoltarea treptată a cardiosclerozei aterosclerotice. În cardioscleroză, înlocuirea fibrelor musculare cu țesut conjunctiv duce treptat la o scădere a funcției contractile a miocardului și la dezvoltarea insuficienței cardiace.

ANGINA

Angina pectorală este principala manifestare a bolii coronariene cronice, dar poate apărea și ca sindrom în alte boli (defecte aortice, anemie severă). În acest sens, termenul „angina pectorală”, cu excepția cazului în care boala care a provocat-o este indicată în mod specific ca sinonim pentru conceptul de boală coronariană. După cum sa menționat, principala cauză a dezvoltării anginei pectorale este ateroscleroza arterelor coronare, mult mai rar - dereglarea arterelor coronare nemodificate.

Tabloul clinic

Principala manifestare a anginei pectorale este un atac de durere caracteristic. În descrierea clasică, angina pectorală este caracterizată ca paroxistică senzație de apăsareîn stern, care decurg din efort fizic, crescând în severitate și prevalență.

De obicei, durerea este însoțită de o senzație de disconfort în piept, care iradiază către umarul stang sau ambele mâini, în gât, maxilar, dinți; poate fi însoțită de un sentiment de teamă, care determină pacienții să înghețe într-o poziție nemișcată. Durerea dispar rapid după administrarea de nitroglicerină sau eliminarea stresului fizic (oprirea în mers, eliminarea altor afecțiuni și factori care au provocat un atac: stres emoțional, frig, mâncat).

În funcție de circumstanța în care a apărut durerea, există angina pectorală și repaus. Apariția sindromului durerii în tipic angină pectorală depinde de nivelul de activitate fizică. Conform clasificării acceptate a Societății Canadei de Cardiologie, în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică la pacienții cu angină pectorală, se disting 4 clase funcționale:

I - clasa funcțională - activitatea fizică obișnuită nu provoacă angină pectorală. Angina pectorală apare cu o sarcină neobișnuit de mare, efectuată rapid.

II - clasa functionala - limitare usoara a activitatii fizice. Angina pectorală este cauzată de mersul obișnuit pe o distanță mai mare de 500 m sau de urcarea scărilor până la etajul 1, în sus, de mers după masă, în vânt, la frig; angina pectorală este posibilă și sub influența stresului emoțional.

III - clasa funcțională - limitarea severă a activității fizice. Angina pectorală apare în timpul mersului normal la o distanță de 100–200 m. Sunt posibile atacuri rare de angină de repaus.

IV - clasa funcțională - incapacitatea de a efectua orice munca fizica fara disconfort. Există atacuri tipice de angină pectorală în repaus.

Ca cazuri speciale de angina pectorală, angina pectorală poate fi distinsă prin excitare și fumat.

LA repaus angina pectorală Se obișnuiește să se atribuie atacurile de durere care apar în timpul odihnă completăîn principal în somn.

Trebuie subliniată în special așa-numita variantă de angină pectorală (angina pectorală Prinzmetal): crize anginoase de repaus, de obicei noaptea, apărute fără angină pectorală anterioară. Spre deosebire de atacurile obișnuite de angină pectorală, acestea sunt însoțite de o creștere semnificativă a segmentului ST pe ECG în momentul durerii. Folosind angiografia coronariană, s-a demonstrat că varianta anginei pectorale este cauzată de spasmul arterelor coronare sclerozate sau nemodificate. Această variantă de IHD este denumită angină instabilă (o formă intermediară de IHD).

De bază simptom clinic- un atac de angina pectorală nu este patognomonică doar pentru boala coronariană. În acest sens, diagnosticul anginei pectorale ca formă de boală coronariană cronică se poate face doar luând în considerare toate datele obținute pe diverse etape examinarea pacientului.

Cu toate acestea, în tablou clinic angina pectorală în boala coronariană are propriile sale caracteristici, care sunt găsite în timpul unei căutări diagnostice.

Pe baza plângerilor pacienților, este posibil să se identifice:

a) angina pectorală care apare de obicei;

b) alte manifestări ale cardiopatiei ischemice cronice (tulburări de ritm, insuficiență cardiacă);

c) factori de risc IHD;

d) dureri cardiace atipice și evaluarea acestora luând în considerare vârsta, sexul, factorii de risc pentru NBS și bolile concomitente;

e) eficacitatea și natura terapiei medicamentoase în curs;

e) alte boli manifestate prin angina pectorală.

Toate plângerile sunt evaluate ținând cont de vârsta, sexul, constituția, fondul psiho-emoțional și comportamentul pacientului, astfel încât de multe ori deja la prima comunicare cu pacientul se poate respinge sau verifica corectitudinea diagnosticului preliminar de boală coronariană. Deci, cu plângeri clasice în timpul anul trecut si lipsa boli cardiovasculareîn trecut, un bărbat de 50-60 de ani cu boală coronariană cronică poate fi diagnosticat cu o probabilitate foarte mare. Cu toate acestea, un diagnostic detaliat care indică varianta clinică a bolii și severitatea leziunii arterei coronare și miocardice poate fi făcut numai după finalizarea întregii scheme de căutare diagnostic de bază și, în unele situații (descrise mai jos), după o examinare suplimentară.

Uneori este dificil să se facă distincția între angina pectorală și diverse durere origine cardiacă și extracardiacă. Caracteristicile durerii diverse boli descrise în manuale și manuale. Trebuie doar subliniat faptul că angina pectorală stabilă se caracterizează printr-o natură constantă, identică a durerii în timpul fiecărui atac, iar apariția ei este în mod clar asociată cu anumite circumstanțe. Cu distonia neurocirculatoare și cu o serie de alte boli ale sistemului cardiovascular, pacientul constată natura diversă a durerii, localizarea lor diferită și absența oricărei regularități în apariția lor. La un pacient cu angină pectorală, chiar și în prezența altor dureri (cauzate, de exemplu, de leziuni ale coloanei vertebrale), este de obicei posibilă izolarea durerilor „ischemice” caracteristice.

Concomitent cu plângerile de durere în regiunea inimii, pacientul poate prezenta plângeri din cauza unei încălcări a ritmului cardiac și a insuficienței circulatorii în afara unui atac de angină. Acest lucru permite o evaluare preliminară a severității cardiosclerozei aterosclerotice sau post-infarct și face diagnosticul de boală coronariană mai probabil. Diagnosticul corect este facilitat de identificarea factorilor de risc pentru boala coronariană.

La pacienții cu boli precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, plângerile caracteristice anginei pectorale, aritmiile și tulburările circulatorii trebuie detectate în mod activ. Pacientul însuși poate să nu facă astfel de plângeri dacă fenomenele corespunzătoare nu sunt pronunțate sau le consideră nesemnificative în comparație cu altele.

Pacienții descriu adesea angina pectorală nu ca fiind durere, ci vorbesc despre o senzație de disconfort în piept sub formă de greutate, presiune, constrângere sau chiar arsuri, arsuri la stomac. La vârstnici, senzația de durere este mai puțin pronunțată, iar manifestările clinice se caracterizează mai des prin dificultăți de respirație, o senzație bruscă de lipsă de aer, combinată cu slăbiciune severă.

ÎN cazuri individuale nu există o localizare tipică a durerii, durerea apare doar în acele locuri în care de obicei radiază. Deoarece sindromul de durere în angina pectorală poate avea loc atipic, cu orice plângeri de durere în piept, brațe, spate, gât, maxilarul inferior, regiunea epigastrică (chiar și la bărbați tineri), trebuie clarificat dacă aceste dureri, în funcție de circumstanțele de debut și dispariție, sunt în concordanță cu tiparele sindromului de durere în angina pectorală. În astfel de cazuri, cu excepția localizării, durerea păstrează toate celelalte caracteristici ale anginei pectorale „tipice” (cauza apariției, durata atacului, efectul nitroglicerinei sau oprirea la mers etc.).

De trăsături subiective evaluați eficacitatea luării nitroglicerinei (cu dispariția durerii după 5 minute și mai târziu, efectul este foarte îndoielnic) și a altor medicamente luate anterior de pacient (importante nu numai pentru diagnostic, ci și pentru construirea unui plan individual de tratament în viitor).

O examinare obiectivă a pacientului nu este foarte informativă pentru diagnostic. Examenul fizic poate să nu evidențieze nicio anomalie (cu angină pectorală recentă). Ar trebui să căutați în mod activ simptomele bolilor (defecte cardiace, anemie etc.), care pot fi însoțite de angină pectorală.

Important pentru diagnostic este localizarea non-cardiacă a aterosclerozei: aorta (accent de ton II, suflu sistolic pe aortă), extremitati mai joase(o slăbire accentuată a pulsației arterelor); simptome de hipertrofie ventriculară stângă cu tensiune arterială normală și absența oricăror boli ale sistemului cardiovascular.

Instrumentală și cercetare de laborator, permițând stabilirea unui diagnostic de boală coronariană cronică și evaluarea anginei pectorale ca manifestare a acesteia.

electrocardiografie - principală metodă de diagnostic instrumental al bolii coronariene cronice. În acest sens, trebuie luate în considerare următoarele prevederi.

1. Depresia segmentului ST (posibil combinată cu o undă T coronariană) este o confirmare a diagnosticului preliminar de boală coronariană cronică. Cu toate acestea, nu există modificări ECG care să fie absolut specifice bolii coronariene cronice; Unda T coronariană poate fi o manifestare a unui infarct mic-focal transferat anterior (trebuie luată în considerare rezultate negative date de laborator care indică sindromul de resorbție-necrotic).

2. Prezența bolii coronariene poate fi confirmată prin identificarea semnelor ECG caracteristice în timpul unui atac și dispariția lor rapidă (în câteva ore, până la o zi). Pentru verificarea bolii coronariene, se utilizează monitorizarea Holter ECG de 24 de ore (monitorizare Holter).

3. La majoritatea pacienților cu angină pectorală care nu au suferit infarct miocardic, ECG-ul nu este modificat în afara atacului, iar în timpul unui atac nu apar modificări la toți pacienții.

4. Modificările „cicatrice” relevate pe ECG, în prezenţa durerii caracteristice la nivelul inimii, reprezintă un argument important în favoarea diagnosticului de boală coronariană.

5. Pentru a detecta semnele de ischemie miocardică, atunci când acestea sunt absente pe un ECG luat în repaus, precum și pentru a evalua starea rezervei coronariene (severitatea insuficienței coronariene), se efectuează teste de efort.

Dintre diferitele teste de stres, cele mai frecvente sunt testele cu activitate fizică pe un ergometru de bicicletă sau o bandă de alergare (bandă de alergare).

Indicațiile pentru ergometria bicicletei pentru diagnosticul bolii coronariene sunt:

a) sindrom de durere atipica;

b) modificări ECG necaracteristice ischemiei miocardice la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, precum și la bărbații tineri cu diagnostic preliminar de boală coronariană;

c) fără modificări ECG în cazul suspiciunii de boală coronariană.

Eșantionul este considerat pozitiv dacă, la momentul încărcării, se notează următoarele:

a) apariția unui atac de angină pectorală;

b) apariția dificultății severe de respirație, sufocare;

c) scăderea tensiunii arteriale;

d) scăderea segmentului SR de „tip ischemic” cu 1 mm sau mai mult;

e) ridicarea segmentului ST cu 1 mm sau mai mult.

Principalele contraindicații ale testelor de efort sunt:

A) infarct acut miocard;

b) atacuri frecvente de angină pectorală și repaus;

c) insuficienta cardiaca;

d) tulburări nefavorabile din punct de vedere prognostic ale ritmului și conducerii cardiace;

e) complicaţii tromboembolice;

e) forme severe de hipertensiune arterială;

g) boli infecţioase acute.

Dacă este necesar (imposibilitatea efectuării ergometriei bicicletei sau implementarea ei tehnică, deantrenarea pacienților), se obține o creștere a activității inimii folosind un test de stimulare atrială frecventă (electrodul stimulatorului cardiac este introdus în atriul drept; caracterul invaziv al studiului limitează brusc sfera testului) sau testul de stimulare transesofagiană frecventă (metoda este netraumatică, răspândită).

6. Pentru diagnosticarea ECG a bolii coronariene se folosesc și diverse teste farmacologice de stres folosind medicamente care pot afecta patul coronarian și starea funcțională a miocardului. Deci, pentru diagnosticarea ECG a formei vasospastice a IHD, se folosesc teste cu ergometrină sau dipiridamol.

teste farmacologice cu propranolol, clorură de potasiu sunt efectuate în cazurile în care există modificări inițiale în partea finală a complexului ventricular pe ECG, dacă este necesar, diagnostic diferențial între IHD și NCD. Aceste teste nu sunt critice pentru diagnosticul bolii coronariene. Modificările detectate pe ECG sunt întotdeauna evaluate ținând cont de alte date din examinarea pacientului.

Ultrasonografia inima trebuie efectuată la toți pacienții care suferă de angină pectorală. Vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, pentru a determina dimensiunea cavităților acestuia. Deci, atunci când este detectată o boală de inimă, cardiomiopatie obstructivă, diagnosticul de boală coronariană cronică devine puțin probabil; la vârstnici este posibilă o combinație a acestor boli.

O serie de metode instrumentale de cercetare, efectuate în mod general acceptat la un pacient cu suspiciune de IHD, fac posibilă identificarea semnelor non-cardiace de ateroscleroză a aortei (radiografie toracică) și a vaselor extremităților inferioare (reovasografie) și obținerea unui argument indirect care confirmă IHD.

Studii de laborator (clinice și analize biochimice sânge) permit:

a) identificarea hiperlipidemiei - factor de risc pentru boala coronariană;

b) exclude manifestarea sindromului de resorbție-necrotic și, în prezența modificărilor ECG și a unui atac prelungit de angină pectorală, respinge diagnosticul de infarct miocardic.

În unele cazuri, sunt efectuate studii suplimentare.

1. Ventriculografia coronariană permite stabilirea gradului și prevalenței îngustării aterosclerotice a arterelor coronare și a stării fluxului sanguin colateral.

2. Se face angiografia coronariană selectivă :

1) pentru diagnosticul bolii coronariene în cazuri neclare, în principal la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, la care recomandările de travaliu depind în mare măsură de diagnostic;

2) cu boală coronariană fără îndoială pentru a rezolva problema tratament chirurgical.

Având în vedere natura invazivă și complexitatea studiului, angiografia coronariană este adesea efectuată nu în scopuri de diagnostic, ci atunci când se decide asupra grefei de bypass coronarian și angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) la pacienții cu CAD fără îndoială.

Trebuie remarcat faptul că o angiografie coronariană „normală” indică doar absența unei îngustări semnificative a arterelor coronare principale și a ramurilor acestora, în timp ce modificările arterelor mici pot rămâne nedetectate.

Efectuarea acestor metode este posibilă numai în spitale specializate și după anumite indicații.

CARDIOSCLEROZA ATEROSCLEROZĂ ȘI POSTINFARCȚIONALĂ

Cardioscleroza este o formă comună de boală coronariană cronică.

Există 2 variante ale acestuia.

1) ischemic (aterosclerotic), cu dezvoltare lent, cu afectare difuză a mușchiului inimii;

2) post-necrotic (post-infarct) - sub forma unui focar mare de fibroză miocardică la locul fostei necroze; variantă tranzitorie, sau mixtă, în care, pe fondul dezvoltării difuze lente țesut conjunctiv s-au format periodic focare fibroase mari după infarcte miocardice repetate.

Cardioscleroza aterosclerotică și postinfarct se poate manifesta prin tulburări de ritm și insuficiență cardiacă congestivă. Se sugerează că această formă de boală coronariană cronică include și anevrismul cronic al inimii.

Uneori cardioscleroza apare fără manifestări clinice evidente. Prezența bolii coronariene poate fi suspectată și prin modificări ale ECG efectuate din motive aleatorii.

În termeni clinici, există forme care sunt combinate cu angina pectorală și se desfășoară fără durere (doar cu tulburări de ritm și (sau) semne de insuficiență cardiacă). Pe primele etape dezvoltarea bolii coronariene în forme nedureroase nu există simptome subiective clare. Astfel de forme se desfășoară ca și cum ar fi imperceptibil, iar primele suspiciuni de boală coronariană apar numai în timpul unui examen fizic și adesea la descifrarea ECG. Acest lucru trebuie luat în considerare atunci când se efectuează fiecare dintre cele trei etape ale unei căutări de diagnostic.

Plângeri ale pacientului, în special ale vârstnicilor, care indică o încălcare a ritmului cardiac (palpitații, întreruperi ale activității inimii, un puls rar, etc.) și manifestări ale insuficienței cardiace (sprăfuire, umflare a extremităților inferioare, greutate în hipocondrul drept etc.), fără a indica medicului cardiovascular din trecut, ar trebui să se gândească la bolile coronariene cronice. Presupunerea devine mai de încredere dacă pacientul este deranjat, în plus, de dureri în inima unei angine pectorale sau, la întrebări, este posibil să se obțină informații despre echivalentele acestora (senzație de apăsare în piept, senzație de arsură).

Când interogați un pacient care a avut un infarct miocardic, este necesar să aflați despre posibile încălcări ritm cardiac, dificultăți de respirație, episoade de sufocare (manifestări de cardioscleroză post-infarct), chiar dacă el însuși nu își amintește acest lucru.

Este posibil să se presupună prezența cardiosclerozei aterosclerotice la un pacient cu plângeri de manifestări non-cardiace ale aterosclerozei (claudicație intermitentă, pierderi de memorie etc.) și plângeri nespecifice (performanță scăzută, slăbiciune generală).

Este necesar să se stabilească, în special la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, afecțiuni anterioare care pot fi însoțite de simptome de insuficiență cardiacă și tulburări de ritm cardiac (miocardită, defecte cardiace etc.). Dacă sunt prezente, probabilitatea de apariție a bolii coronariene este redusă semnificativ, dar examinarea de-a lungul căii urmărite de căutare a diagnosticului ar trebui efectuată în etapele ulterioare.

Obiectivul examinării fizice a pacienților este de a identifica:

a) simptome de insuficienta cardiaca la mici si cerc mare circulatia sangelui;

b) anevrism cardiac cronic;

c) tulburări de ritm;

d) localizări non-cardiace ale aterosclerozei.

Semne de insuficiență cardiacă - dificultăți de respirație, mărire a ficatului, tahicardie, edem - pot fi detectate la un pacient, în special la vârstnici, care nu au prezentat plângeri relevante.

Pulsația în regiunea precordială, în special cu indicații ale unui infarct miocardic anterior, face posibilă suspectarea unui anevrism al ventriculului stâng. Tulburările de ritm cardiac pot fi detectate mai întâi în această etapă a căutării diagnosticului.

Prezența fibrilației atriale persistente în absența anginei pectorală necesită în primul rând excluderea bolii reumatismale de inimă ( căutare activă semne obiective directe și indirecte de malformație în această etapă și etapele ulterioare ale examinării), chiar dacă acest diagnostic nu a fost niciodată pus în trecut.

Identificarea unor astfel de semne fizice precum hipertrofia ventriculară stângă la un pacient care nu suferă de nicio boală cardiacă și hipertensiune arterială, accentul tonului II peste aortă la tensiunea arterială normală și scăderea pulsației în vasele extremităților inferioare, face ca diagnosticul propus de boală coronariană să fie extrem de important.

Într-o căutare de diagnostic de laborator, este posibil să se detecteze:

a) tulburări de ritm și de conducere;

b) manifestări inițiale ale insuficienței cardiace;

c) anevrism cronic al inimii;

d) simptome de ateroscleroză.

Rezolvarea acestei probleme este facilitată de studii clinice generale (ECG, examinarea cu raze X a organelor toracice, reovazografia extremităților inferioare, cercetare biochimică sânge). Dacă în acest stadiu diagnosticul bolii coronariene cronice nu este posibil, atunci se efectuează studii suplimentare.

Electrocardiogramă vă permite să detectați încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii. În absența altor boli care să conducă la manifestări similare, ar trebui să ne gândim la boala coronariană cronică.

Un ECG poate dezvălui semne de hipertrofie ventriculară stângă la un pacient fără hipertensiune arterială și boli de inimă. În acest caz, diagnosticul de cardioscleroză aterosclerotică poate fi pus fără alte manifestări ale acesteia, dacă posibilitatea de cardiomiopatie este exclusă cu ajutorul ultrasunetelor.

Semnele unui anevrism cardiac pot fi detectate pe ECG (clarificați prezența acestuia prin metode suplimentare). Semnele modificărilor cicatriciale pe ECG fac posibilă diagnosticarea cardiosclerozei postinfarct chiar și fără alte manifestări evidente ale acesteia.

Examinarea cu raze X a organelor toracice ajută la identificarea semnelor de ateroscleroză aortică, o creștere a ventriculului stâng, o scădere a funcției contractile a miocardului ventricular stâng (aceste modificări au valoare diagnostică doar în combinație cu alte semne ale bolii coronariene cronice). important semn de diagnostic IHD sunt simptome radiografice ale anevrismului ventricular stâng.

La vârstnici, examinarea cu raze X poate ajuta la identificarea bolii cardiace care nu se manifestă clar fizic (verificarea diagnosticului conform ecografie inimi).

Examinarea cu ultrasunete a inimii se efectuează pentru toți pacienții cu boală coronariană cronică, conținutul său de informații crește în următoarele cazuri:

1) dacă diagnosticul este neclar: pentru a exclude cardiomiopatia idiopatică, defecte valvulare și alte boli cardiace;

2) cu un diagnostic stabilit de boală coronariană - pentru a exclude anevrismul cronic al inimii și insuficiența mitrală postinfarct;

3) ca metoda suplimentara pentru a evalua severitatea afectării miocardice (aprecierea funcției contractile, gradul de hipertrofie și dilatarea camerelor cardiace);

4) pentru a rezolva problema efectuării angiografiei coronariene transluminale percutanate (PTCA) sau a grefei de bypass coronarian (CABG).

Test biochimic de sânge trebuie efectuată pentru a detecta tulburările lipidelor, în special tipurile de hiperlipidemii caracteristice aterosclerozei. rol decisiv nu este disponibil pentru diagnostic.

Sunt considerate suplimentare următoarele metode instrumentale de cercetare: ventriculografia, metodele de diagnostic cu radionuclizi.

Ventriculografie se efectuează pentru a identifica și clarifica natura anevrismelor cronice ale inimii (de regulă, în timpul pregătirii pacientului pentru chirurgia plastică pentru un anevrism).

Metode cu radionuclizi diagnosticele sunt indicate pentru cardioscleroza postinfarct în cazuri îndoielnice (pentru a detecta modificări ale miocardului, se utilizează, care nu se acumulează în zonele cicatrice).

Diagnosticul bolii cardiace ischemice cronice

Atunci când se face un diagnostic, sunt luate în considerare criteriile principale și suplimentare de diagnosticare. Principalele criterii sunt:

1) crize tipice de angină pectorală de efort și repaus (anamneză, observație);

2) indicații fiabile ale infarctului miocardic (antecedente, semne de anevrism cronic al inimii, semne de modificări cicatriciale pe ECG);

3) rezultate pozitive teste de efort (veloergometrie, stimulare atrială frecventă);

4) rezultate pozitive ale ventriculografiei coronariene (stenoza arterei coronare, anevrism cardiac cronic);

5) identificarea zonelor de cardioscleroză postinfarct prin scintigrafie cardiacă.

Adiţional criterii de diagnostic considera:

1) semne de insuficienta circulatorie;

2) încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii (în absența altor boli care provoacă aceste fenomene).

Formularea extinsului diagnostic clinic ia în considerare:

1) variantă clinică a bolii coronariene cronice (deseori un pacient are o combinație de două sau chiar trei variante). Cu angina pectorală este indicată clasa sa funcțională;

2) natura tulburărilor de ritm și conducere, precum și starea circulației sanguine;

3) principalele localizări ale aterosclerozei; absența aterosclerozei coronariene (prezența unor dovezi convingătoare conform angiografiei coronariene) se reflectă în mod necesar în diagnostic.

Terapia pentru boala coronariană cronică este determinată de mulți factori. Principalele domenii de tratament sunt:

1) tratamentul hipertensiunii arteriale, aterosclerozei și diabetului zaharat;

2) tratamentul bolilor care provoacă angina reflexă;

3) terapie antianginoasă adecvată;

4) tratamentul aritmiilor cardiace și tulburărilor de conducere, precum și al insuficienței circulatorii congestive;

5) terapie anticoagulantă și antiagregant plachetar.

Tratamentul include, de asemenea, dieteterapie, aderarea la un anumit regim și medicamente. Se arată o dietă cu o restricție de carbohidrați ușor digerabili, o predominanță a grăsimilor nesaturate, o cantitate suficientă de proteine ​​și vitamine. Valoarea energetică a dietei trebuie să corespundă strict nevoilor energetice ale organismului. Este necesar să se limiteze utilizarea sare de masă cu hipertensiune arterială concomitentă și semne de insuficiență cardiacă.

Regimul pacientului ar trebui să asigure limitarea stresului emoțional și fizic. Activitatea fizică dozată este determinată de medic individual pentru fiecare pacient.

Tratamentul bolii coronariene cu medicamente are ca scop echilibrarea necesarului de oxigen miocardic și livrarea acestuia către miocard.

Din diferite medicamente cel mai bun efect posedă nitrați, blocanți B și antagoniști ai calciului. Nitrații au un efect venodilatator, ceea ce duce la depunerea sângelui în sistemul venos și la scăderea fluxului sanguin către inimă. Aceasta, la rândul său, duce la o scădere a volumului și a tensiunii ventriculului stâng și la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. O scădere a cererii de oxigen duce la o redistribuire a fluxului sanguin coronarian în favoarea zonelor ischemice ale miocardului.

Dintre nitrați, derivații de izosorbid dinitrat și mononitrat sunt în prezent cei mai folosiți.

Preparatele de izosorbid-5-mononitrat - monomak, isomonat, mononit și altele - sunt utilizate în tablete și au o durată de acțiune semnificativă (până la 12 ore).

Preparatele din dinitrat de izosorbid (nitrosorbid, cardiquet, isoket, izodinit, isomak etc.) sunt disponibile în diferite forme de dozare (tablete, aerosoli, unguente) și au durate diferite de acțiune (de la 1 la 12 ore).

Nici preparatele din nitrați prelungiți nu și-au pierdut semnificația. Sustak-mite (2,6 mg) și Sustak-forte (6,4 mg) sunt utilizate ca nitrați prelungi, câte 1-2 comprimate fiecare cu un interval de 4-5 ore, nitrong (6,5 mg) 1-2 comprimate la fiecare 7-8 ore.Trinitrolong este prescris pe cale orală și în plăci pentru aplicații pe mucoasa bucală pentru a preveni atacurile de angină.

Un atac de angină pectorală trebuie oprit prin administrarea sublinguală de nitroglicerină (într-un comprimat de 0,5 mg), vârful acțiunii medicamentului este de 3-5 minute.

Dacă o tabletă nu oprește atacul, atunci ar trebui să repetați recepția. Durata acțiunii medicamentului este de 20 de minute.

În plus, se mai folosesc și alte forme de dozare de nitroglicerină: forme bucale (plăcile trinitrolong sunt aplicate pe mucoasa gingiei); aerosoli de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid (inhalați pe gură).

Cu o toleranță slabă la nitrați, puteți prescrie un comprimat de molsidomină (Corvaton) în doză de 2 mg. Dacă este necesar, se administrează analgezice narcotice pentru a opri un atac prelungit.

În perioada interictală, terapia medicamentoasă este selectată ținând cont caracteristici individuale pacient și clasa funcțională a anginei pectorale. De regulă, este prescris unul dintre medicamentele din cele trei grupe principale de dinitrați sau mononitrați prelungiți, blocante B, blocante ale canalelor de calciu. După cum știți, blocanții B interferează cu acțiunea catecolaminelor asupra miocardului, ducând la o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a necesarului miocardic de oxigen. În acțiunea lor antianginoasă, majoritatea B-blocantelor în doze adecvate diferă puțin între ele, cu toate acestea, cu o tendință inițială la bradicardie, este indicată utilizarea medicamentelor cu așa-numita activitate simpatică internă, din cauza cărora nu se dezvoltă bradicardie (oxprenolol, pindolol - B-blocante neselective și acebutalol - blocanti selectivi).

B-blocantele neselective, cum ar fi propranololul, sunt utilizate pe scară largă. Tratamentul începe cu doze relativ mici (40-60 mg/zi), dacă este necesar, doza se mărește la 80-160 mg/zi. Cu toate acestea, propranololul, pe lângă lipsa de selectivitate, are un alt dezavantaj - acesta este scurt medicament activși trebuie luat de 3-4 ori pe zi (pentru a menține o concentrație suficientă a medicamentului în sânge și efect antianginos). B-blocantele selective (metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol) sunt mult mai eficiente. Doza de metoprolol este de 100-200 mg/zi, atenolol - 100-200 mg/zi, acebutolol - 400-600 mg/zi, betaxolol - 20-40 mg/zi. Toate medicamentele au o acțiune prelungită și pot fi luate de 1-2 ori pe zi (în special betaxolol). Un adrenoblocant B-selectiv foarte promițător cu acțiune vasodilatatoare este carvedilolul. În absența efectului B-blocantelor sau a nitraților cu acțiune prelungită, se prescriu antagoniști de calciu, cel mai eficient este izoptin-240 (doza zilnică 120-480 mg) și diltiazem (240-360 mg / zi).

Obligatoriu este aportul constant de agenți antiplachetari - acid acetilsalicilic în doză de 125-160 mg.

Cu angina pectorală de clasă funcțională II, este de dorit să se evite numirea terapiei permanente. Pentru pacienții din acest grup, este de preferat să ia medicamentul înainte de activitatea fizică așteptată (forme bucale de nitroglicerină, iar dacă este slab tolerată, antagoniști de calciu cu activitate antianginoasă - izoptin, diltiazem etc.).

La efort fizic prelungit, este recomandabil să se prescrie forme prelungite de nitroglicerină sub formă de unguent frecat în piele (până la 6 ore) sau un plasture aplicat pe piele (până la 24 de ore).

Cu utilizarea prelungită a nitraților (indiferent de forma medicamentului), se poate dezvolta toleranță la aceștia. Cel mai bun mod pentru a evita toleranța - aplicați nitrați în mod intermitent (o scădere semnificativă a concentrației de nitrați în sânge în 12 ore este suficientă pentru a restabili sensibilitatea receptorilor specifici la nitrați).

Terapia medicamentoasă a pacienților care suferă de ateroscleroză coronariană și colesterol din sânge crescut, în special lipoproteinele cu densitate scăzută, ar trebui să includă utilizare regulată statine - lovastatin sau simvastatin. Utilizarea continuă a acestor medicamente hipolipemiante crește rata de supraviețuire a pacienților cu boală coronariană.

În prezent, „protecția” citoprotectivă a miocardului, care duce la o creștere a rezistenței miocardice la ischemie, este foarte promițătoare. Medicamentul trimetazidina (preductal) afectează optimizarea metabolismului energetic în mitocondriile miocardiocitelor, asigurând astfel „protecția” acestora. Preductal este prescris la 60 mg/zi timp de 2-3 luni. Reduce frecvența și intensitatea atacurilor anginoase.

Cu toate acestea, există un grup de pacienți pentru care terapia medicamentoasă nu este suficientă; ar trebui să li se sfătuiască tratament chirurgical - PTCA sau CABG.

Este periculos să rămâneți fără tratament chirurgical pentru următoarele grupuri de pacienți:

1) cu afectarea trunchiului principal al arterei coronare stângi;

2) cu o leziune cu trei vase a arterelor coronare principale principale;

3) cu afectarea a două artere coronare, dintre care una este ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi.

La tratament medicamentos prognosticul la acesti pacienti este mai rau decat in tratamentul chirurgical datorita Risc ridicat MI și moarte subită.

Pacienții cu angină instabilă necesită spitalizare de urgență în secția de cardiologie, iar dacă se suspectează o afecțiune preinfarct, în secția de terapie intensivă.

Dintre medicamentele antianginoase, se prescriu nitrați, inclusiv perfuzii intravenoase dintr-o soluție de nitroglicerină și, uneori, antagoniști de calciu (perfuzii cu diltiazem: 25 mg timp de 5 minute, apoi o perfuzie pe termen lung cu o rată de 5 mg / h).

În prezent, în tratamentul cardiosclerozei postinfarct, inhibitorii ECA (Capoten, Enap) sunt utilizați sub controlul tensiunii arteriale. Aceste medicamente sunt deosebit de eficiente atunci când există semne de insuficiență cardiacă.

Uneori, în tratamentul bolii coronariene, sunt utilizate medicamente din alte grupuri, în special amiodarona (cordaronă), un medicament care este similar ca mecanism cu blocanții B. În mod special justificată este utilizarea cordaronei în prezența aritmiilor ventriculare. Kordaron este prescris la 600-800 mg/zi timp de 2-4 săptămâni, iar apoi doza este redusă (perioada de terapie de întreținere) la 200-400 mg/zi.

Terapia medicamentosă se desfășoară mai intens în perioadele de frecvență crescută și intensificare a crizelor de angină, iar la atingerea efectului și în cazurile de remisiune a bolii, dozele de medicamente sunt reduse treptat la minim efectiv (suficient pentru a preveni crizele de angină).

Este obligatoriu să se efectueze tratamentul hipertensiunii arteriale, tulburărilor de ritm cardiac, insuficienței cardiace conform regulilor stabilite în secțiunile relevante.

Prognosticul trebuie evaluat întotdeauna cu prudență, deoarece evoluția cronică a bolii se poate agrava brusc, poate fi complicată de dezvoltarea IM și uneori de moarte subită.

Prevenția primară se reduce la prevenirea aterosclerozei.

Prevenția secundară ar trebui să vizeze terapia rațională anti-aterosclerotică, tratamentul adecvat al durerii, aritmiilor și insuficienței cardiace.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă principala cauză de deces în rândul populației din majoritatea țărilor.

Printre cauzele de deces prin BCV loc de frunte atribuite bolii coronariene (CHD). Potrivit estimărilor OMS, în 2008, 5526 la fiecare 100.000 de persoane cu vârsta peste 25 de ani sufereau de boală coronariană, iar boala coronariană a fost cauza a aproximativ 2/3 din toate decesele cauzate de BCV.

Mortalitatea prin BCV în Federația Rusă o depășește de 2-2,5 ori pe cea din țările europene: într-un an mor 839 de oameni la noi la 100.000 de locuitori, iar în Europa doar 354 de persoane.

Boala ischemică a inimii (CHD) este o boală asociată cu leziuni miocardice din cauza tulburării fluxului sanguin coronarian.

Ischemia miocardică apare atunci când cererea miocardică de oxigen depășește capacitatea de livrare prin arterele coronare (AC).

Principalele cauze ale ischemiei miocardice: o scădere a capacității de a crește fluxul sanguin coronarian cu o creștere a nevoilor metabolice (scăderea rezervei coronariene) și o scădere primară a fluxului sanguin coronarian.

În marea majoritate a cazurilor (la 95% dintre pacienții cu boală coronariană) există o leziune organică a arterei coronare - ateroscleroza stenozantă. O scădere a lumenului intern al vasului cu 50% sau mai mult este considerată hemodinamic semnificativă și nesemnificativă hemodinamic -<50%. Окклюзия КА -сужение просвета сосуда на 100%. В то же время у 5% больных ИБС КА интактные или мало измененные.

Principalul motiv pentru scăderea bruscă a fluxului sanguin coronarian este tromboza coronariană, care apare de obicei pe suprafața unei plăci aterosclerotice.

La mulți pacienți cu boală coronariană, ateroscleroza arterei coronare este combinată cu tendința la reacții vasospastice locale, astfel încât spasmul local are o importanță suplimentară în patogenia ischemiei miocardice.

Conceptul de IHD include afecțiuni patologice acute, tranzitorii și cronice. În ultimii ani, termenul de „boală coronariană” a fost din ce în ce mai folosit. Acest lucru se reflectă în revizuirea Clasificării Internaționale a Bolilor X. CAD stabil este menționat în două rubrici.

Clasificarea bolilor coronariene (CHD)

Clasa a IX-a. Boli ale organelor circulatorii (I 20-25)

Ischemie cardiacă
I 20 Angina pectorală (angina pectorală)
I 20,0 Angină instabilă
I 20.1 Angina pectorală cu spasm documentat
I 20.8 Alte forme de ischemie miocardică
I 20,9 Angină pectorală, nespecificată (I 20-25)

Ischemie cardiacă
I 25 Boala cardiacă ischemică cronică
I 25.0 Boală cardiovasculară aterosclerotică așa cum este descrisă
I 25.1 Boala cardiacă aterosclerotică
I 25.2 Infarct miocardic trecut
I 25.3 Anevrism al inimii
I 25.4 Anevrism coronarian
I 25.5 Cardiomiopatie ischemică
I 25.6 Ischemie miocardică asimptomatică
I 25.8 Alte forme de cardiopatie ischemică
I 25.9 Boală cardiacă ischemică cronică, nespecificată

În practica clinică, este mai convenabil să folosiți clasificarea OMS, deoarece ia în considerare diferite forme ale bolii. În domeniul sănătății, statisticile oficiale folosesc ICD-10.

Forme clinice ale bolii coronariene (CHD)

Forme clinice ale IHD (conform clasificării OMS):

1. Boala cardiacă ischemică (boala coronariană) - o afecțiune în care un dezechilibru între cererea miocardică de oxigen și livrarea acestuia duce la hipoxie miocardică și la acumularea de produse metabolice; principalul motiv pentru aceasta este ateroscleroza coronariană („boala coronariană”).

2. - disconfort la nivelul toracelui si structurilor anatomice adiacente cauzat de ischemia acuta miocardica.

3. Angina pectorală stabilă - un tip cronic de angină pectorală tranzitorie, provocată de activitate fizică sau emoții și oprită în câteva minute în repaus; episoadele de angină pectorală sunt adesea asociate cu deprimarea tranzitorie a segmentului ST, dar nu se dezvoltă leziuni miocardice permanente.

4. Varianta angină - angină tipică, de obicei în repaus, care se dezvoltă din cauza spasmului CA, și nu datorită creșterii necesarului miocardic de oxigen; episoadele sunt adesea însoțite de fluctuații tranzitorii în segmentul ST (de obicei, elevație).

5. Angina instabilă - un tip de angină cu creșterea frecvenței și duratei atacurilor, provocată de mai puține exerciții fizice sau care se dezvoltă în repaus; dacă nu este tratat, se dezvoltă adesea infarctul miocardic.

6. Ischemie silențioasă – episoade asimptomatice de ischemie miocardică; poate fi detectat prin monitorizarea electrocardiogramei (ECG) sau folosind alte metode instrumentale.

7. Infarctul miocardic (IM) - un loc al necrozei miocardice, de obicei din cauza opririi prelungite a fluxului sanguin; cel mai adesea se dezvoltă din cauza trombozei acute la locul stenozei aterosclerotice a CA; poate fi prima manifestare clinică a bolii coronariene sau poate fi precedată de angina pectorală.

8. Sindrom coronarian acut (SCA) - angina pectorală instabilă sau MI în curs de dezvoltare - ruptura sau eroziunea unei plăci aterosclerotice cu diferite grade de formare a trombului la locul dezvoltării defectului cu ocluzia distală a vasului coronar afectat.

Ischemie cardiacă(IHD) evoluează în diverse forme clinice; angină cronică stabilă, angină instabilă (progresivă), ischemie miocardică nedureroasă (asimptomatică, silențioasă), angină vasospastică, sindrom X (angină microvasculară), IM, moarte subită și insuficiență cardiacă cronică (IC).

IHD poate debuta acut - IM sau chiar moarte subită, dar adesea se dezvoltă treptat, transformându-se într-o formă cronică. În astfel de cazuri, una dintre principalele sale manifestări este angina pectorală.

Potrivit studiului Framingham, angina de efort este primul simptom al bolii coronariene la bărbați în 40,7% din cazuri, la femei - în 56,5%.

Angina pectorală stabilă are diferite clase de severitate (Tabelul 1). „Clasa funcțională” (FC) a anginei stabile se poate schimba dinamic sub influența terapiei antianginoase, a intervențiilor invazive sau spontan.

Tabelul 1 Gradele de severitate ale anginei pectorale stabile conform clasificării Canadian Heart Association I (fără Campeau L. 1976)

Clasă	semne
	„Activitatea fizică zilnică obișnuită” (mersul pe jos sau urcatul scărilor) nu provoacă angină. durerea apare doar la efectuarea unui exercițiu foarte intens, sau foarte rapid sau prelungit, precum și în timpul repausului la scurt timp după efectuarea unei astfel de sarcini.
	„Ușoară limitare a activității fizice obișnuite”, ceea ce înseamnă apariția anginei pectorale la mersul rapid sau la urcarea scărilor. după masă sau la frig. sau pe vreme vântoasă. sau stres emoțional. sau în primele ore după trezire; în timp ce mergi >200 m (două blocuri) pe teren plan sau urcăm mai mult de o treaptă de scări într-un ritm normal în condiții normale
	„Limitarea marcată a activității fizice”: O criză de angină apare ca urmare a mersului calm cu una sau două blocuri (100-200 m) pe un teren plat sau a urcării unui etar de scări într-un ritm normal în condiții normale.
	„Incapacitatea de a efectua orice tip de activitate fizică fără a provoca disconfort”: angina pectorală poate apărea în repaus.

Termenul „SCA” se referă la orice grup de semne sau simptome clinice care sugerează IM acut sau angină instabilă. Include conceptele de IM acut, IM cu și fără supradenivelare ST pe ECG, IM diagnosticat prin modificări ale enzimelor și alți biomarkeri, prin semne ECG tardive și angină instabilă.

SCA este utilizat în principal ca diagnostic preliminar atunci când un pacient este internat într-un spital și indică utilizarea urgentă a unor metode active de tratament care pot reduce riscul unor rezultate severe - moarte subită, tranziția SCA la un IM major.

Infarctul miocardic acut (IM) este cea mai periculoasă formă de boală coronariană (CHD).

Această boală este cea care duce în primul rând la mortalitate ridicată și dizabilități în multe țări ale lumii, inclusiv Rusia. În prezent, în Federația Rusă, pentru fiecare 100.000 de locuitori, 330 de bărbați și 154 de femei mor din cauza IM în fiecare an.

Reducerea mortalității în IM se realizează prin utilizarea unor metode progresive și eficiente de tratament în practica clinică, inclusiv terapia trombolitică (TLT), angioplastia cu balon transluminal (TBCA) de CA și farmacoterapie cu medicamente de nouă generație (dezagreganți, hipolipemiante, beta-blocante, inhibitori ai receptorilor angiotensinei, inhibitori ai engiotensinei și a IECA, etc.).

În anii nouăzeci ai secolului trecut, tratamentul adecvat pentru infarctul miocardic nu a fost efectuat pentru toți pacienții. Cu toate acestea, cu o creștere (până la 80%) a numărului de pacienți care primesc tratament optim în timpul IM acut, fie el endovascular, chirurgical sau medical, se poate aștepta o reducere cu 40% a mortalității prin BCV.

Bubnova M.G., Aronov D.M., Krasnitsky V.B.