Stadiile leziunii cerebrale hipoxico-ischemice la nou-născuții la termen conform h.B. Sarnat și m.S

Asfixia nou-născuților- o complicatie care se dezvolta devreme perioada postpartum. Această patologie este însoțită de perturbarea procesului respirator și a funcționării sistemului cardiovascular la sugar. Să aruncăm o privire mai atentă asupra acestei afecțiuni, să îi stabilim cauzele, tipurile și să aflăm cum diferă hipoxia fetală și asfixia nou-născutului.

Ce este „asfixia” la un nou-născut?

Asfixia nou-născuților - stare organism mic, în care se observă tulburări respiratorii. Cu toate acestea, există o diferență între această patologie și definiția „hipoxiei nou-născutului”. Inaniția de oxigen (), se dezvoltă în timpul sarcinii sau al nașterii (desprinderea placentară, compresia cordonului ombilical) și este însoțită de aport insuficient de oxigen. În acest caz, procesul de respirație nu este întrerupt. Asfixia (sufocarea) se caracterizează printr-o oprire temporară a respirației și necesită măsuri de resuscitare.

Cauzele asfixiei la nou-născut

Asfixia la un copil în timpul nașterii poate fi cauzată de numeroși factori. În acest caz, cauzele patologiei pot fi direct legate de procesul de naștere și de caracteristicile dezvoltării intrauterine a fătului. Printre principalele factori patologici care provoacă asfixie, medicii identifică:

1. Întreruperi ascuțite, bruște în fluxul sanguin și în cordonul ombilical - formarea unui nod pe cordonul ombilical, constricție.
2. Perturbarea procesului de schimb de gaze în sistemul uteroplacentar - prezentare defectuoasă locul copiilor, prematură și parțială.
3. Insuficiență în procesul de circulație a sângelui în placentă cauzată de mamă.
4. Scăderea nivelului de oxigen din sângele mamei - boli cardiovasculare, boli ale aparatului respirator.
5. Dificultate în procesul de respirație al fătului - anomalii în dezvoltarea plămânilor, procese infecțioase cronice, consecințele medicamentelor luate.

Aceste motive provoacă asfixia primară a nou-născuților, care se dezvoltă în timpul procesului de naștere. Cu toate acestea, asfixia poate fi și de natură secundară, atunci când tulburarea apare imediat după nașterea copilului. Printre cauzele asfixiei secundare este necesar să menționăm:

• aspirația căilor respiratorii - lichid care intră în plămâni;
• perturbarea circulației sanguine a creierului;
• imaturitatea plămânilor - organul nu este capabil să efectueze mișcări respiratorii;
• defecte congenitale ale creierului, inimii, plămânilor.

Grade de asfixie nou-născutului

În funcție de tabloul clinic și de severitatea tulburării, medicii disting mai multe grade de patologie. Evaluarea se efectuează imediat după nașterea copilului în primul minut. Clasificarea asfixiei nou-născuților arată astfel:

• blând;
• in medie;
• greu;
• moarte clinică.

Asfixia ușoară a nou-născuților

Asfixia ușoară se caracterizează prin absența unui plâns, dar reacția bebelușului la atingere este prezentă. Respirația nou-născutului este spontană, dar lentă și neregulată. Picioarele și brațele au o nuanță albăstruie, activitatea cardiacă nu este afectată. După curățarea tractului respirator superior de mucus și lichid, efectuarea stimulării tactile (mângâiere pe spate, bătut pe călcâie) și terapie cu oxigen printr-o mască, starea nou-născutului revine la normal.

Un copil născut într-o stare de asfixie moderată nu are ulterior probleme de respirație. În acest caz, sunt posibile tulburări neurologice minore, sub formă de:

• creșterea tonusului muscular;
• brațe, picioare, maxilarul inferior.

Asfixie moderată la nou-născut

Acest grad de tulburare se caracterizează și prin absența plânsului în timpul nașterii. În acest caz, nu se observă nicio reacție la stimulii tactili ai atingerii. Trăsătură caracteristică Această formă se caracterizează printr-o schimbare a culorii pielii, motiv pentru care este adesea denumită asfixie albastră a nou-născuților. Mișcările respiratorii sunt sporadice, dar activitatea cardiacă nu este afectată.

Asfixia moderată a nou-născuților necesită ventilație. În acest scop, se folosește adesea o pungă specială și ocazional o mască de oxigen. Forma transferată de patologie lasă întotdeauna o amprentă asupra sănătății copilului, provocând modificări neurologice:

• excitabilitate crescută - țipete fără cauză, tremurări prelungite ale brațelor și picioarelor;
• stare depresivă - alăptare lentă, scăzută activitate fizica(practic nu există mișcare a brațelor și picioarelor).

Asfixie severă la nou-născuți

Un grad sever de patologie este însoțit de o absență completă a respirației în momentul nașterii. Piele din cauza circulaţiei sanguine insuficiente devin palide. Din acest motiv, această formă de patologie este denumită asfixie albă a nou-născutului. La efectuarea unui test tactil, bebelușul nu reacționează în niciun fel la atingere. Are loc o perturbare a funcționării sistemului cardiovascular - la ascultare, zgomotele inimii sunt mult înăbușite sau complet absente. Se dezvoltă bradicardie severă.

Această asfixie a nou-născuților necesită măsuri urgente de resuscitare. Acțiunile medicilor vizează restabilirea activității respiratorii și cardiace a nou-născutului. Copilul este conectat la un ventilator. În același timp, medicamentele sunt injectate în cordonul ombilical pentru a stimula activitatea cardiacă. Astfel de copii perioadă lungă de timp sunt pe respirație mecanică și, ulterior, dezvoltă tulburări neurologice severe și o posibilă dezvoltare neuropsihică întârziată.

Moartea clinică a unui nou-născut

Moartea clinică a unui sugar apare atunci când medicii înregistrează o absență completă a semnelor de viață. În acest caz, după naștere, copilul nu ia o singură respirație independentă, nu există activitate cardiacă și nu există nicio reacție la stimuli. Inițierea corectă și în timp util a măsurilor de resuscitare dă speranța unui rezultat favorabil. Mai mult, severitatea consecințelor neurologice pentru sănătatea bebelușului depinde de cât de lungă a fost absența respirației. În astfel de situații, creierul este grav afectat.

Asfixia nou-născutului - simptome

Pentru a evalua severitatea acestei patologii, medicii folosesc scala Apgar. Metoda se bazează pe notarea mai multor indicatori simultan:

• excitabilitate reflexă;
• suflare;
• activitate cardiacă;
• tonusului muscular;
• culoarea pielii.

Pentru fiecare parametru se acordă puncte, care sunt însumate și este afișat un punctaj total. Rezultatele arată astfel:

• grad ușor – 6-7 puncte;
• medie – 4-5;
• grea – bebelușul marchează 1-3 puncte;
• moarte clinică – 0 puncte.

La stabilirea gradului de asfixie, obstetricienii evaluează simptomele prezente ale tulburării. Pulsul în timpul asfixiei la nou-născuți scade și este mai mic de 100 de bătăi pe minut. Asfixia ușoară se caracterizează prin:

• prima respirație apare la 1 minut;
• tonusul muscular este ușor redus;
• triunghi nazolabial albastru;
• respirația este slăbită.

Cu o severitate moderată a asfixiei, medicii înregistrează:

• respirație slăbită
• picioarele și brațele devin albastre;
• numărul de bătăi ale inimii scade;
• tonusul muscular este redus;
• se observă pulsaţia vaselor cordonului ombilical.

Gradul sever al acestei patologii se manifestă prin următoarele simptome:

• nu există respirație;
• bradicardie severă;
• atonia musculară;
• piele palida;
• dezvoltarea insuficienței suprarenale;
• pulsația puternică a venelor cordonului ombilical.

Asfixia nou-născuților - consecințe

Vorbind despre pericolele asfixiei la nou-născuți, medicii notează că, dacă tulburarea este severă, moartea copilului este posibilă. Acest lucru se întâmplă în primele ore de viață. Cu grade moderate si usoare, prognosticul este favorabil. Rezultatul depinde de momentul inițierii măsurilor de resuscitare și de prezența tulburărilor concomitente. Consecințele patologiei care s-a dezvoltat în perioada neonatală pot apărea atât în ​​primele ore de viață, cât și la o vârstă mai înaintată.

Asfixia la un nou-născut după naștere - consecințe

Asfixia severă a nou-născuților, ale cărei consecințe depind de corectitudinea și promptitudinea terapiei inițiate, nu trece fără a lăsa urme pe corp. Pot apărea complicații, cum ar fi primele etape dezvoltare perinatală, și la o vârstă mai înaintată. Atrofia completă a creierului după asfixie la nou-născuți apare rar. Complicațiile frecvente în perioada de recuperare timpurie includ:

• encefalopatie convulsivă;
• hidrocefalie;
• sindrom hipertensiv;
• hipo- sau hiperexcitabilitate.

Asfixia nou-născuților - consecințe la vârsta înaintată

Asfixia și hipoxia nou-născuților se numără printre acele complicații ale sarcinii care afectează sănătatea bebelușului după naștere. Problemele pot apărea după câteva luni și uneori chiar ani. Printre complicațiile tardive:

• meningita;
• pneumonie;
• septicemie.

Tratamentul asfixiei la nou-născuți

Dacă scorul Apgar este de 4 puncte sau mai puțin, efectuat în primul minut, sunt necesare măsuri de resuscitare. Resuscitarea unui nou-născut cu asfixie se realizează în 4 etape:

1. Curățarea căilor respiratorii și asigurarea permeabilității acestora. Se efectuează folosind un cateter și aspirație electrică. Dacă apare asfixia în uter, procedura de curățare se efectuează imediat după apariția capului.
2. Menținerea procesului de respirație. Ventilația auxiliară se efectuează folosind un sac de respirație, iar dacă este ineficientă, se efectuează intubația și se conectează un ventilator.
3. Restaurarea procesului de circulație a sângelui.În acest scop, se efectuează un masaj corporal închis, chiar și în prezența contracțiilor (cu bradicardie 60-70 bătăi pe minut). Se realizează apăsând pe stern cu două degetele mari, cu o frecvență de 100-120 de ori pe minut. Când activitatea cardiacă nu își revine într-un minut, treceți la etapa următoare.
4. Administrarea medicamentelor. Pe în această etapă medicii folosesc terapie următoarele mijloace pentru tratamentul asfixiei nou-născutului:

Etapa 1 - ușoară se caracterizează prin hiperexcitabilitate, simpaticotonie și corespunde morfologic cu edem și umflare a celulelor. Durata acestei faze este de scurtă durată, de la câteva ore până la 1 zi.

Etapa 2 – caracterizată printr-o scădere a excitabilității și o modificare a predominanței sistemului parasimpatic asupra simpaticotoniei. Această etapă se caracterizează prin deprimarea sistemului nervos central și apariția crizelor. Din punct de vedere morfologic, corespunde moartea neuronilor din anumite straturi ale emisferelor cerebrale cu afectarea părților profunde ale șanțurilor hipocampice.

Stadiul 3 - cel mai sever, caracterizat prin hipotensiune arterială severă, crize de apnee, convulsii apar în primele ore de viață, adesea refractare la terapia anticonvulsivante, care este prognostic nefavorabil.

A doua fază a tulburărilor neurologice– se extinde până în a 2-a – a 3-a lună de viață și se numește falsă normalizare. Se caracterizează printr-o scădere a pierderilor neuronale și o scădere a severității tulburărilor neurologice. În această fază, modelul EEG se îmbunătățește. Acest lucru se datorează capacității creierului deteriorat de a se recupera. Durata acestei faze este scurta si pana in luna a 3-a apare o crestere a fenomenelor spastice.

A treia fază - fenomene spastice(3–6 luni de viață), caracterizată printr-o predominanță a hipertensiunii musculare. Hipertensiunea musculară poate varia de la o creștere ușoară până la rigiditate completă. Formarea reacției de sprijin a picioarelor este afectată în special. În același timp, copilul își încrucișează picioarele și le așează pe degetele de la picioare în timp ce se sprijină, ceea ce împiedică reflexul automat de mers și, pe viitor, capacitatea de a merge. Când predomină hipertonicitatea extremităților superioare, dezvoltarea capacității de apucare este afectată. La copii, tremorul și atetoza devin pronunțate, iar stările convulsive sunt frecvente. Reflexele tendinoase sunt de obicei greu de obținut. Se creează o imagine clară a tetraparezei spastice. În această perioadă, în ciuda terapiei medicamentoase administrate în mod regulat, numărul de neuroni alterați distrofic crește și are loc un proces de degradare progresivă. Simptomele afectării perinatale ale sistemului nervos central în această fază a bolii sunt considerate ca: paralizie cerebrală, funcții motorii și mentale întârziate, tulburări de mișcare, deficiențe de vedere și auz, întârzierea dezvoltării vorbirii, hidrocefalie etc. (Tabelul nr. 4).

A patra fază este sfârșitul bolii (7-9 luna de viață), se caracterizează prin împărțirea copiilor în 2 grupe: cu tulburări psihoneurologice evidente până la forme severe de paralizie cerebrală și copii cu normalizarea modificărilor observate anterior în sistemul nervos central.

Etapele reabilitării. În creierul unui copil care a experimentat efecte hipoxice, procesele de reparare au loc în paralel țesut nervosși distrofia acesteia, prin urmare strategia principală a măsurilor terapeutice este de a asigura că intervenția terapeutică are loc în faza tulburărilor reversibile (fazele 1 și 2 ale bolii) și, astfel, este posibilă întreruperea fenomenelor de apoptoză și păstrarea unui număr mai mare de celule funcționale. ÎN perioada acuta Această terapie constă în tratarea hipoxiei în sine. Începând din a 3-a-5-a zi de viață, atât tratamentul sindromic, cât și cel patogenetic pot fi deja considerati ca prima etapă de reabilitare.

A doua etapă de reabilitare- Acestea sunt secții de patologie a copiilor nou-născuți. Obiectivele acestei etape sunt optimizarea în continuare a proceselor de adaptare, tratamentul bolilor concomitente și începerea reabilitării în sine, adică corectarea tulburărilor neurologice.

A treia etapă de reabilitare– este vorba de spitale specializate, centre de reabilitare pentru copii cu afecțiuni neurologice, secții de reabilitare ale clinicilor pentru copii. Principalele sarcini în această perioadă sunt: ​​îmbunătățirea metabolismului creierului afectat, limitarea apariției tulburărilor cerebrale ireversibile și activarea structurilor creierului rămase. Faza de recuperare poate dura pe termen nelimitat, astfel încât reabilitarea copiilor în perioada de recuperare ar trebui să combine în mod rațional metodele de terapie medicamentoasă și non-medicamentală.

Farmacoterapia în reabilitare. În a doua și a treia etapă, se folosesc aceleași mijloace și metode de reabilitare. Farmacoterapia tradițională include utilizarea de medicamente care îmbunătățesc furnizarea de energie, absorb și stimulează procesele plastice și medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral. Farmacoterapia utilizată în reabilitarea nou-născuților pot fi împărțite condiționat în sindromice (simptomatice) și facilităţi corectare patogenetică. LA post-sindromic medicamentele ar trebui să includă: anticonvulsivante (fenobarbital, GHB, Relanium, valproat); deshidratare (diakarb, veroshpiron, triampur);

sedative (sulfat de magneziu, ceaiuri și decocturi de plante, uleiuri esențiale de mușețel, lavandă, anason); antispastice și prokinetice (no-spa, cerucal, motilium (pentru tulburări vegetative); remedii homeopate (homacord, viburkol, hapel).

La mijloace patogenetic instructiunile ar trebui sa includa:

neuroprotectori (nootropice și nootrofe) – piracetam, Cortexin (5–10 mg/zi), Cerebrolysin, Actovegin, Pantogam, gliatilină; medicamente vasoactive care normalizează hemodinamica generală și cerebrală (cavinton, quercetin, cinarizine, sermion).

Medicamentele vasoactive sunt prescrise sub control cu ​​ultrasunete Doppler dacă nu există nicio amenințare de sângerare.

Medicamente care afectează conducerea simpatică (dibazol, mydocalm); antioxidanti si antihipoxanti (tanakan, kudesan, dimefosfona, elkar, tocoferol); metaboliți și complexe multivitaminice (Essentiale, Corylip, Kudesan, Neuromultivit, Limontar etc.).

S-a stabilit că asfixia severă suferită de nou-născuți are un efect inhibitor asupra creșterii capilarelor cerebrale. Utilizarea Cerebrolysin, vitaminele B12, B6 și extract de aloe crește de peste 5 ori numărul capilarelor în creștere. ÎN anul trecut utilizarea se extinde medicamente homeopateîn tratamentul nou-născuților cu leziuni ale sistemului nervos central, atât simptomatice, cât și patogenetice, care includ: traumeel, apis, helleborus. Remediile homeopate conțin microdoze de substanțe ușoare vegetale și minerale. Mecanismul de acțiune al acestor medicamente nu este în întregime clar, dar eficiența chimică a unora dintre ele în neonatologie a fost dovedită (Heliborus, Apis, Magnesia phosphoricum, Aesculus compositum). Ar trebui să acordați atenție posibilității de administrare netraumatică a medicamentelor - cutanat (uleiuri), inhalare sau utilizarea cremelor anestezice EMLA.

În ultimii ani, utilizarea factorilor neurotrofici endogeni (IGF-2, FGF etc.) s-a extins în scopul efectelor neuroprotective. Atractivitatea acestor substanțe este asociată cu capacitatea lor de a provoca un efect pozitiv după dezvoltarea hipoxiei-ischemiei. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF) are un efect neurotrofic în diferite părți ale sistemului nervos central. Capacitatea sa de a restabili leziunile cerebrale neurochimice și morfologice de diferite origini, inclusiv hipoxic-ischemice, atunci când este administrată intramuscular, a fost demonstrată într-un număr de modele animale. Există experiență în utilizarea factorului de creștere a fibroblastelor în pediatrie pentru tratamentul copiilor cu dezvoltare intelectuală întârziată din cauza hipoxiei perinatale. Agenții patogenetici care împiedică dezvoltarea apoptozei includ transplant de celule stem datorită capacităţii lor mari de auto-înnoire. Celulele stem au un efect puternic asupra regenerării axonilor și a căilor, a receptorilor membranari sinaptici și presinaptici și asupra metabolismului creierului. Introducerea celulelor stem pentru leziunile cerebrale este cea mai eficientă în primele ore și zile de viață ale unui copil. Celulele stem pot fi embrionare, fetale (prelevate din cordonul ombilical, placenta, lichid amniotic) și adulți (măduvă osoasă).

În ultimii ani, s-au încercat utilizarea metodelor de neurotransplant – adică utilizarea țesutului cerebral uman fetal. Celulele cerebrale ale unui embrion uman în vârstă de 8-10 săptămâni au un potențial semnificativ de creștere și diferențiere, au un efect puternic asupra proceselor de regenerare a axonilor și a căilor, metabolismul creierului, receptorii membranari sinaptici și presinaptici. În acest caz, țesuturile donatorului intră în unitate organică cu corpul primitorului și sunt complet supuse reglementării acestuia. Utilizarea lor conform eticii umane și medicale generale este semnificativ limitată.

TERAPIA NON-MEDICAMENTE. Din primele minute de viață încep să fie folosite diverse metode non-medicamentale (alăptarea în incubatoare, folosirea saltelelor oscilante, stimulatoare moi reflexe de respirație). Dintre metodele de reabilitare non-medicamentale se pot distinge cele fizice și psihologice-pedagogice.

Metodele fizice de influență includ diverse sisteme de masaj terapeutic (general, local, presopunctură, segmentar) și gimnastică, exerciții active și pasive în apă, precum și în combinație cu masaj subacvatic, fizioterapie (electroforeză, amplipuls, curenți continui de joasă frecvență) . La copiii din primele săptămâni de viață, în timpul masajului se folosesc doar tehnici de mângâiere. Durata masajului nu depășește 5-7 minute. Pentru adânc bebelușii prematuri se foloseşte stimularea tactil-kinestezică a palmelor şi a degetelor. Stimularea tactilă a palmelor favorizează dezvoltarea concentrării auditive și primele reacții emoționale ale copilului, reduce hipertonicitatea flexoarelor în mână și favorizează excreția deget mareși formarea manifestărilor pre-vorbirii, are un efect pozitiv asupra dinamicii dezvoltării motricității fine și a vorbirii. Exercițiile cu apă cu bebelușii prematuri încep la vârsta de 3-4 săptămâni, folosind diferite temperaturi ale apei. Deci, cu sindromul de hiperexcitabilitate, temperatura apei este de 36–37 de grade și este combinată cu un masaj relaxant prin presopunctură sau un furtun subacvatic și jet de duș de 37–38 de grade. În cazul sindromului depresiv, temperatura apei se menține între 35-36 de grade. Durata cursurilor în apă este de la 5 la 15 minute. Noile metode de reabilitare fizică includ kinetoterapie și imersie uscată sau simulare cu gravitate zero. În acest caz, copilul este așezat pe o peliculă sintetică întinsă lejer pe suprafața apei calde. Copilul ia o poză liberă și se calmează. Imersia uscată poate fi utilizată pentru indicații foarte largi: sindrom depresiv sau de excitație, hipertensiv-hidrocefalic, cefalohematoame, curbă plată a greutății. Efectul combinat al imponderabilitatii și al masajului moale din primele zile de viață este utilizat în noua instalație casnică „Saturn-90”. Patul este o baie umplută cu microsfere de sodiu-calciu cu un diametru de 150–50 microni, care, sub influența fluxului de aer, formează un pseudo-lichid, creând un efect de flotabilitate. Un copil asezat in acest pat este supus unui masaj usor care vizeaza terminatiile nervoase periferice ale pielii si muschilor, urmat de un efect tonic asupra centrilor de respiratie si circulatie. Efectul de flotabilitate creează condiții confortabile apropiate de cele din uter. Durata sesiunii este de 1-2 ore. Multiplicitate de la 1 la 3 ori pe zi. În ultimii ani, a apărut o nouă tehnică - terapia cu lumină. A fost stabilit efectul de activare al luminii vizibile și parțial infraroșii polarizate liniar asupra celulelor epidermei pielii și a vaselor de sânge. Are un efect de regenerare, îmbunătățește activitatea membranelor celulare, absorbția oxigenului și producția de ATP. La marea majoritate a copiilor la termen și prematuri cu leziuni perinatale ale sistemului nervos central, cel mai optim efect de stimulare asupra enzimelor celulare a fost observat atunci când iradiați cu lumină mixtă albă sau albastră paravertebral pe zona nucală. Terapia cu lumină nu se administrează copiilor cu pregătire convulsivă, hemangioame și sindrom hemoragic.

Alte metode includ aromaterapia. În aromoterapie, uleiurile esențiale de anason, bergamotă, calamus și arbore de ceai sunt folosite ca sedative. Pentru copiii cu sindrom de depresie și hipotensiune musculară se prescriu uleiuri tonice „Sănătate bună”, pentru cei cu sindrom de hiperexcitabilitate și hipertensiune musculară - uleiuri relaxante „Noapte bună”, pentru cei cu disfuncții vegetativ-viscerale sub formă de gastrointestinale. tulburări - masaj abdominal cu ulei „Înainte de înfășat” „ Metodele psiho-emoționale de reabilitare vizează stimularea psihosenzorială folosind terapia prin muzică și participarea maternă. Pe baza naturii și tempo-ului muzicii, programele de terapie prin muzică se împart în: stimulatoare și sedative. Alegerea programului este determinată de gradul de maturitate și vârsta copilului, de sindromul clinic și neurologic. În cazul sindromului depresiv, se folosește un program de activare din fragmente de muzică clasică la tempo de allegro sau allegro moderato. Pentru sindromul de hiperexcitabilitate, fragmentele sunt în tempo adagio sau andante. Pentru sindromul de tulburare vegetativ-viscerală - programe mixte (exerciții de intonație-auditiv folosind vocile copiilor). În plus, este posibilă ascultarea combinată - activarea programelor în prima jumătate a zilei, a celor liniștitoare în a doua, precum și mama cântând cântece de leagăn și cântece lirice. Pe lângă înregistrările de muzică clasică, melodiile lirice populare și sovietice, romanțele și marșurile sunt utilizate pe scară largă. Muzioterapia dă un efect bun în combinație cu imersiunea uscată și înotul terapeutic. Un rol semnificativ în formarea dezvoltării mentale, a vorbirii și înainte de vorbire îl joacă utilizarea unor programe pedagogice speciale cu metode de joc terapie.

Munca psihologică și pedagogică include lucrul cu familia unui copil bolnav în ansamblu, în crearea dispoziției pentru o reabilitare pe termen lung și persistentă și îmbunătățirea întregului stil de viață al familiei. Cercetările din domeniul psihologiei perinatale indică importanța legăturilor psiho-emoționale dintre părinți chiar înainte de nașterea unui copil și necesitatea contactului mamă-copil încă din primele minute de viață. Şederea mamei în spital şi ea Participarea activăîn îngrijirea copilului, în efectuarea manipulărilor medicale, a metodelor de reabilitare fizică și psihologică-pedagogică, ne permite să asigurăm o stimulare psihosenzorială blândă, dar bogată a copilului, să îi diversificăm mediul și să evităm privarea senzorială.

Toți copiii cu tulburări identificate ale sistemului nervos central trebuie verificați de către un pediatru și un neurolog pediatru înainte de a intra la școală. Măsurile de reabilitare necesare sunt efectuate de: un medic pediatru, un neurolog, un logoped, un psiholog. Inspecțiile acestor specialiști ar trebui să fie efectuate de 2 ori pe an, iar dacă dinamica este slabă - trimestrial

Acest fișier este preluat din colecția Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

sau [email protected]

sau [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Scriem eseuri la comandă - e-mail: [email protected]

Medinfo are cea mai mare colecție rusă de produse medicale

rezumate, istorice de caz, literatură, programe de formare, teste.

Vizitați http://www.doktor.ru - server medical rusesc pentru toată lumea!

PRELEGERE Nr. 12.

TEMA: HIPOXIA FETALĂ ȘI ASFIXIA NOI NĂSCUT.

Hipoxia fătului intrauterin este o afecțiune patologică asociată cu deficiența de oxigen în timpul sarcinii și al nașterii. Această patologie este una dintre cele mai frecvente dintre patologiile perinatale și este una dintre cele mai frecvente motive comune morbiditatea perinatală (21-45% în structura tuturor patologiilor perinatale).

Termenul perinatal se referă la perioada de dezvoltare intrauterină de la 28 de săptămâni, perioada travaliului și 7 zile după nașterea copilului (perioada nou-născutului).

Cauzele hipoxiei fetale și asfixiei nou-născutului sunt comune și împărțite în 4 grupuri:

primele trei sunt frecvente pentru hipoxia fătului intrauterin și asfixia nou-născuților, grupa 4 este caracteristică doar pentru asfixia nou-născuților.

Etape în care transportul oxigenului poate avea de suferit.

Starea mamei.

Circulația uteroplacentară.

Starea fătului.

GRUPA 1 - BOLI MAME.

Pierderi de sange - sangerari obstetricale - cu desprindere de placenta, cu placenta previa, ruptura uterină; boli de sânge (anemie, leucemie etc.).

stări de șoc de orice origine.

Malformații cardiace congenitale și dobândite cu afectare hemodinamică.

Boli ale sistemului bronhopulmonar cu schimburi de gaze afectate.

Intoxicația de orice fel - gospodărească, industrială, obiceiuri proaste.

GRUPA A DOUA - PATOLOGIA DEBULUI UROPLACENTAL SI OMBILICAL.

Patologia cordonului ombilical (coliziuni):

ganglionii cordonului ombilical

încurcarea cordonului ombilical în jurul membrelor

prolapsul cordonului ombilical

apăsarea cordonului ombilical în timpul nașterii culcare(prin urmare, nașterea cu prezentare podală este o patologie limită, deoarece în unele cazuri nașterea poate avea loc fără complicații, iar în altele cu o ușoară întârziere în desfășurare capul fetal, iesind ultimul, prinde cordonul ombilical mult timp.

Sângerare:

cu desprindere de placenta

cu placenta previa. În acest caz, circulația sângelui încetinește sau se oprește.

Ruptura vaselor de sânge în timpul atașării membranei cordonului ombilical (vezi Anomalii de dezvoltare ovul) - patologia atașării cordonului ombilical (la membrane, marginea placentei). Creșterea vaselor de sânge poate duce la ruptură, cel mai probabil acest lucru are loc în timpul amniotomiei.

Încălcare circulatia placentara din cauza modificărilor distrofice ale vaselor de sânge:

cu gestoză

în timpul sarcinii postterminate. Apar procese de îmbătrânire a placentei - tulburări trofice -.

Anomalii ale muncii - travaliu foarte prelungit sau rapid, necoordonarea muncii.

GRUPA 3 - MOTIVE LEGATE DE FET.

Bolile genetice ale nou-născuților.

Boala hemolitică a nou-născutului este asociată cu un conflict imunologic între mamă și copil și începe în uter.

Defecte cardiace.

Alte anomalii de dezvoltare.

Infecție intrauterină.

Leziuni intracraniene ale fătului.

GRUPA 4 - singurul motiv tipic doar pentru asfixia nou-născuților - blocarea parțială sau completă a tractului respirator.

PATOGENEZA HIPOXIEI FETALE. Constă dintr-o varietate de procese fiziopatologice și biochimice.

La făt, ca răspuns la o afecțiune hipoxică, eliberarea de corticosteroizi crește, crește numărul de eritrocite circulante și BCC. În acest stadiu: tahicardie, creșterea activității motorii a fătului, creșterea mișcărilor respiratorii ale fătului, închiderea glotei. Respirația intrauterina este doar o excursie cufăr- ca antrenarea mișcărilor de respirație.

Odată cu creșterea hipoxiei acute sau cronice în curs de desfășurare, vedem procese de activare a glicolizei anaerobe. Centralizarea circulației sanguine duce la deteriorarea circulației periferice. Adică, fătul se străduiește să furnizeze sânge organelor vitale (inima, creierul) și apare hipoxia intestinelor, rinichilor și picioarelor, prin urmare eliberarea de meconiu.

Apoi adaptarea eșuează - cortexul suprarenal este epuizat, clinic acest lucru este exprimat prin bradicardie, aritmie și zgomote cardiace înfundate. Mișcările fetale încetinesc și în cele din urmă se opresc.

Prin urmare, cauza hemoragiilor este întotdeauna un fundal hipoxic (și atunci când se aplică forcepsul sau capul stă într-un singur plan pentru o lungă perioadă de timp).

Acumularea de dioxid de carbon provoacă iritarea centrului respirator. Fătul începe să respire printr-o glotă deschisă, adică aspiră tot ce îi iese în cale: lichid amniotic, mucus, sânge, iar nou-născuții se nasc cu atelectazie gata făcută. Prima respirație a unui astfel de copil poate duce la pneumotorax spontan chiar și fără influențe externe.

CLASIFICARE PE CARACTERISTICI CLINICE.

Hipoxia fătului intrauterin în funcție de severitate: acută și cronică. Depinde de vreme Semne clinice SHG sau nu SHG sunt clasificate în:

amenințarea GWP

a început GWP

Amenințarea GVP este o afecțiune când nu există încă manifestări clinice, dar există o afecțiune a mamei sau a fătului care poate duce la GVP (sarcină post-term, anomalii activitatea munciiși așa mai departe.).

debutul hipoxiei este o afecțiune cu manifestări clinice de hipoxie.

Cu hipoxie, apar tahicardie, bradicardie (cu GVP mai profundă), aritmie și tonuri înfundate. Frecvența cardiacă normală este de 120-160 de bătăi pe minut.

Apariția meconiului în lichid amniotic.

La începutul GVP există o creștere a frecvenței și intensificarea mișcărilor. Cu tractul gastrointestinal dezvoltat - încetinirea și încetinirea mișcărilor.

Infecțiile gastrointestinale amenințătoare necesită prevenire, iar cele care au început necesită tratament.

DIAGNOSTIC PRECOCE.

Diverse teste (biochimice, funcționale, hardware.

Constatări clinice - în special palpitații.

Teste funcționale:

Un test cu activitate fizică presupune modificarea compoziției gazelor din sânge și aer.

Teste termice: compresă fierbinte sau răceală la stomac.

Administrarea de atropină sau oxitocină.

Aceste teste ne permit să identificăm capacitățile compensatorii ale fătului înainte ca hipoxia să se dezvolte.

Test fără stres - reacția bătăilor inimii fetale la propriile mișcări. În mod normal, fătul ar trebui să-și crească ritmul cardiac cu 10-12 bătăi pe minut. Dacă fătul nu răspunde, atunci este hipoxie. Bătăile inimii ar trebui să răspundă și la contracții, care pot fi studiate cu ajutorul unui cardiotocograf: se folosește un efect de ultrasunete (înregistrează bătăile și contracțiile inimii), însumează bătăile inimii și produce o bandă. Se înregistrează și activitatea contractilă a uterului (tocograma). Decelerația este o încetinire a bătăilor inimii în timpul unei contracții. Bradicardia precoce coincide cu momentul contracției, de obicei apare în a doua în timpul nașterii când capul trece de partea îngustă. Decelerația tardivă - bradicardie după o contracție - este un semn de hipoxie tardivă.

Electrocardiografia și fonografia bătăilor inimii fetale: decodare foarte complexă, adică este nevoie de un computer pentru procesare.

În prima etapă a travaliului, bătăile inimii crește ca răspuns la contracții; în a doua perioadă, este posibilă o scădere pe termen scurt a frecvenței cardiace din cauza apăsării capului. Cu prezentare cefalică de până la 80 de bătăi pe minut, cu prezentare podală, chiar și tahicardie de până la 180 de bătăi pe minut poate fi considerată normală, ceea ce se datorează particularităților locației capului în fund.

Activitate fizica. 5 miscari in 30 de minute este norma, in prima perioada - 1-3 miscari, in a doua perioada fatul nu se misca in mod normal.

Examinarea lichidului amniotic pentru meconiu - amnioscopie (puteți spune dacă există sau nu meconiu) sau evaluați scurgerile de apă (dacă nu există sac amniotic).

Amniocenteza este de obicei folosită pentru indicații materne sau fetale: patologie genetică, boală hemolitică a nou-născutului. Vezica urinară este perforată. Cea mai frecventă procedură este amniocenteza transabdominală, care implică introducerea unui ac în cavitatea amniotică. Pentru amniocenteză trebuie exclusă localizarea placentei de-a lungul peretelui anterior. Amniocenteza transvaginală, suprapubiană este utilizată în principal în stadiile incipiente.

Determinarea echilibrului acido-bazic. Se poate face la examinarea lichidului amniotic sau la examinarea sângelui din partea prezentă a fătului (prin urmare, se face numai în timpul nașterii, când nu există vezică urinară).

STUDIUL CIRCULĂRII UROPLACENTALE.

Determinarea nivelului de hormoni placentari în urină: se poate judeca starea circulației sanguine placentare și indirect starea fătului. Se determină estriol, pregnandiol (metabolit al progesteronului), fosfatază alcalină termostabilă din sângele mamei.

Metode izotopice (metoda mai stiintifica).

Ecografia: determinați dimensiunea, structura placentei, hipotrofia în timpul hipoxie cronică.

Prevenirea și tratamentul sunt efectuate folosind aceleași metode.

TRATAMENT. Tratamentul ar trebui să constea în eliminarea cauzei hipoxiei, precum și în tratarea hipoxiei în sine (terapie patogenetică medicamentoasă și livrare precoce).

TERAPIA MEDICAMENTE PATOGENETICĂ:

Terapia cu oxigen se efectuează folosind oxigen pur, un amestec oxigen-aer (oxigenul este de 60%), inhalare timp de 10-15 minute.

Oxigenarea hiperbară. Puteți chiar să efectuați nașterea într-o cameră HBOT.

2 gr. Medicamente care vizează îmbunătățirea circulației sanguine placentare.

Vasodilatatoare: aminofilină, trental, clopoței (ultimele 2 îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui ca dezagregant), se poate prescrie și reopoliglucină.

Estrogeni - intensifica circulatia sangelui uteroplacentare: estrogeni naturali - foliculina, artificiali - sinestrol. Sigetina este un medicament cu acțiune asemănătoare estrogenului.

Tocolitice - agonişti beta-adrenergici: partusisten, bricanil, salbutamol, ritodrină, alupent.

3 gr. Medicamente care cresc rezistența fetală la deficitul de oxigen. - antihipoxanti - seduxen, etimizol, hidroxibutirat de sodiu, bufenina, piracetam, droperidol.

4 gr. Medicamente care vizează îmbunătățirea proceselor metabolice la făt: glucoză, vitamina C, grupa B, gluconat de calciu, clorură de calciu, unithiol, cocarboxilază, citocrom C etc.

5 gr. Mijloace de combatere a acidozei metabolice. Bicarbonatul de sodiu controlează echilibrul acido-bazic, deoarece poate duce cu ușurință la dezechilibru. Sunt femei cu greutate corporală mică, medie, mare. În funcție de asta, intrați cantitate diferită sifon: 100-150-200 ml intravenos prin picurare si apoi 40 ml intravenos de glucoza 40%.

Livrare rapidă. Metodele depind de starea corpului mamei.

În timpul sarcinii și în primul trimestru de travaliu se folosește o operație cezariană, în a doua perioadă - forceps obstetrical pentru prezentare cefalică, iar pentru prezentarea pelviană - extracția fătului de capătul pelvin.

ASFIXIA NOULUI NĂSCUT este un sindrom caracterizat prin absența respirației sau ocazional respirație neregulată care este ineficientă în prezența activității cardiace.

Asfixia nu este un termen foarte potrivit, deoarece tradus din latină înseamnă „fără puls”. Prin urmare, numele modern pentru asfixia nou-născutului este depresie neonatală (termenul OMS).

Etiologia și patogeneza sunt aceleași ca la GVP, deoarece asfixia începe cu GVP (în 70-80% din cazuri).

DIAGNOSTICĂ.

Evaluarea stării nou-născutului în funcție de o serie de parametri: scala Apgar (1910, Virginia Apgar). Semne conform sistemului 0-1-2 puncte: starea bătăilor inimii, respirație, piele, tonus muscular, excitabilitate reflexă. Scor ideal 10, norma 8-10. Există grade moderate (6-5 puncte) și severe (4-1 puncte) de asfixie. 0 puncte înseamnă nașterea mortii.

Puteți caracteriza vizual asfixia unui nou-născut: asfixia albastră (6-5 puncte), asfixia albă (1-4 puncte).

Măsuri de resuscitare.

Principii:

restabilirea unei respirații adecvate independente și eliminarea hipoxiei

eliminarea tulburărilor de hemodinamică centrală și periferică

corectarea tulburărilor metabolice

corectarea echilibrului energetic

SECVENȚA MĂSURILOR DE RESUSCITAȚIE PENTRU ASFIXIA MODERATĂ:

Resuscitare respiratorie:

degajarea căilor respiratorii (bec de aspirație, aspirație electrică). În mod normal, bronhiile conțin lichid embrionar care este expulzat în timpul nașterii.

resuscitare respiratorie într-o cameră specială - în același timp se face următoarele: încălzirea copilului, ventilație mecanică (mască de oxigen) deoarece respirația la acest nivel de severitate este superficială, dar există. 30-40 de respirații pe minut.

Soluțiile de resuscitare se injectează în vasele cordonului ombilical: glucoză 10% 5 ml la 1 kg greutate, cocarboxilază 8 mg/kg; vitamina C 5% 1-2 ml in functie de greutate; gluconat de calciu 1 ml/kg; bicarbonat de sodiu sub controlul reacției de corectare a acidului 2-4 ml/kg, etimizol 1,5% 0,3 ml. Dacă măsurile sunt ineficiente, le extindem la sfera de aplicare a tratamentului asfixiei severe a nou-născuților.

SECVENȚA MĂSURILOR DE RESUSCITAȚIE PENTRU ASFIXIA SEVERĂ DE LA SUBSTANȚĂ.

Restabilirea permeabilității tractului respirator superior.

Incalzirea bebelusului.

Intubație deoarece respirația este foarte superficială sau inexistentă. Ventilație cu aparate de respirat - VITA, VLADA, Johnson și Johnson.

Medicamentele intravenoase, vezi mai sus, adaugă la acest hidrocortizon 5 mg pe kg de greutate sau prednisolon 1 mg pe kg.

Dacă măsurile sunt ineficiente și în prezența bradicardiei, aritmiei sau stopului cardiac, trebuie efectuat masaj cardiac extern: presiune ritmică cu degetele arătător și mijlociu mana dreapta pe stern în treimea mijlocie (la nivelul mameloanelor) cu o frecvență de 100-140 de ori pe minut, la o adâncime de 1-2 cm.Dacă aceasta este ineficientă, administrarea intravenoasă de clorhidrat de adrenalină 0,1 ml per kg de greutate. Dacă nu există efect, adrenalină intracardiacă.

RESUSCITAREA NOULUI NĂSCUT ESTE OPRITĂ:

dacă activitatea cardiacă nu se reface în 8-10 minute.

Bătăile inimii sunt eficiente, dar respirația nu este restabilită după 15-20 de minute la ventilație mecanică (deoarece dacă respirația nu este restabilită, atunci există leziuni grave ale creierului).

Problema este rezolvată legal. Toate măsurile de resuscitare nu garantează împotriva dezvoltării stărilor post-hipoxice: retard mental, fizic, dizabilitate în copilărie.

Hipoxia fetală este o afecțiune patologică bazată pe deficiența de oxigen intrauterin.
Factori de risc pentru dezvoltarea prenatale hipoxie făt sunt: ​​sarcină post-termen, gestoză de lungă durată (mai mult de 4 săptămâni) la femeile însărcinate, sarcina multipla, amenințare cu avort spontan, diabetul zaharat gravide, sângerări, boli somatice și infecțioase în primul trimestru de sarcină, fumat și alte tipuri de dependență de droguri la femeile însărcinate.

Sub acută asfixie nou-născutul se referă la absența schimbului de gaze în plămâni după nașterea copilului, adică. sufocare în prezența altor semne de naștere vii ca urmare a expunerii la factori intrapartum (deficit de oxigen, acumulare de dioxid de carbon și produse suboxidate ale metabolismului celular). Asfixie, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice, este asfixia nou-născutului, care s-a dezvoltat antenatal în condiții de insuficiență placentară.

Principalii factori de risc crescut de apariție a asfixiei fetale intrapartum:

cezariana; pelvin, pod și alte prezentări anormale ale fătului;

Naștere prematură și târzie;

Interval anhidru 10 ore;

Travaliu rapid - mai puțin de 4 ore pentru femeile primipare și mai puțin de 2 ore pentru femeile multipare;

Previa sau desprinderea prematură a placentei, ruptură uterină;

Utilizarea pensei obstetricale 11 alte ajutoare în timpul nașterii (șoc etc.);

Tulburări ale circulației sanguine placento-fetale (cordonul ombilical) din cauza încurcăturii strânse, nodurilor adevărate etc.;

Boli ale inimii, plămânilor și creierului la făt, ritm cardiac anormal la făt;

Meconiul din lichidul amniotic și aspirația acestuia;

analgezice narcotice administrate cu 4 ore sau mai puțin înainte de nașterea copilului.

Rezumând cele de mai sus, putem identifica cinci mecanisme principale care duc la asfixia acută la nou-născuți:

1. Întreruperea fluxului sanguin prin cordonul ombilical (adevărate noduri ale cordonului ombilical, compresia acestuia, încurcarea strânsă a cordonului ombilical în jurul gâtului)

2. Schimb afectat de gaze prin placentă (desprindere prematură completă sau incompletă a placentei etc.)

3. Hemoperfuzie inadecvată a părții materne a placentei (contracții excesiv de active, hipotensiune arterială și hipertensiune arterială maternă)

4. Deteriorarea oxigenării sângelui matern (anemie, insuficiență cardiovasculară și respiratorie)

5. Eforturi respiratorii insuficiente ale nou-născutului (leziuni ale creierului fetal, malformații congenitale ale plămânilor etc.).

Patogeneza. Legături principale: intrauterin hipoxie determină activarea mecanismelor de compensare care vizează menținerea unei oxigenări adecvate a țesuturilor fetale, creșterea eliberării de glucocorticoizi, a numărului de globule roșii circulante și a volumului de sânge circulant, sporind activitatea motorie a fătului și frecvența mișcărilor „respiratorii”. a pieptului cu glota închisă etc.;

În curs de desfășurare hipoxie stimulează glicoliza anaerobă, iar deficitul crescut de oxigen determină organismul să reducă oxigenarea intestinelor, pielii, ficatului și rinichilor;
are loc o redistribuire a circulației sanguine cu aport de sânge predominant la organele vitale (creier, inimă, glandele suprarenale), adică. fătul se adaptează la creșterea hipoxiei;

Severă și/sau prelungită hipoxie implică o defalcare a mecanismelor de compensare, care se manifestă prin epuizarea sistemului simpatico-suprarenal și a cortexului suprarenal, hipotensiune arterială, bradicardie și colaps;

în curs de dezvoltare hipoxic encefalopatie datorată ischemiei țesutului cerebral, diselectrolithemiei și hemoragiilor minore în țesutul cerebral;

Tulburările hemoreologice și tisulare care însoțesc hipoxia duc la hipoperfuzie cardiacă, necroză ischemică a mușchilor endocard și papilar și agravează hipotensiunea arterială;

Hipoxia menține, de asemenea, rezistență ridicată în vasele pulmonare, rezultând hipertensiune pulmonară.

Deci este greu hipoxie perinatală poate provoca disfuncţii de organ multiple care se manifestă în sistemul nervos central hipoxic-encefalopatie ischemică, edem cerebral, hemoragii intracraniene, convulsii; plămâni - hipertensiune pulmonară, sindrom de aspirație de meconiu, distrugerea surfactantului, pneumopatie post-hipoxică; sistemul cardiovascular - șuntare patologică, hiper- sau hipovolemie, șoc, necroză ischemică a endocardului, insuficiență tricuspidiană; rinichi - oligurie, insuficienta renala acuta cu sau fara tromboza vasculara; tract gastrointestinal- enterocolită necrozantă, vărsături, regurgitare, insuficiență funcțională; metabolism - acidoză patologică, hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie; deficit de vitamina K, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, imunodeficiență secundară etc.

Clasificarea asfixiei nou-născutului. Conform Clasificarea internațională boli (ICD) IX revizuire (Geneva, 1980), în funcție de severitatea stării copilului la naștere, se disting:
1. Asfixie de severitate moderată (moderată) - 4-6 puncte în primul minut, până în al cincilea - 8-10 puncte
2. Asfixie severă - 0-3 puncte pe scara Apgar la primul minut, până la al 5-lea - mai puțin de 7 puncte

Scorul Apgar

Clinica de asfixie moderată: starea copilului la naștere este moderată, copilul este letargic, dar se observă activitate motorie spontană, reacția la examinare și iritare este slabă. Reflexele fiziologice ale unui nou-născut sunt deprimate.Plânsul este scurt, lipsit de emoție.Pielea este anotică, dar odată cu oxigenarea devine rapid roz, lăsând adesea acrocianoză.În timpul augcultării se aud tahicardie, zgomote înfundate ale inimii sau sonoritate crescută.Respirație după prelungire. apneea este ritmică, cu oftaturi. Caracteristică este apneea repetată. Peste plămâni, respirația slăbită, de calibru variabil, rafale umede, tonul de percuție în casetă sunt posibile. Se notează hiperexcitabilitate, tremurături la scară mică ale mâinilor, „g” este perturbat ., regurgitare frecventă, hiperestezie, simptom Ilpo pozitiv. reflex Moro spontan Tulburarile descrise sunt tranzitorii si au caracter functional, fiind o consecinta a tulburarilor metabolice si a hipertensiunii intracraniene. Cu o terapie adecvată, starea copiilor se îmbunătățește rapid și devine satisfăcătoare până în a 5-a-5-a zi de viață.

Pentru asfixie severă: starea generala la nastere este severa sau foarte severa. Reflexele fiziologice nu sunt evocate în nisip. Cu oxigenarea activă (de obicei cu ajutorul ventilației mecanice), este posibil să se restabilească culoarea pielii la o culoare roz. Bătăile inimii sunt adesea surte și poate apărea suflu sistolic. În cazul unei afecțiuni foarte grave, clinica se poate conforma hipoxic Shoku - piele palidă cu o nuanță pământească, un simptom al " punct alb„3-sau mai mult, tensiune arterială scăzută, fără respirație spontană, fără reacție la inspecția vizuală și stimulare dureroasă, areflexie, atonie musculară, ochi închiși, reacție lenta a pupilelor la lumină sau lipsă de reacție/posibilă mioză sau midriază, nistagmus , disfuncție din partea multor alte organe și sisteme.

Complicatii: precoce (în primele ore și zile de viață): leziuni cerebrale - edem, hemoragie intracraniană, leziuni periventriculare, necroză; hipertensiune pulmonara. policitemie, șoc, ischemie miocardică, necroză renală tubulară acută, tromboză vasele renale, deficiența sintezei surfactantului etc.; complicațiile tardive sunt dominate de meningită, sepsis, pneumonie, sindrom hidrocefalic, displazie bronhopulmonară a ligii entero.
Diagnostic. Asfixia este diagnosticată pe baza datelor clinice, în special, despre. Scorurile Apgar la 1 și 5 minute de viață, precum și indicatori ai parametrilor principali clinici și de laborator determinați de monitorizarea clinică, hardware și clinică. Luat în considerare: dinamica masei căldurii. înregistrarea temperaturii, dispepsie, concentrație de oxigen în amestecul inhalat, dinamica simptomelor caracteristice
simptome clinice, ritm cardiac, tensiune arterială, hematocrit, hemoglobină, formulă leucocitară, CBS etc.

Diagnostic diferentiat efectuate cu afecțiuni care cauzează depresie cardiorespiratorie, precum și cu pierderi acute de sânge, hemoragie intracraniană, iar la prematuri - RDS (Sindrome de tulburare respiratorie).

Tratament. Sistemul de resuscitare primară neonatală a fost dezvoltat de Asociația Americană a Inimii și Academia Americană de Pediatrie. Principalele etape ale resuscitării se numesc „pași ABC”.

Etape principale:

A. asigurarea permeabilității căilor aeriene (Airways);

B. stimularea sau restabilirea respirației (Respirația);

C. menţinerea circulaţiei sanguine (Circulaţia).

După nașterea copilului, este necesar să se stabilească prezența sau absența meconiului în lichidul amniotic și, în funcție de aceasta, se determină măsuri de resuscitare.

A. Când excludeți meconiul din lichidul amniotic:
- transfera nou-nascutul de la mama sub sursa unui incalzitor cu infrarosu;

Uscați rapid pielea folosind mișcări de șters prin scutec (aruncați scutecul umed);

Asigurați permeabilitate maximă a căilor respiratorii prin pozitia corecta copilul stă pe spate cu capul moderat întins și o pernă sub umeri.

Cavitatea gurii, nasului și faringelui este curățată de conținut, evitând în același timp iritarea peretelui posterior al faringelui, deoarece aceasta excită sistemul nervos parasimpatic și provoacă bradicardie și apnee;
În absența respirației spontane, efectuați stimularea tactilă folosind una dintre cele trei tehnici, care se repetă de cel mult 2 ori: lovirea tălpii, lovituri ușoare la călcâi, iritare (cum ar fi frecarea) a pielii de-a lungul coloanei vertebrale cu palma mâinii. În cele mai multe cazuri, uscarea, aspirarea și stimularea tactilă sunt suficiente pentru a induce o respirație spontană eficientă. Durata acestei etape nu trebuie să depășească 15-20 de secunde.

Interzis:
o Irigați copilul cu apă rece sau fierbinte;
Folosește un jet de oxigen pe față;
Comprimați pieptul;
Bătând pe fese.

B Dacă se detectează meconiu în lichidul amniotic, de ex. Când are loc aspirația de meconiu:
- dupa nasterea capului, moasa aspira continutul din caile respiratorii superioare
trasee:
- nou-nascutul este asezat sub o sursa de caldura radianta;
si fara a pierde timpul la uscare, asezati copilul pe spate cu un usor aruncat in spate
cap și pernă sub umeri;
- efectuarea intubatiei traheale:
- re-aspira conținutul din tractul respirator superior:

Conținutul este aspirat din arborele traheobronșic direct prin tubul endotraheal (fără a folosi un cateter). Dacă după aspirație există meconiu rezidual în tubul endotraheal, intubația și aspirația se repetă. Spălarea arborelui traheobronșic nu se efectuează din cauza posibilei deteriorări a surfactantului. Toate măsurile de mai sus trebuie finalizate în 20 de secunde. După aceasta, starea copilului este evaluată succesiv în funcție de trei criterii:

suflare,
ritm cardiac,
culoarea pielii.

În absența sau ineficacitatea respirației spontane, ventilația artificială a plămânilor cu 90-100% oxigen se începe imediat folosind o mască și o pungă Ambu. Viteza de respirație 40 pe minut, presiune 20-40 cm coloană de apă. Efectuarea ventilației mecanice mai mult de 2 minute. necesită introducerea unui tub în stomac pentru a decomprima și a preveni regurgitarea. Ineficacitatea ventilației cu mască dictează necesitatea intubării endotraheale și a ventilației mecanice continue. Eficacitatea ventilației este determinată de prezența mișcărilor toracice și a datelor de auscultare.

Metoda de introducere a sondei: Se injectează la o adâncime egală cu distanța de la puntea nasului la lobul urechii și de la lobul urechii la regiunea epigastrică. După introducerea sondei, gazul din stomac este aspirat cu o seringă, sonda este lăsată deschisă și fixată cu o ghips adeziv pe obraz. Se continuă ventilația artificială peste sondă. După 15-30 de secunde de ventilație artificială, se evaluează starea copilului și se determină ritmul cardiac (FC). Ritmul cardiac este calculat pe 6 secunde și înmulțit cu 10. Ventilația este oprită în timpul calculului. Estimarea ritmului cardiac (la 1 min):
și mai mult de 100
O de la 60 la 100 și frecvența crește O de la 60 la 100 și frecvența nu crește O mai puțin de 60

1. Ritmul cardiac mai mare de 100: Dacă este prezentă respirația spontană, ventilația artificială este suspendată și se evaluează culoarea pielii; in absenta respiratiei spontane se continua ventilatia artificiala pana cand apare;
Dacă ritmul cardiac este mai mic de 100, ventilația artificială se efectuează indiferent de prezența respirației spontane.

2 Ritmul cardiac de la 60 la 100 și frecvența crește: ventilația artificială continuă.

3. Frecvența cardiacă de la 60 la 100 și frecvența nu crește: Se continuă ventilația artificială, compresiile toracice închise sunt indicate atunci când ritmul cardiac este mai mic de 80.

4. Ritmul cardiac mai mic de 60: Ventilație artificială și masaj cardiac închis.
Controlul ritmului cardiac se efectuează la fiecare 10-15 secunde până când frecvența depășește 100 și respirația spontană este restabilită. În această situație, se face o evaluare finală a stării.
Culoarea pielii este evaluată. Cu ventilație eficientă și circulație sanguină, culoarea pielii este roz, copilul necesită observație.
Acrocianoza în primele ore după naștere este o reacție vasculară la temperatura externă și nu este asociată cu hipoxie. Un semn de hipoxie este cianoza generală. În acest caz, copilul are nevoie concentrare crescută oxigen în amestecul inhalat (până la 80% oxigen la inhalare). Dispariția cianozei indică eliminarea hipoxiei, iar administrarea amestecului se oprește.

Masaj cu inima închisă. Indicatii: dupa 15-30 secunde. ritm cardiac cu ventilație artificială mai mică de 60 pe minut. sau 60-80 în 1 minut. și nu crește. Metodologie: apăsare pe treimea inferioară a sternului cu degetele mari ale ambelor mâini sau 2-3 degete ale mâinii drepte cu o frecvență de 120 pe minut, adâncimea de apăsare 1,0-1,5 cm. Sincronizare cu ventilatia mecanica: dupa 1 respiratie, 3 compresii pe stern. Cealaltă mână susține spatele.

Intubația traheală. Indicații: necesitatea ventilației artificiale prelungite; aspirația de meconiu; hernie diafragmatică; ventilație nereușită prin sac și mască.

Medicamente utilizate în maternitate pentru resuscitarea neonatală:

Începeți terapia cu perfuzie planificată, dacă este necesar, după 40-50 de minute. dupa nastere. Volumul în prima zi este de aproximativ 60-65 ml/kg/zi sub formă de soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție Ringer, reopoliglucină.
Prognoza. Bebelușii la termen născuți în grave asfixie au o rată mare a mortalității (10-20%) și o frecvență a anomaliilor psihoneurologice. Următoarele sunt considerate nefavorabile din punct de vedere prognostic: menținerea scorurilor Apgar foarte scăzute (3 puncte sau mai puțin) la 15 și 20 de minute după naștere; prezența encefalopatiei post-hipoxice” de 1 și 2 grade și alte complicații.

Înfometarea de oxigen este principala legătură patogenetică în mecanismul de afectare a fătului și nou-născutului într-o serie de boli obstetricale și extragenitale ale gravidei. Există foamete acută și cronică de oxigen.

Hipoxia intrauterină acută a fătului și asfixia nou-născutului apar cu modificări morfofuncționale ale cordonului ombilical și placentei, anomalii ale travaliului, insuficiență cardiovasculară acută la mamă, obstrucție a căilor respiratorii la făt și nou-născut, deficiență a sistemului surfactant, deprimare a căilor respiratorii. centru, hemoragie intracraniană.

Hipoxia fetală cronică se observă în toxicoza tardivă a gravidelor, dobândită și defecte congenitale boli de inimă, hipertensiune arterială, boli pulmonare (emfizem, tuberculoză), boli de sânge (anemie), boli infecțioase cronice (toxoplasmoză etc.), intoxicații cu agenți chimici, medicamente, abuz de alcool, fumat.

Înfometarea prelungită de oxigen a fătului este cauzată de o deteriorare a livrării de oxigen către acesta și este asociată fie cu o scădere a saturației cu oxigen a sângelui matern, fie cu modificări morfofuncționale ale placentei care apar pe fondul patologiei obstetricale sau extragenitale, ceea ce are ca rezultat o încălcare a circulației uteroplacentare.

Hipoxia fetală intrauterină acută apare, de regulă, ca urmare a unei încălcări a circulației uteroplacentare. Sub influența lipsei de oxigen, se dezvoltă acidoză metabolică pronunțată cu acumularea de produși metabolici carbohidrați suboxidați (lactat, piruvat) și epuizarea rezervelor alcaline. Datorită unei schimbări a pH-ului sângelui fetal către partea acidă, saturația de oxigen a sângelui fetal scade.

Acidoza duce la modificări ale permeabilității pereților vasculari, perturbări circulatia cerebralași edem cerebral și este unul dintre motivele care întârzie apariția primei respirații la nou-născut. Întreruperea proceselor enzimatice din celulă duce la schimbari bruste compoziția electroliților (hiperkaliemie).

Prevenirea și tratamentul sindromului hipoxic la făt și nou-născut includ prevenirea insuficienței placentare primare și secundare, tratamentul bolilor și stări patologice la mamă și stări hipoxice la făt și nou-născut.

Agenți care normalizează circulația sanguină uteroplacentară și fetoplacentară

• Eufillin. Vasodilatator. Îmbunătățește circulația sângelui la o femeie însărcinată, normalizează fluxul sanguin uteroplacentar, crește p02 și reduce pCO2 la făt. 0,24 g (10 ml soluție 2,4%) se administrează intravenos în prima etapă a travaliului. Doze mai mari pt administrare intravenoasă adulți: doză unică 0,25 g (10,45 ml soluție 2,4%); zilnic 0,5 g (20,9 ml soluție 2,4%).

  Reacții adverse: cu administrare rapidă intravenoasă, amețeli, durere de cap, palpitații, greață, vărsături, convulsii, o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Nu este prescris copiilor sub 6 luni.

  Contraindicații de utilizare: hipotensiune arterială, tahicardie paroxistică, extrasistolă, insuficiență cardiacă. La nou-născuți, este utilizat pentru combaterea edemului cerebral care apare după asfixie. În acest scop, se injectează în vena ombilicală 0,3-0,5 ml dintr-o soluție de aminofilină 2,4%.

• Reopoliglyukin. Preparat de dextran cu greutate moleculară mică. Îmbunătățește microcirculația în placentă, reduce rezistența vasculară generală, elimină agregarea celulelor sanguine. Are efect diuretic și detoxifiant. Femeilor însărcinate și femeilor aflate în travaliu li se administrează picături intravenoase de 400-1000 ml de medicament timp de 30-60 de minute. Doza zilnică pentru nou-născuți este de 10 ml soluție 10% la 1 kg greutate corporală.

  Efect secundar - reacții alergice. Când apar, se administrează clorură de calciu, glucoză și antihistaminice.

  Contraindicații de utilizare: boli de rinichi (însoțite de anurie), insuficiență cardiacă, trombocitopenie.

• Dipiridamol. Sin. Clopoţeii. Se îmbunătățește circulatie periferica, are un efect inhibitor asupra agregării trombocitelor. Elimină insuficiența fluxului sanguin uteroplacentar, crește pH-ul sângelui, îmbunătățește activitatea cardiacă fetală și starea generală a nou-născuților. Folosit pentru sarcina postterminată, nefropatie (severă și moderată). Se administrează intravenos 0,02 g (4 ml de soluție 0,5% cu 20 ml de soluție de glucoză 40%) la începutul travaliului, apoi se trece la o perfuzie intravenoasă de lungă durată prin picurare în doză de 0,5 mg/kg (cu 300 ml de Soluție de glucoză 5% ) timp de 2-3 ore Nu lăsați medicamentul să pătrundă sub piele (efect iritant).

  Contraindicații de utilizare: afecțiuni precollaptoide și collaptoide.

• Carbocromen. Sin.: Intencordin, Intensain. Întărește fluxul sanguin uteroplacentar în timpul sindromului hipoxic la femeile însărcinate prin normalizarea proceselor de microcirculație, îmbunătățirea respirației endogene și fosforilarea oxidativă în placentă (M. L. Tarakhovsky, 1982). Normalizează starea acido-bazică a sângelui la nou-născuți, îmbunătățește starea generală a acestora. Se prescrie pe cale orală, începând din 28-32 săptămâni de sarcină, 0,075 g de 3 ori pe zi timp de 30 de zile.

  Efecte secundare: cefalee, slăbiciune generală, greață, vărsături. La utilizarea medicamentului, se poate dezvolta hipercoagulare, ceea ce necesită monitorizarea coagulării sângelui și, dacă este necesar, prescrierea de anticoagulante.

• Pentru combaterea hipoxiei fetale în timpul nașterii, se folosesc agonişti β2-adrenergici: sulfat de orciprenalină (Orciprenalini sulfas) (Syn. Alupent), Berotek, partusisten (syn. Fenoterol) etc. Avand un efect de stimulare selectivă asupra receptorilor β2-adrenergici ai uterului, provoacă efect tocolitic, cresc fluxul sanguin uteroplacentar, în special cu contracții excesiv de puternice sau frecvente ale uterului și, în același timp, nu au un efect advers asupra inimii. Trebuie avut în vedere că, sub influența β 2 -adrenomimetice, schimbul de oxigen între corpul mamei și făt în timpul nașterii se îmbunătățește numai dacă efectul tocolitic prevalează asupra hipotensiunii (N.P. Garmasheva, N.N. Konstantinova, 1978).
• Partusisten. Sin. Fenoterol. Conținutul unei fiole (0,5 mg) se dizolvă în 250 ml soluție sterilă de glucoză 5% înainte de utilizare. Se administrează intravenos cu o rată de 5-20 picături pe minut până când apare efectul tocolitic. Un efect secundar este tahicardia. Pentru prevenire, este indicat să-l combinați cu verapamil (sin. Isoptin).

Starea funcției transport-trofice a placentei depinde în mare măsură de echilibru hormonal corpul unei femei gravide, ceea ce justifică utilizarea estrogenilor - estriol, estronă și analogii lor pentru insuficiența placentară. Utilizarea estrogenilor în timpul hipoxiei fetale intrauterine duce la o scădere a proceselor degenerative în placentă, la îmbunătățirea vascularizației acesteia și, în consecință, la normalizarea circulației utero-placentare (T. D. Travyanko, L. V. Timoshenko, 1979).

• Dipropionat de estradiol (Oestradioli dipropionas). Folosit pentru prevenirea și tratamentul hipoxiei fetale intrauterine. Se administreaza intramuscular la 20.000 unitati (2 ml 0,1% soluție uleioasă cu 1 ml eter).
• Szigetin. Medicament sintetic asemănător estrogenului. Îmbunătățește funcția de transport a placentei, crește fluxul sanguin uteroplacentar, accelerează livrarea oxigenului de la mamă la făt. Medicamentul normalizează activitatea cardiacă a fătului și nu are un efect negativ asupra corpului mamei și asupra fătului. În cazul amenințării sau începerii hipoxiei intrauterine a fătului, se administrează intravenos 2-4 ml de soluție 1% de sigetin cu 20 ml de soluție de glucoză 40%. Administrarea poate fi repetată după 60 de minute. Pentru a preveni hipoxia fetală intrauterină, se administrează 1-2 ml dintr-o soluție 1% intramuscular sau intravenos o dată pe zi timp de 10 zile.

Mijloace de reglare a proceselor metabolice

În timpul hipoxiei fetale, alimentarea cu energie se realizează în primul rând prin glicoliză, deci este necesară introducere în timp util glucoză.

• Glucoză. Femeilor aflate în travaliu li se administrează intravenos 40-50 ml dintr-o soluție 40%, de obicei în combinație cu insulină (la doză de 1 unitate de insulină la 3-4 g de glucoză), ceea ce îmbunătățește utilizarea și reduce riscul de hiperkaliemie, deoarece precum și cu acid ascorbic (5 ml soluție 5%). Glucoza este prescrisă pe fondul inhalării de oxigen. Pentru a asigura un aport mai lung de glucoza fatului se poate administra intravenos, 150-200 ml solutie 5-10% in 2 ore.
• Pentru corectarea metabolismului energetic se utilizează acid adenozin trifosforic (sin. ATP) și cocarboxilază.

  Adenozină trifosfat de sodiu 1% soluție injectabilă (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus). Nou-născuții se administrează intramuscular cu 0,5-1 ml soluție 1%.

  În prezent, opinia despre proprietățile de donare de energie ale acidului adenozin trifosforic este contestată. Potrivit lui V.A. Saks, L.V. Rozenshtraukh (1977), acidul adenozin trifosforic introdus din exterior nu pătrunde membranele celulareși defosforilat în sânge.

• Cocarboxilaza (Cocarboxylasum). Pentru a preveni hipoxia fetală și asfixia nou-născutului, este prescris femeilor însărcinate cu patologie a sistemului cardiovascular, toxicoză tardivă (preeclampsie, eclampsie). Se administrează intramuscular la 0,05-0,1 g zilnic timp de 20-30 de zile. Femeilor aflate în travaliu li se administrează o picurare de 50-100 mg cu glucoză și insulină, nou-născuților - intramuscular la 8 mg/kg. Când se utilizează cocarboxilază, doza de bicarbonat de sodiu trebuie redusă cu 5 ml de soluție 5%.
• Pentru hipoxia fetală cronică, se prescrie Galascorbinum. Este sarea de sodiu a acizilor ascorbic și galic și, prin urmare, are activitate de vitamina C și P. Femeilor însărcinate li se prescrie 1 g pe cale orală de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă timp de 5-7 zile.

Agenți care normalizează starea acido-bazică

Sindromul hipoxic la o femeie însărcinată, făt și nou-născut este însoțit de o deficiență de dioxid de carbon sub formă de dioxid de carbon dizolvat (hipocapnie) și bicarbonați. Deficiența în corpul femeii însărcinate este restabilită prin introducerea bicarbonatului de sodiu, care normalizează pH-ul sângelui și, prin urmare, îmbunătățește utilizarea oxigenului de către țesuturi.

Bicarbonat de sodiu. Sin. Bicarbonat de sodiu. La femeile aflate în travaliu se administrează intravenos 100-150 ml de soluție 5%. Doza se calculează după formula (B. A. Manukyan, 1969): Doză (mmol) = F x greutate corporală (kg) x ΔBE, unde F = 0,2 (volum de lichid extracelular, l/kg); ΔBE = BE (deficiență de bază) = (PSO 2 - 40)/2

Nou-născuții sunt injectați în vena ombilicală cu o soluție de bicarbonat de sodiu 5-7% din același calcul (la F = 0,5) cu o soluție de glucoză 10% în raport de 1:1.

Trisamina (sin. TNAM) este, de asemenea, utilizată pentru a elimina acidoza metabolică. Medicamentul, spre deosebire de bicarbonatul de sodiu, pătrunde în celule și, de asemenea, elimină acidoza intracelulară. Se prescrie numai intravenos sub formă de soluție 0,3 M (36,3 g de medicament în 1 litru de apă pentru preparate injectabile). Deoarece trizamina ajută la eliminarea sodiului și potasiului din organism, la 1 litru de soluție se adaugă 1,75 g de clorură de sodiu și 0,37 g de clorură de potasiu. Doza maximă de trizamină pentru o femeie în travaliu nu trebuie să depășească 1,5 g/kg pe zi. La fel ca bicarbonatul de sodiu, este indicat sa-l administrezi cu o solutie de glucoza 5-10% si insulina. Nou-născuților li se prescriu 2-3 ml de soluție 0,3 M. Nu poate fi readministrat din cauza posibilității de a dezvolta alcaloză.

Contraindicații pentru utilizare: afectarea severă a funcției excretorii renale. Medicamentul poate provoca și probleme de respirație, așa că dacă există o ventilație insuficientă a plămânilor, acesta poate fi administrat numai în condiții de respirație controlată sau asistată.

De asemenea, este necesar să se țină seama de faptul că utilizarea soluțiilor alcalinizante nu elimină factorii etiologici și nu inhibă formarea produselor acide, iar administrarea lor în exces (fără monitorizarea stării acido-bazice a sângelui) poate provoca alcaloză inadecvată. în corpul mamei, al fătului și al nou-născutului.

Agenți care acționează asupra mecanismelor centrale de reglare a funcțiilor

În caz de întrerupere acută a alimentării cu oxigen a fătului și nou-născutului, se folosesc agenți neurotropi care afectează diferite părți ale reglării centrale a funcțiilor.

• Etimizol (Aethimizolum). Analeptic respirator, stimulează direct centrul respirator. În același timp, are un efect sedativ, crește activitatea funcțională a cortexului suprarenal prin stimularea eliberării de corticotropină, care este de importanță practică pentru prevenirea sindromului convulsiv, a tulburărilor hemodinamice la nou-născuți după hipoxie intrauterină și a leziunilor cerebrale traumatice. . Nou-născuții sunt injectați în vena cordonului ombilical cu o soluție de 0,3% de medicament la 0,1-0,3 mcg/kg. Dacă este necesar, re-prescrieți la intervale de 4-6 ore (0,3-0,5 mcg).

  Efecte secundare: anxietate, tulburări de somn.

  Contraindicatii de utilizare: agitatie motorie si psihica.

• Amestec analeptic pentru injectare (Mixtura analeptica pro injectionibus). Benzoatul de cofeină-sodiu, corazolul, picrotoxina și nitratul de stricnină incluse în medicament au un efect stimulator asupra cortexului cerebral, centrilor subcorticali, medular oblongata și măduva spinării nou-născuți. Injectați în vena ombilicală 0,5-1 ml cu 5 ml soluție de glucoză 5% sau 10%. Dacă este necesar, injecțiile se repetă. Contraindicațiile de utilizare sunt aceleași ca și pentru etimizol.
• În ultimii ani, a apărut o atitudine critică față de utilizarea unui număr de analeptice (corazol, cordiamină etc.) în practica obstetrică. Sub influența lor, procesele metabolice și oxidative se intensifică cu epuizarea ulterioară a capacităților de rezervă ale organismului (V. M. Utkin și colab., 1975). În cazurile severe de hipoxie, stimularea respirației contribuie la dezvoltarea alcalozei respiratorii, care înrăutățește funcția de transportare a oxigenului a sângelui ca urmare a scăderii disocierii oxihemoglobinei în țesuturi (N.V. Korablev, P.I. Lukienko, 1976).
• La hipoxie acută Hidroxibutiratul de sodiu este utilizat pentru asfixia fetală și a nou-născuților. Structura sa chimică este similară cu acidul aminobutiric (sin. GABA), care este unul dintre mediatorii neuroumorali care reglează funcțiile sistemului nervos central. Are efect sedativ. Efectul antihipoxic al hidroxibutiratului de sodiu se datorează stimulării transportului de electroni către lanțul respirator, activării respirației celulare și ratei de fosforilare a ADP (E. M. Khvatova și colab., 1973). Femeilor însărcinate și femeilor aflate în travaliu li se administrează intravenos 10 ml soluție 20% sau prescrise oral 20 ml soluție 20% de 2-3 ori pe zi. Pentru prevenirea și tratamentul encefalopatiei posthipoxice, se injectează 1-2 ml dintr-o soluție de 20% de medicament în vena ombilicală. Datorită posibilității de a dezvolta hipopotasemie, sunt indicate preparatele de potasiu (clorură de potasiu, panangin). Datorită riscului de apariție a alcalozei, cantitatea de soluții alcaline administrate simultan trebuie redusă la jumătate.

  Reactii adverse: la administrare intravenoasa rapida este posibila agitatia motorie.

  Contraindicații de utilizare: hipokaliemie, miastenia gravis. Utilizați cu precauție în caz de toxicoză tardivă la gravidele cu sindrom hipertensiv.

• În caz de bradicardie la făt cauzată de creșterea tonusului nervului vag (creșterea excesivă a presiunii intrauterine, compresia capului etc.), femeii aflate în travaliu i se administrează sulfat de atropină (subcutanat 0,7 ml dintr-un 0,1% soluție și intravenos 0,3 ml din aceeași soluție). Dacă partea de prezentare este accesibilă, medicamentul este administrat subcutanat fătului - 0,1 ml soluție 0,1%.
• Pentru a resuscita nou-născuții născuți cu asfixie, utilizați clorhidrat de adrenalină (Adrenalini hydrochloridum), care se injectează intracardic cu 0,1-0,2 ml soluție 0,1%, gluconat de calciu sau clorură de calciu în vena ombilicală, 2-3 ml soluție 10%. , hemisuccinat de hidrocortizon (Hydrocortisoni hemisuccinas) 3 mg/kg cu diuretice (furosemid, manitol), bicarbonat de sodiu.

  Este necesară inhalarea oxigenului umidificat, iar în condiții severe, intubarea și ventilația artificială. Inhalarea trebuie efectuată continuu timp de 30-60 de minute la o concentrație de oxigen de aproximativ 60%.

  În scopul întreținerii pe termen lung nivel inalt tensiunea oxigenului în țesuturi în timpul hipoxiei fetale cronice, se recomandă inhalarea de oxigen sub presiune mare - oxigenare hiperbară. Se efectuează la o presiune de 30,3-70,9 kPa timp de 60-90 minute. Cursul include 10-15 sesiuni.

Metode de tratament pentru hipoxia fetală acută

Pentru tratamentul hipoxiei fetale acute, metoda lui N. S. Baksheev și A. S. Lyavinets este utilizată pe scară largă. Include următoarele activități.

1. Inhalarea oxigenului printr-o mască închisă ermetic.
2. Administrare intravenoasă prin picurare de glucoză cu insulină, cocarboxilază și acid ascorbic (500 ml soluție de glucoză 5-10%, 10 unități de insulină, 50 mg cocarboxilază, 5 ml soluție de acid ascorbic 5%). Dacă administrarea prin picurare nu este posibilă, se administrează o dată 40 ml soluție de glucoză 40%. Pentru nefropatie, se recomandă utilizarea unei soluții concentrate de glucoză.
3. Administrare intravenoasă de bicarbonat de sodiu (sub controlul statusului acido-bazic) 150-200 ml de soluție 5% lent sau prin picurare, cu o viteză de 40-60 picături pe minut. Daca este necesar, administrarea se poate repeta dupa 1-2 ore.
4. Administrarea intravenoasă de gluconat de calciu (10-20 ml soluție 10%) când frecvența cardiacă fetală este mai mică de 120 pe minut. Una dintre cauzele bradicardiei în acidoza severă este hiperkaliemia. În aceste cazuri, calciul acționează ca un antagonist de potasiu, determinând creșterea frecvenței cardiace și creșterea frecvenței cardiace fetale. De asemenea, calciul ajută la restabilirea contractilității miometriale. Gluconatul de calciu trebuie utilizat și înainte sau după administrarea de bicarbonat de sodiu. După administrarea intravenoasă a soluției de bicarbonat de sodiu, din cauza scăderii gradului de acidoză în sângele mamei, se observă o scădere bruscă bruscă a nivelului de calciu ionizat, care poate duce la manifestarea hiperkaliemiei existente. Introducerea calciului previne această complicație, care se întâlnește mai ales la administrarea rapidă a unor cantități mari de soluții alcaline.
5. Administrare intravenoasă prin picurare de sulfat de atropină, 0,3 ml soluție 0,1% cu soluție de glucoză 5%; Se injectează subcutanat 0,7 ml din aceeași soluție. Sulfatul de atropină trebuie administrat unei femei în travaliu atunci când ritmul cardiac fetal este mai mic de 100 pe minut. Sulfatul de atropină previne sau elimină bradicardia la făt în aproximativ 60% din cazuri, când este cauzată de supraexcitarea părții parasimpatice a sistemului nervos autonom al fătului, în special cu o creștere excesivă a presiunii intrauterine la femeia aflată în travaliu.
6. Administrarea intravenoasă de sigetină sau aminofilină. Sigetin se administrează în 4 ml soluție 2%. Medicamentul este contraindicat în cazuri de desprindere sau placenta previa, travaliu excesiv de activ și amenințarea sindromului trombohemoragic. Eufillin se administrează lent împreună cu glucoză, 10 ml soluție 2,4%. Este indicat pentru nefropatie și sindrom hipertensiv. Contraindicații de utilizare: hipotensiune arterială severă, tahicardie paroxistică și extrasistolă.
7. Clorură de cobalt pe cale orală, 35 picături dintr-o soluție 2% de 3-4 ori pe zi, sau cianocobalamină intramuscular, 1000 mcg. Cobaltul ajută la creșterea capacității de oxigen a sângelui.

Excitația reflexă a centrului respirator al nou-născutului născut în asfixie poate fi cauzată prin introducerea a 3 ml soluție de clorură de calciu 10%, 7 ml soluție de glucoză 10%, 5 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4% în artera cordonului ombilical (L. S. Persianinov). metodă).

Sursă: Tarakhovsky M. L., Mikhailenko E. T., Grishchenko V. I. et al. Farmacoterapia în obstetrică și ginecologie / Ed. M. L. Tarakhovsky, E. T. Mikhailenko.- K.: Sănătate, 1985. -216 p.