Ce este asfixia în medicină? Tipuri, simptome și consecințe. Asfixie ușoară neonatală

Nivelul de conștiință	anxietate	letargie
Tonusului muscular	normal	hipotensiune arterială ușoară
	ușoară flexie distală	flexie distală semnificativă	decerebrare intermitentă
Reflexe periostale	hiperreflexie, mioclonie	hiperreflexie, mioclonie	redus sau oprimat
Segmentală mioclonie			absent
	slăbit	slăbit sau absent	absent
Reflexul Moro	actualizat de la prag scăzut	slăbit, incomplet, prag ridicat	absent
cervical-tonic			absent
Funcția vegetativă	predominant simpatic	predominant parasimpatic	ambele sisteme sunt suprimate
			fotocorecție inadecvată, redusă
bătăile inimii	tahicardie	bradicardie	variabil
Secreții bronșice și salivare		abundent	variabil
Peristaltismul intestinal	normale sau reduse	agravat, diaree	variabil
convulsii		focală sau multifocală	rare (atacuri de decerebrare)
	stare de veghe EEG normală	prima curbă δθ de joasă tensiune; model periodic; val de vârf cu convulsii	mai întâi un model periodic cu faze izopotențiale, mai târziu o linie izopotențială
	mai putin de o zi	2-14 zile	ore - săptămâni

Etapa 1 - ușoară se caracterizează prin hiperexcitabilitate, simpaticotonie și corespunde morfologic cu edem și umflare a celulelor. Durata acestei faze este de scurtă durată, de la câteva ore la 1 zi.

Etapa 2 - caracterizată printr-o scădere a excitabilității și o modificare a predominanței sistemului parasimpatic asupra simpaticotoniei. Această etapă se caracterizează printr-un sindrom de depresie a SNC și apariția convulsiilor. Din punct de vedere morfologic, aceasta corespunde cu moartea neuronilor din anumite straturi ale emisferelor cerebrale cu afectarea secțiunilor mai profunde ale șanțurilor hipocampice.

Etapa 3 - cea mai severă se caracterizează prin hipotensiune arterială severă, crize de apnee, convulsii apar în primele ore de viață, adesea refractare la terapia anticonvulsivante, care este prognostic nefavorabil.

A doua fază a tulburărilor neurologice- se extinde pana in a 2-a - a 3-a luna de viata si se numeste falsa normalizare. Se caracterizează, parcă, printr-o scădere a pierderilor neuronale, o scădere a severității tulburărilor neurologice. În această fază, caracterul EEG se îmbunătățește. Acest lucru se datorează capacității creierului afectat de a se recupera. Durata acestei faze este scurtă și până în luna a 3-a se înregistrează o creștere a fenomenelor spastice.

A treia fază - fenomene spastice(3-6 luni de viata), caracterizata printr-o predominanta a hipertensiunii musculare. Hipertensiunea musculară poate varia de la o creștere ușoară până la rigiditate completă. Formarea reacției de sprijin a picioarelor este perturbată în special. În același timp, copilul își încrucișează picioarele și, atunci când este sprijinit, le pune pe degete, ceea ce împiedică efectuarea reflexului automat de mers, iar ulterior capacitatea de a merge. Cu predominanța hipertonicității membrelor superioare, dezvoltarea capacității de apucare este perturbată. La copii, tremorul, atetoza devin pronunțate, condițiile convulsive nu sunt neobișnuite. Reflexele tendinoase sunt de obicei greu de obținut. Se creează o imagine clară a tetraparezei spastice. În această perioadă, în ciuda terapiei medicamentoase regulate, numărul de neuroni alterați distrofic crește și are loc procesul de degradare progresivă. Simptomele afectării perinatale ale sistemului nervos central în această fază a bolii sunt considerate ca: paralizie cerebrală, întârziere a funcțiilor motorii și mentale, tulburări de mișcare, tulburări de vedere și auz, întârziere. dezvoltarea vorbirii, hidrocefalie etc. (tabelul nr. 4).

A patra fază este finalizarea bolii (7-9 luna de viață), se caracterizează prin împărțirea copiilor în 2 grupe: cu tulburări neuropsihiatrice evidente până la forme severe de paralizie cerebrală și copii cu normalizarea modificărilor observate anterior în sistemul nervos central.

Etapele reabilitării. În creierul unui copil care a experimentat expunerea hipoxică, procesele de reparare decurg în paralel. tesut nervosși distrofia acesteia, prin urmare strategia principală a măsurilor terapeutice este să se asigure că intervenția terapeutică cade pe faza tulburărilor reversibile (fazele 1 și 2 ale bolii) și, astfel, este posibilă întreruperea fenomenelor de apoptoză și menținerea Mai mult celule funcționale. ÎN perioada acuta această terapie este de a trata hipoxia însăși. Începând de la 3-5 zile de viață, atât tratamentul post-sindromic, cât și cel patogenetic pot fi deja considerati ca prima etapă de reabilitare.

A doua etapă de reabilitare Acesta este un departament de patologie neonatală. Obiectivele acestei etape sunt optimizarea în continuare a proceselor adaptative, tratamentul bolilor concomitente și începerea reabilitării propriu-zise, ​​adică corectarea tulburărilor neurologice.

A treia etapă de reabilitare- este vorba de spitale specializate, centre de reabilitare pentru copii cu afecțiuni neurologice, secții de reabilitare ale policlinicilor pentru copii. Principalele sarcini în această perioadă sunt: ​​îmbunătățirea metabolismului creierului afectat, limitarea apariției tulburărilor cerebrale ireversibile și activarea structurilor creierului conservate. Faza de recuperare se poate întinde pe o perioadă nedeterminată, astfel încât reabilitarea copiilor în perioada de recuperare ar trebui să combine în mod rațional medicația și metode non-medicamentale terapie.

Farmacoterapia în reabilitare. În a doua și a treia etapă se folosesc aceleași mijloace și metode de impact de reabilitare. Farmacoterapia tradițională include utilizarea de medicamente care îmbunătățesc aportul de energie, absorbabile și stimulează procesele plastice, medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral. Produse farmaceutice utilizate în reabilitarea nou-născuților, condiționat poate fi împărțit în post-sindromic (simptomatic) și facilităţi corectare patogenetică. LA post-sindromic mijloacele ar trebui să includă: anticonvulsivante (fenobarbital, GHB, relaniu, valproați); deshidratare (diakarb, veroshpiron, triampur);

sedative (sulfat de magneziu, ceaiuri și decocturi de plante, uleiuri esențiale de mușețel, lavandă, anason); antispastice și prokinetice (no-shpa, cerucal, motilium (pentru tulburări vegetative); remedii homeopate (homaccord, viburkol, khapel).

La mijloace patogenetic instructiunile ar trebui sa includa:

neuroprotectori (nootopi și nootrofi) - piracetam, cortexină (5-10 mg/zi), cerebrolizină, actovegin, pantogam, gliatilină; medicamente vasoactive care normalizează hemodinamica generală și cerebrală (cavinton, quercetin, cinarizine, sermion).

Medicamentele vasoactive sunt prescrise sub controlul dopplerografiei în absența unei amenințări de sângerare.

Mijloace care afectează conducerea simpatică (dibazol, mydocalm); antioxidanti si antihipoxanti (tanakan, kudesan, dimefosfona, elkar, tocoferol); metaboliți și complexe multivitaminice (Essentiale, corylip, kudesan, neuromultivit, limontar etc.).

S-a stabilit că asfixia severă suferită de nou-născuți are un efect inhibitor asupra creșterii capilarelor cerebrale. Utilizarea cerebrolizinei, a vitaminelor B12, B6 și a extractului de aloe crește de peste 5 ori numărul capilarelor în creștere. În ultimii ani, utilizarea de medicamente homeopateîn tratamentul nou-născuților cu leziuni ale SNC, atât simptomatice cât și patogenetice, care includ: traumeel, apis, helleborus. Remediile homeopate conțin microdoze de substanțe ușoare vegetale și minerale. Mecanismul de acțiune al acestor medicamente nu este în întregime clar, dar eficiența chimică a unora dintre ele în neonatologie a fost dovedită (heliborus, apis, magnesia phosphoricum, esculus compositum). Trebuie acordată atenție posibilității de administrare netraumatică a medicamentelor - dermice (uleiuri), prin inhalare sau utilizarea cremelor anestezice EMLA.

În ultimii ani, utilizarea factorilor neurotrofici endogeni (IGF-2, FGF etc.) s-a extins în scopul efectelor neuroprotective. Atractivitatea acestor substanțe este asociată cu capacitatea lor de a provoca un efect pozitiv după dezvoltarea hipoxiei-ischemiei. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF) are un efect neurotrofic în diferite părți ale SNC. Capacitatea sa de a restabili leziunile neurochimice și morfologice ale creierului de diverse origini, inclusiv cele hipoxic-ischemice, a fost demonstrată după administrarea intramusculară la o serie de modele animale. Există experiență în utilizarea factorului de creștere a fibroblastelor în pediatrie pentru tratamentul copiilor cu retard intelectual datorat hipoxiei transferate perinatal. Mijloacele de orientare patogenetică care împiedică dezvoltarea apoptozei includ transplant de celule stem datorită capacităţii lor mari de auto-înnoire. Celulele stem au un efect puternic asupra regenerării axonilor și a căilor, a receptorilor membranari sinaptici și presinaptici și asupra metabolismului creierului. Introducerea celulelor stem în leziunile cerebrale este cea mai eficientă în primele ore și zile de viață ale unui copil. Celulele stem pot fi embrionare, fetale (prelevate din cordonul ombilical, placenta, lichidul amniotic) si adulte (maduva osoasa).

În ultimii ani, s-au făcut încercări de utilizare a metodelor de neurotransplant – adică utilizarea țesuturilor cerebrale umane fetale. Celulele cerebrale ale unui embrion uman de 8-10 săptămâni au un potențial semnificativ de creștere și diferențiere, au un efect puternic asupra regenerării axonilor și a căilor, metabolismului creierului, receptorilor membranari sinaptici și presinaptici. În același timp, țesuturile donatorului intră într-o unitate organică cu corpul primitorului și sunt complet supuse reglementării acestuia. Utilizarea lor conform eticii umane și medicale universale este semnificativ limitată.

TERAPIA NON-MEDICAMENTE. Diverse Metode efecte non-medicamentale încep să se aplice încă din primele minute de viață (asta este alăptarea în incubatoare, folosirea saltelelor oscilante, stimulatoare moi reflexe de respirație). Dintre metodele de reabilitare non-medicamentale se pot distinge cele fizice și psihologice-pedagogice.

Metodele fizice de influență includ diverse sisteme de masaj terapeutic (general, local, presopunctură, segmentar) și gimnastică, exerciții active și pasive în apă, precum și în combinație cu masaj subacvatic, kinetoterapie (electroforeză, amplipuls, curenți continui de joasă frecvență). La copiii din primele săptămâni de viață, în timpul masajului se folosesc doar tehnici de mângâiere. Durata masajului nu depășește 5-7 minute. La adâncime bebelușii prematuri se foloseşte stimularea tactil-kinestezică a palmelor şi a degetelor. Stimularea tactilă a palmelor contribuie la dezvoltarea concentrării auditive și la primele reacții emoționale ale copilului, reduce hipertonicitatea flexoarelor în mână și favorizează eliminarea. deget mareși formarea manifestărilor pre-vorbirii, afectează pozitiv dinamica dezvoltării motricității fine și a vorbirii. Exercițiile cu apă cu bebelușii prematuri încep la vârsta de 3-4 săptămâni folosind diferite temperaturi ale apei. Deci, cu sindromul de excitabilitate crescută, temperatura apei este de 36–37 de grade și este combinată cu masaj de relaxare prin presopunctură sau sub apă dintr-un furtun și un duș cu un jet de 37–38 de grade. Cu sindromul de opresiune, temperatura apei este menținută în intervalul 35-36 de grade. Durata cursurilor în apă este de la 5 la 15 minute. Noile metode de reabilitare fizică includ kinetoterapie și imersiunea uscată sau simularea imponderabilității. În același timp, copilul este așezat pe o peliculă sintetică întinsă liber pe suprafața apei calde. Copilul ia o pozitie libera si se calmeaza. Imersia uscată poate fi utilizată pentru indicații foarte largi: sindrom depresiv sau de excitație, hipertensiv-hidrocefalic, cefalohematoame, curbă plată a greutății. Efectul combinat al imponderabilității și al masajului moale din primele zile de viață a fost folosit în noua instalație casnică „Saturn-90”. Patul este o baie umplută cu microbaloane de sodiu-calciu cu un diametru de 150–50 de microni, care, sub influența unui flux de aer, formează un pseudo-fluid care creează un efect de flotabilitate. Un copil asezat in acest pat este supus unui efect de masaj usor care vizeaza terminatiile nervoase periferice ale pielii si muschilor, urmat de un efect tonic asupra centrilor respiratiei si circulatiei sangvine. Efectul flotabilității creează condiții confortabile apropiate de cele din uter. Durata sesiunii este de 1-2 ore. Multiplicitate de la 1 la 3 ori pe zi. În ultimii ani, a apărut o nouă tehnică - terapia cu lumină. A fost stabilit efectul de activare al luminii vizibile și parțial infraroșii polarizate liniar asupra celulelor epidermei pielii și a vaselor de sânge. Are un efect de regenerare, îmbunătățește activitatea membranelor celulare, absorbția de oxigen și producția de ATP. La marea majoritate a sugarilor născuți la termen și prematuri cu leziuni perinatale ale SNC, cel mai optim efect de stimulare asupra enzimelor celulare a fost observat la iradierea cu o culoare mixtă albă sau albastră paravertebral până la zona gulerului. Terapia cu lumină nu se efectuează pentru copiii cu pregătire convulsivă, hemangioame și sindrom hemoragic.

Alte metode includ aromaterapia. În aromaterapie, uleiurile esențiale de anason, bergamotă, calamus, arbore de ceai sunt folosite ca sedative. Pentru copiii cu sindrom de opresiune și hipotensiune musculară se prescriu uleiuri tonifiante „Sănătate bună”, cu sindromul de hiperexcitabilitate și hipertensiune musculară - uleiuri relaxante „Noapte bună”, cu disfuncții vegetativ-viscerale sub formă de tulburări ale tractului gastrointestinal - masaj abdominal cu ulei „Înainte de înfășare”. Metodele psiho-emoționale de reabilitare vizează stimularea psiho-senzorială folosind terapia prin muzică și participarea mamei. În funcție de natura și tempo-ul muzicii, programele de terapie prin muzică se împart în: stimulatoare și liniștitoare. Alegerea programului este determinată de gradul de maturitate și vârsta copilului, sindromul neurologic clinic. Cu sindromul de opresiune, se folosește un program de activare din fragmente de muzică clasică în tempo de allegro sau allegro moderato. Cu sindromul de hiperexcitabilitate, fragmentele sunt în tempo de adagio sau andante. Cu sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale - programe de natură mixtă (exerciții de intonație-auditiv folosind vocile copiilor). În plus, este posibilă ascultarea combinată - în prima jumătate a zilei, programe de activare, în a doua - liniștitoare, precum și cântări de cântece de leagăn și cântece lirice mamei. Pe lângă înregistrările de muzică clasică, sunt utilizate pe scară largă cântece populare, lirice sovietice, romanțe și marșuri. Muzioterapia dă un efect bun în combinație cu imersiunea uscată și înotul terapeutic. Un rol semnificativ în formarea dezvoltării mentale, a vorbirii și înainte de vorbire îl joacă utilizarea unor programe pedagogice speciale cu metode de joc terapie.

Munca psihologică și pedagogică include munca cu familia unui copil bolnav în ansamblu, în crearea unei dispoziții pentru o reabilitare lungă și persistentă, îmbunătățirea întregului stil de viață al familiei. Cercetările din domeniul psihologiei perinatale mărturisesc importanța legăturilor psiho-emoționale ale părinților chiar înainte de nașterea unui copil și necesitatea contactului mamă-copil încă din primele minute de viață. Şederea mamei în spital şi ea Participarea activăîn îngrijirea copilului, în efectuarea manipulărilor medicale, a metodelor de reabilitare fizică și psihologică și pedagogică, permite să asigure o stimulare psihosenzorială blândă, dar bogată a copilului, să-și diversifice mediul și să evite privarea senzorială.

Toți copiii cu tulburări identificate ale funcției SNC trebuie înregistrați la un medic pediatru și un neurolog pediatru înainte de a intra la școală. Măsurile de reabilitare necesare sunt efectuate de: un medic pediatru, un neuropatolog, un defectolog-logoped, un psiholog. Inspecțiile acestor specialiști ar trebui efectuate de 2 ori pe an, iar în caz de dinamică slabă - trimestrial

Structura mortalității perinatale

Prematuritate (50%).

Hipoxie intrauterina:

nastere mortii;

Hipoxia la naștere.

Defecte de dezvoltare.

Infecţie.

Accident sau vătămare care nu are legătură cu nașterea.

Alte cauze neclasificate.

Din punct de vedere al frecvenței absolute, asfixia intrauterină este cea mai frecventă cauză de deces perinatal. Dezvoltarea insuficienței placentare și a asfixiei fetale este asociată cu un complex atât matern, cât și factori de fructe, inclusiv capacitatea de adaptare a fătului.

Factori care afectează oxigenarea fetală

Mediul extern:

Presiunea atmosferică a oxigenului.

Factori materni:

Concentrația hemoglobinei și afinitatea acesteia pentru oxigen;

Adaptarea cardiovasculară și respiratorie a mamei.

factori placentari.

1. Fiziologic:

Viteza fluxului sanguin ombilical și uterin.

2. Structural:

Zona suprafeței de difuzie a epiteliului vilozităților;

Grosimea membranei de difuzie a vilozităților;

șunturi de difuzie.

factori de fructe:

Concentrația și tipul predominant de hemoglobină;

Debitul cardiac și distribuția fluxului sanguin.

Mecanisme de adaptare a fătului la hipoxie

Concentrație mare de hemoglobină.

Afinitate mare a hemoglobinei fetale (FHb) pentru oxigen.

Flux sanguin ridicat.

Rata de perfuzie a organelor fetale este mai mare nevoie fiziologicăîn oxigen.

glicoliză anaerobă.

Clasificarea hipoxiei fetale în aval

Cronic.

Exacerbarea cronicii.

Clasificarea hipoxiei

Hipoxic:

Hipoxia maternă (patologie extragenitală);

Insuficiență placentară (desprindere placentară).

Hemic:

Boli ale fătului cu legare de oxigen afectată ( boala hemolitica).

Circulator:

compresia cordonului;

Defect cardiac congenital.

Țesătură:

Utilizarea incompletă a oxigenului de către țesuturi cu încălcarea sistemelor enzimatice.

Principalele cauze ale hipoxiei fetale (stresul)

insuficiență placentară.

Patologia fetală.

Compresia cordonului ombilical.

hipoxia maternă.

Insuficienţa placentară se caracterizează printr-o scădere treptată a transferului de oxigen şi nutrienți la fat.

Trecerea nutrienților este prima funcție care este afectată în timpul FPI cu formarea unei întârzieri crestere intrauterina făt, urmată de o scădere a funcției respiratorii a placentei cu formarea hipoxiei. Hipoxia persistentă provoacă metabolism anaerob și acidoză fetală. Astfel, o manifestare clinică semnificativă a insuficienței placentare cronice este întârzierea creșterii fetale.

În conformitate cu FGR al fătului, înțelegeți discrepanța dintre dimensiunea acestuia și normal pentru o anumită perioadă de sarcină. Criteriul inițial pentru prezența FGR la un copil este o scădere a valorii greutății corporale și (sau) înălțimii acestuia, caracteristice vârstei gestaționale, cu 2 săptămâni (sau mai mult) mai puțin decât cea reală.

Unificând terminologia în conformitate cu ICD-10, considerăm oportună desemnarea termenului „ formă asimetrică SZRP „greutate mică a fătului pentru un anumit vârsta gestațională(RO.5.0), termenul „forma simetrică a FGR” - dimensiunea mică a fătului pentru o anumită vârstă gestațională (RO.5.1), și termenul „hipotrofie” - patologie asociată cu malnutriția fătului (RO.5.2).

Etiologia și patogeneza sdfd sunt prezentate în fig. 101.

Orez. 101. Etiologia și patogeneza FGR

Când sunt rezumate cauzele dezvoltării IUGR fetale, acestea sunt reduse la următoarele.

1. Tulburări metabolice datorate diverselor complicații ale sarcinii.

2. anomalii congenitale sau infectie intrauterina.

3. Lipsa producției de hormoni de creștere fetali sau patologia receptorilor acestora.

Principalele direcții în tratamentul insuficienței placentare sunt următoarele.

1. Normalizarea uterului circulatia placentara.

2. Normalizarea schimbului de gaze între mamă și făt.

3. Activitate metabolică crescută a placentei.

4. Impact asupra corpului fetal, ocolind placenta (calea de schimb paraplacentară).

Principiile teoriei insuficienței placentare

terapie prin perfuzie.

Terapie anabolizantă, nootropă (actovegin, clorură de carnitină, instenon, orotat de potasiu, riboxină etc.).

Terapie de desegregare (chimes, aspirină, heparine cu greutate moleculară mică, pentoxifilină, nicotinat de xantinol etc.).

Terapie cu antioxidanti (acid ascorbic, tocoferoli).

Terapia tocolitică.

Terapia cu ozon.

Terapia etiotropă.

1. Terapia anabolică

Actovegin- hemoderivat al peptidelor cu greutate moleculară mică și acizilor nucleici.

Actiune principala- crește metabolismul energetic celule. Mecanisme de acțiune.

Crește consumul intracelular și transportul de glucoză de cinci ori.

Crește utilizarea și consumul de oxigen.

Stimulează biosinteza lipidelor.

Clorura de carnitină

efectul farmacologic principal- cresterea metabolismului energetic al celulei.

Mecanisme de acțiune.

Efectuează transportul intracelular al acetil coenzimei-A în mitocondrii în timpul β -oxidarea lanțului lung acizi grașiși piruvat.

Crește producția de acetilcolină.

Stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor membranelor celulare.

Stimulează sinteza colesterolului.

Instenon- un medicament nootrop cu trei componente.

Etofilin:

Reduce rezistența vasculară periferică totală;

Crește debitul cardiac.

Etamiwan:

Oferă un efect nootrop, activând centrii respiratori și vasomotori, Sistemul limbicși formarea reticulară.

Hexobendin:

Stimulează selectiv metabolismul intracelular, crescând utilizarea glucozei și a oxigenului atunci când glicoliza anaerobă este activată în condiții hipoxice.

2. Dezagregare și terapie anticoagulantă

heparine cu greutate moleculară mică.

Fraxiparină (nadroparină de calciu) 0,3 ml (7500 UI) pe zi subcutanat.

Clexane (enoxaparină sodică) 0,2 ml (20 mg) zilnic subcutanat.

Ozonul medical are un efect multifactorial asupra complexului fetoplacentar. Efectul local al ozonului: activitate dezinfectantă împotriva bacteriilor, virușilor și ciupercilor. Efect sistemic: îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și microcirculației în general; activarea sistemelor enzimatice de protecție antioxidantă; stimularea proceselor dependente de oxigen ale corpului; activitate crescută a celulelor imunocompetente.

Cursul sarcinii și funcționarea complexului fetoplacentar, precum și cursul travaliului și starea la naștere au o influență fundamentală asupra rezultatului perinatal.

În absența efectului terapiei conservatoare, este indicată nașterea operativă - cezariană, iar în a doua etapă a travaliului, cu capul în cavitatea pelviană - forceps obstetric, cu prezentare de culcare- îndepărtarea fătului de către capătul pelvin.

Prevenirea hipoxiei fetale în timpul nașterii

Încetarea stimulării travaliului.

Poziția laterală a mamei.

terapie prin perfuzie.

inhalare de oxigen.

Terapia tocolitică.

Infuzie intraamniotică.

Până acum, principalul criteriu pentru starea nou-născutului este scorul Apgar, care determină nu numai gradul de hipoxie, ci și (indirect) nevoia de resuscitare (Tabelul 22).

Notă: 6-7 puncte - hipoxie ușoară; 4-5 puncte - hipoxie grad mediu; mai puțin de 4 puncte - hipoxie severă.

Cauzele asfixiei la nou-născuți sunt reflectate în Tabel. 23.

Ordinea de resuscitare

Încălzire (t = 32-33 °C).

Restabilirea permenței tractului respirator:

Aspirația mucusului;

Intubarea și igienizarea traheei și bronhiilor.

Suport respirator:

geanta Ambu;

Hardware IVL;

Naloxonă.

Suport circulator:

terapie prin perfuzie;

Cadiotonice: dopamină, dobutrex.

Se efectuează un masaj cardiac indirect cu bradicardie persistentă care durează mai mult de 15-30 de secunde și ritm cardiac sub 60 bătăi/min pt.

fundalul IVL.

Tabelul 23

Cauzele asfixiei la nou-născuți

Grupul de cauze	Factori etiologici	Manifestari clinice
	Prolapsul cordonului Poziții greșite Pensă obstetricală	Tulburări circulatorii Hipovolemie Şoc
Medicamente	Analgezice narcotice Sedative	Depresie respiratorie
patologie congenitală	infectie intrauterina	Insuficiență cardiopulmonară
Boli materne și complicații ale sarcinii	Diabet zaharat Eclampsie Prematuritate Rh-conflict	Hipoglicemie Anemie Aspirația de meconiu
exogen și iatrogen	Nașterea la rece Pneumotorax, mediastinul pe fondul ventilației mecanice	Hipotermie Comprimarea inimii și plămânilor

Mortalitatea infantilă prin malformații congenitale este cauzată în: 45,9% din cazuri - defecte congenitale inima și sistemul circulator; în 32,9% - malformații multiple; în 18,4% - spina bifida si alte vicii sistem nervos. Astfel, o rezervă semnificativă pentru reducere mortalitatea infantilă- Îmbunătățirea organizării și îmbunătățirea calității diagnosticului prenatal.

Modalități de reducere a morbidității și mortalității perinatale

Managementul competent al perioadei prenatale.

Screening prenatal amplu.

Instruirea specialistilor in metode diagnosticul prenatalși interpretarea datelor.

Implicarea specialiștilor și consultanților cu experiență în managementul nașterilor cu risc perinatal ridicat.

Evaluarea de specialitate a cazurilor de mortalitate perinatală.

Personal cu specialisti specializati full-time.

Hipoxia fetala - stare patologică asociat cu deficiența de oxigen în timpul sarcinii și nașterii. Această patologie este una dintre cele mai comune patologii perinatale si este una dintre cele mai frecvente cauze ale morbiditatii perinatale (21-45% in structura tuturor patologiilor perinatale).

Termenul „perinatal” se referă la perioada de dezvoltare intrauterină de la 28 de săptămâni, perioada nașterii și 7 zile după nașterea unui copil (perioada neonatală).

Cauzele hipoxiei fetale la naștere

Cauzele hipoxiei fetale și asfixiei nou-născutului sunt frecvente și sunt împărțite în 4 grupuri:

- primele trei sunt comune pentru hipoxia fetală și asfixia neonatală;

- Grupul 4 este inerent doar asfixiei nou-născuților.

Etape în care transportul oxigenului poate suferi:

Starea mamei.

Circulația uteroplacentară.

Starea fătului.

Cauzele hipoxiei: grupa 1 - boli ale mamei

Pierderi de sânge - sângerare obstetricală - cu desprindere de placenta, placenta previa, ruptură uterină;

Boli de sânge (anemie, leucemie etc.).

Stări de șoc de orice origine.

Malformații cardiace congenitale și dobândite cu tulburări hemodinamice.

Boli ale sistemului bronho-pulmonar cu schimburi de gaze afectate.

Intoxicația de orice fel - gospodărească, industrială, obiceiuri proaste.

Cauzele hipoxiei: grupa 2 - patologia fluxului sanguin uteroplacentar și ombilical

Patologia cordonului ombilical (coliziuni):

ganglionii cordonului ombilical

încurcarea cordonului ombilical în jurul membrelor

prolapsul cordonului ombilical (amenință cu asfixia instantanee a fătului în timpul nașterii, necesită intervenție chirurgicală imediată)

apăsarea cordonului ombilical în timpul nașterii cu prezentare podală (prin urmare, nașterea cu prezentare podală este o patologie limită, deoarece în unele cazuri nașterea poate avea loc fără complicații, iar în altele - cu ușoară întârziere avansarea fătului, capul, lăsând ultimul, ciupește cordonul ombilical îndelung).

sângerare:

- Cu desprindere de placenta

- Cu placenta previa. În acest caz, circulația sângelui încetinește sau se oprește.

- Ruptura vaselor cu atașarea în teacă a cordonului ombilical - patologia atașării cordonului ombilical (la membrane, marginea placentei). Creșterea vaselor poate duce la ruptură, cel mai probabil în timpul amniotomiei.

- Încălcarea circulației placentare din cauza modificărilor distrofice ale vaselor de sânge:

Cu gestoză

Cu o sarcină întârziată. Există procese de îmbătrânire a placentei - tulburări distrofice.
anomalii activitatea muncii- foarte persistent sau livrare rapida, dezordonarea activității muncii.

Cauzele hipoxiei: grupa 3 - cauze asociate fatului

Bolile genetice ale nou-născuților.

Boala hemolitică a nou-născutului este asociată cu un conflict imunologic între mamă și copil, începe în uter.

Defecte cardiace.

Alte anomalii de dezvoltare.

infectie intrauterina.

Traumatisme intracraniene ale fătului.

Cauzele hipoxiei: grupa 4 - blocarea tractului respirator al fătului

Aceasta este singura cauză care este caracteristică doar pentru asfixia nou-născuților - blocarea parțială sau completă a căilor respiratorii.

Patogeneza hipoxiei fetale

Constă dintr-o varietate de procese fiziopatologice și biochimice.

În corpul fetal, ca răspuns la o stare hipoxică, eliberarea de corticosteroizi crește, numărul de eritrocite circulante și BCC crește. În acest stadiu: tahicardie, crescută activitate motorie făt, mișcări respiratorii crescute ale fătului, închiderea glotei. Respirația intrauterina este doar excursii cufăr- ca antrenarea mișcărilor de respirație.

Cu creșterea acută sau continuă hipoxie cronică vedem procesele de activare a glicolizei anaerobe. Centralizarea circulației sângelui duce la deteriorare circulatie periferica. Adică, fătul caută să furnizeze sânge organelor vitale (inima, creierul), în timp ce hipoxia apare în intestine, rinichi, picioare și, prin urmare, excreția de meconiu.

Apoi, există o defalcare a adaptării - cortexul suprarenal este epuizat, clinic acest lucru este exprimat prin bradicardie, aritmie, tonuri înfundate ale inimii. Mișcările fetale încetinesc și în cele din urmă se opresc.

Prin urmare, cauza hemoragiilor este întotdeauna un fundal hipoxic (și atunci când se aplică forceps, sau stări prelungite a capului într-un singur plan).

Acumularea de dioxid de carbon provoacă iritarea centrului respirator. Fătul începe să respire prin glota deschisă, adică aspiră tot ce îi iese în cale: lichidul amniotic, mucusul, sângele, iar nou-născuții se nasc cu atelectazie gata făcută. Prima respirație a unui astfel de copil poate duce la pneumotorax spontan chiar și fără influențe externe.

Clasificarea hipoxiei fetale în funcție de manifestările clinice

Hipoxia fătului intrauterin (HWP), în funcție de severitate: acută și cronică. În funcție de semnele clinice ale HWP sau nu, HWP este clasificată în:

amenințarea GWP

a lansat GWP

Amenințarea GWP este o afecțiune când nu există încă manifestări clinice, dar există o afecțiune a mamei sau a fătului care poate duce la GWP (sarcină post-term, anomalii ale travaliului etc.).

A început hipoxia

Debutul hipoxiei este o stare cu manifestari clinice GVP.

Manifestari clinice

Cu hipoxie, apar tahicardie, bradicardie (cu un GWP mai profund), aritmie și tonuri înfundate. Frecvența cardiacă normală este de 120-160 de bătăi pe minut.

Apariția meconiului în lichid amniotic Oh.

La începutul GWP - frecvența crescută și intensificarea mișcărilor. Cu GWP dezvoltat - încetinirea și încetinirea mișcărilor.

Amenințarea HWP necesită prevenire și tratament care a început.

Diagnosticul precoce

Diverse teste (biochimice, funcționale, hardware). Constatări clinice - în special bătăile inimii.

Incercari functionale:

Eșantion cu activitate fizica este de a modifica compoziția gazoasă a sângelui și a aerului.

Sonde termice: compresă fierbinte sau frig la stomac.

Introducerea atropinei sau a oxitocinei.

Aceste teste fac posibilă identificarea capacităților compensatorii ale fătului până la dezvoltarea hipoxiei.

Un test fără stres este reacția bătăilor inimii fetale la propriile mișcări. În mod normal, fătul ar trebui să crească ritmul cardiac cu 10-12 bătăi pe minut. Dacă fătul nu dă o reacție, deci, este hipoxie. Bătăile inimii trebuie să răspundă și la contracție, care poate fi examinată cu ajutorul unui cardiotocograf: se folosește un efect ultrasonic (înregistrează bătăile inimii și contracțiile), însumează bătăile inimii și eliberează o bandă. De asemenea, se înregistrează activitatea contractilă a uterului (tokograma). Decelerația este încetinirea bătăilor inimii în timpul unei contracții. Bradicardia precoce coincide cu momentul contracției, de regulă, apare în a doua etapă a travaliului, când capul trece prin partea îngustă. Decelerație târzie - bradicardie după o contracție - semn de hipoxie tardivă.

Electrocardio- și fonografia bătăilor inimii fetale: decodare foarte dificilă, adică este nevoie de un computer pentru procesare.

În prima etapă a travaliului, bătăile inimii crește ca răspuns la o contracție, în a doua perioadă este posibilă o scădere pe termen scurt a bătăilor inimii, asociată cu apăsarea capului. Cu prezentare cefalică de până la 80 de bătăi pe minut, cu prezentare podală, chiar și tahicardie de până la 180 de bătăi pe minut poate fi considerată normală, care este asociată cu localizarea capului în zona inferioară.

Activitate motrică: 5 mișcări în 30 de minute - normal, în prima perioadă - 1-3 mișcări, în a doua perioadă fătul nu se mișcă în mod normal. Examinarea lichidului amniotic pentru meconiu - amnioscopie (puteți spune dacă există sau nu meconiu) sau evaluați scurgerile de apă (dacă nu există vezică fetală).

Amniocenteza este de obicei utilizată pentru indicații materne sau fetale: patologia genetică, boala hemolitică a nou-născutului. Vezica urinară este perforată. Amniocenteza transabdominală cel mai frecvent efectuată cu introducerea unui ac în cavitatea amniotică. Pentru amniocenteză, localizarea placentei de-a lungul peretelui anterior trebuie exclusă. Amniocenteza transvaginală, suprapubiană este utilizată în principal în stadiile incipiente.

Determinarea echilibrului acido-bazic. Se poate face la examinarea lichidului amniotic sau la examinarea sângelui din partea prezentă a fătului (prin urmare, se face numai la naștere, când nu există bule).

Studiul circulației uteroplacentare.

Determinarea nivelului de hormoni placentari în urină: se poate judeca starea circulației matcho-placentare și indirect - starea fătului. Determinați estriolul, pregnandiolul (metabolitul progesteronului), fosfataza alcalină termostabilă în sângele mamei.

Metode izotopice (metoda mai stiintifica).

Ecografia: determinați dimensiunea, structura placentei, malnutriția în hipoxia cronică.

Prevenirea și tratamentul sunt efectuate prin aceleași metode.

Tratament

Tratamentul trebuie să constea în eliminarea cauzei hipoxiei, precum și în tratarea directă a hipoxiei (terapie patogenetică medicamentoasă și livrare precoce).

Terapie medicamentoasă patogenetică:

1 gr. Terapia cu oxigen se efectuează folosind oxigen pur, amestec oxigen-aer (oxigenul este de 60%), inhalare timp de 10-15 minute.

Oxigenarea hiperbară. Poți chiar să naști în camera HBO.

2 gr. Medicamente care vizează îmbunătățirea circulației placentare:

Vasodilatatoare: eufillin, trental, clopoței (ultimele 2 îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui fiind dezagreganți), se poate prescrie și reopoliglucina. Estrogeni - cresc circulatia uteroplacentara: estrogeni naturali - foliculina, artificiali - sinestrol. Sigetina este un medicament asemănător estrogenului. Tocolitice - beta-agonişti: partusisten, brikanil, salbutamol, ritodrină, alupent.

3 gr. Mijloace care cresc rezistența fătului la deficit de oxigen:

antihipoxanti - seduxen, etimizol, hidroxibutirat de sodiu, bufenina, piracetam, droperidol.

4 gr. Medicamente pentru a îmbunătăți procesele metabolice la făt: glucoză, vitamina C, grupa B, gluconat de calciu, clorură de calciu, unithiol, cocarboxilază, citocrom C etc.

5 gr. Mijloace de combatere a acidozei metabolice. Bicarbonatul de sodiu este sub controlul echilibrului acido-bazic, deoarece poate duce cu ușurință la dezechilibru. Există femei cu masă corporală mică, medie, mare. În funcție de asta, intrați cantitate diferită sifon: 100-150-200 ml picurare intravenoasa si apoi intravenos 40 ml glucoza 40%.

Livrare devreme. Metodele depind de starea corpului mamei.

În timpul sarcinii și în prima etapă a nașterii, utilizați cezariana, în a doua perioadă - pense obstetricale cu prezentare cap, cu prezentare podalică - extragerea fătului de capătul pelvin.

Asfixia fătului și a nou-născutului

Asfixia nou-născutului este un sindrom caracterizat printr-o lipsă de respirație sau o neregulată separată, ineficientă în prezența activității cardiace.

Asfixia nu este un termen foarte potrivit, deoarece în latină înseamnă „fără puls”. De aceea nume modern asfixia neonatală – depresia nou-născutului (termenul OMS).

Etiologia și patogeneza sunt aceleași ca în GWP, deoarece asfixia începe cu GWP (în 70-80% din cazuri).

Diagnosticul de asfixie fetală

Evaluarea stării nou-născutului pe o serie de parametri: scara Apgar (1910, Virginia Apgar). Semne pe un sistem de 0-1-2 puncte: starea bătăilor inimii, respirația, piele, tonusul muscular, excitabilitate reflexă. Scorul ideal este 10, norma este 8-10. Există grade moderate (6-5 puncte) și severe (4-1 puncte) de asfixie. 0 puncte este o naștere morta. Este posibil să se caracterizeze vizual asfixia unui nou-născut: asfixia albastră (6-5 puncte), asfixia albă (1-4 puncte).

Tratamentul asfixiei fătului și nou-născutului

În primul rând, acestea sunt măsuri de resuscitare.

Principii:

restabilirea unei respirații adecvate independente și eliminarea hipoxiei

eliminarea tulburărilor de hemodinamică centrală și periferică

corectarea tulburărilor metabolice

corectarea echilibrului energetic

Secvența măsurilor de resuscitare pentru asfixie moderată

Resuscitare respiratorie:

eliberarea căilor respiratorii (peră de aspirație, aspirație electrică). În mod normal, în bronhii, lichidul embrionar, care este împins afară în timpul nașterii.

resuscitare respiratorie într-o cameră specială - în același timp se face: încălzirea copilului, ventilație mecanică (mască de oxigen), deoarece respirația cu acest grad de severitate este superficială, dar sunt 30-40 de respirații pe minut.

în vasele cordonului ombilical se introduc soluţii de resuscitare: glucoză 10% 5 ml la 1 kg greutate corporală, cocarboxilază 8 mg/kg; vitamina C 5% 1-2 ml in functie de masa; gluconat de calciu 1 ml/kg; bicarbonat de sodiu sub controlul ASC 2-4 ml/kg, etimizol 1,5% 0,3 ml. Dacă intervențiile sunt ineficiente, le extindem la sfera de aplicare a tratamentului asfixiei neonatale severe.

Secvența de măsuri pentru asfixia severă a unui nou-născut

Restabilirea permeabilității tractului respirator superior.

Încălzirea copilului.

Intubația, deoarece respirația este foarte superficială sau deloc. IVL cu ajutorul aparatelor de respirat — VITA, VLADA, Johnson&Johnson.

Medicamentele intravenoase (vezi mai sus), se adaugă la acest hidrocortizon - 5 mg pe kg de greutate corporală sau prednisolon - 1 mg pe kg.

Dacă măsurile sunt ineficiente și în prezența bradicardiei, aritmiilor, stopului cardiac, trebuie efectuat un masaj cardiac extern: presiune ritmică cu degetele arătător și mijlociu mana dreapta pe stern în treimea mijlocie (la nivelul mameloanelor) cu o frecvență de 100-140 de ori pe minut, la o adâncime de 1-2 cm.Dacă acest lucru este ineficient, introducerea de clorhidrat de adrenalină intravenos 0,1 ml pe kg de greutate. Dacă nu există efect - adrenalină intracardiacă.

Resuscitarea nou-născutului este întreruptă:

Dacă activitatea cardiacă nu este restabilită în 8-10 minute.

Dacă bătăile inimii sunt eficiente, dar respirația nu este restabilită după 15-20 de minute pe un ventilator (deoarece dacă respirația nu este restabilită, atunci există o leziune severă a creierului).

Problema este rezolvată legal. Toate măsurile de resuscitare nu garantează împotriva dezvoltării stărilor posthipoxice: retard psihic, fizic, handicap copilărie.

Hipoxia fetală- aceasta este un aport insuficient de oxigen pentru el prin placenta (deficienta de oxigen) si acumularea de produse metabolice sub-oxidate in organismul sau.

Există hipoxie fetală cronică și acută. Cronică se datorează cel mai adesea modificări ale placentei cu astfel de eșecuri patologice ale mamei ca târziu, boli extragenitale(defecte cardiace etc.)

Hipoxia acută, spre deosebire de cea cronică, apare rar în timpul și destul de des în timpul nașterii. Cauza acesteia poate fi anomalii ale activității muncii, detașare prematură placenta, ruptura uterina etc.
Hipoxia fetală acută în a doua etapă a travaliului se poate dezvolta ca urmare a apariției unor cauze care împiedică circulația sângelui în vasele ombilicale: apăsarea cordonului ombilical sau înfășurarea acestuia în jurul gâtului și a altor părți ale fătului, formarea unui adevărat nod de cordon ombilical. Bolile fătului însuși pot provoca hipoxia acestuia. Hipoxia fetală prelungită provoacă tulburări circulatorii, hemoragii multiple în diverse corpuri, incl. intracranienă.

Dacă fenomenul de hipoxie crește și aportul de oxigen de la mamă la făt scade rar, iar fătul poate muri în uter.

În diagnosticul hipoxiei fetale, se iau în considerare următorii indicatori clinici:
1. Schimbarea ritmului cardiac fetal, crește până la 160 de bătăi. în min. și mai mult, și apoi decelerare persistentă la 110-100 de bătăi. pe minut sau mai puțin. O importanță deosebită pentru diagnostic este modificarea ritmului și sonorității tonurilor inimii.
2. Detectarea în lichidul amniotic a meconiului (fecale originale).
3. Modificarea activității motorii a fătului.

Pentru a înregistra activitatea existentă a fătului, utilizați:
ecografie
Fonografie
Observație prin electromonitorizare

Tratamentul hipoxiei fetale:
1. Inhalarea intermitentă a oxigenului crescut de către o femeie în travaliu (sau o femeie însărcinată) timp de 10 minute în mod repetat, cu un interval de până la 2-3
2. În / în 40-50 mg glucoză 40%.
3. IM 1 mg
4. Sigetin - în/în 2-4 mg soluție 1%, dilată vasele uterului, îmbunătățește circulația uteroplacentară și aportul de oxigen la făt.
5. Medicamente care îmbunătățesc funcția placentei: (eufillină, pentoxifilină, clopoțeii, reopoluglyukin).
6. Forme severe de hipoxie care duc la perturbarea proceselor metabolice în organismul fetal și la dezvoltarea acidozei în vederea eliminării acidozei gravidei sau nașterii, se administrează 150-200 ml soluție 5% de hidrocarbonat de Na.
7. Dacă măsurile de combatere a hipoxiei fetale nu sunt eficiente, atunci este necesară livrarea rapidă. hipoxia poate duce la moartea fătului; adesea, pentru naștere se utilizează metoda abdominală (cezariană).

Asfixia nou-născuților

Asfixia nou-născuților este o afecțiune în care, după naștere, respirația copilului este absentă sau neregulată în prezența activității cardiace.

La un nou-născut, există o suprimare a tuturor funcțiilor vitale ale corpului. Pe lângă hipoxia intrauterină, malformațiile congenitale, dezvoltarea sistemului nervos central, a inimii, a plămânilor și altele pot duce la asfixia nou-născutului.

Pentru a determina starea nou-născuților, se folosește scala Apgar, care se bazează pe un scor de 10 puncte de 5. semne clinice: bătăile inimii, respirația, tonusul muscular, excitabilitatea reflexă și colorarea pielii. Punctajul maxim pentru fiecare caracteristică este de 2 puncte. Dacă copilul primește 5-6 puncte în timpul evaluării, atunci trebuie considerat că se află într-o stare de asfixie ușoară. Copiii cu un scor Apgar de 1-4 sunt considerați a fi născuți cu asfixie severă. La moarte clinică scorul Apgar este 0. Cu scoruri mici, este necesară o reevaluare după 5-10 minute.

Tratamentul asfixiei nou-născuților:
1. Este o urgență (reanimare, resuscitare).
2. Imediat după naștere, căile respiratorii din mucus, sânge, lichid amniotic folosind un cateter de cauciuc conectat la un dispozitiv de vid sau un balon de cauciuc.
3. Dacă nou-născutul nu respiră, acesta trebuie separat de mamă, transferat pe o masă de înfășat încălzită la 37 C și începe imediat respirația artificială.
4. 20% se injectează în vena ombilicală soluție de glucoză cocarboxilază, acid ascorbic, prednisolon, soluție 5% de bicarbonat de sodiu.
5. În caz de stop cardiac, masaj extern.
6. In absenta efectului masajului extern, adrenalina se injecteaza intracardiac.

Dacă măsurile de resuscitare efectuate în 15-20 de minute nu restabilesc respirația independentă la nou-născut, atunci încercarea de a resuscita copilul ar trebui abandonată, deoarece. cu renașterea ulterioară, copilul are tulburări neurologice severe

Printre alte patologii care pot amenința sănătatea și viața unui copil, un loc semnificativ este ocupat de hipoxie fetalăȘi asfixia unui nou-născut. Hipoxia fetală apare în timpul dezvoltarea prenatală, în timp ce asfixia unui nou-născut poate apărea cu puțin timp înainte de naștere și chiar în timpul acestora.

Cu privire la asfixie fetală, cauzele sale constau adesea in starea de sanatate a mamei, tulburari circulatorii in uter si placenta, precum si malformatii ale fatului. Indiferent de cauzele apariției, concluzia este că corpul fătului încetează să primească suficient oxigen. În țesuturi și sânge este perturbat curs normal procesele redox, se acumulează anormal un numar mare de acizi organici. Din această cauză, fătul poate suferi depresie a sistemului nervos central, funcțiile sistemului cardiovascular și ale organelor excretoare se înrăutățesc. Apare un fel de autointoxicare a corpului, care poate afecta cursul dezvoltării sale și, în cazuri grave, poate duce la moartea unui copil nenăscut.

• tulburări metabolice materne datorate Diabet, boli infecțioase, din cauza căreia schimbul de oxigen din placentă s-a agravat,
• fumatul sau consumul de droguri,
• anemie proprie a mamei din cauza alimentației insuficiente (improprii) sau a problemelor cu hematopoieza.

Desigur, dacă o femeie, dintr-un anumit motiv, are o funcție hemodinamică sau pulmonară afectată, atunci nu numai ea, ci și fătul vor suferi de lipsă de oxigen. Există, de asemenea, un risc crescut de hipoxie fetală si cu gestoza, i.e. când de la sarcina suplimentara funcţiile organelor vitale sunt deranjate asupra corpului mamei. Mai ales dacă o femeie naște mai mult de un copil sau exagerează cu sarcina. Pentru a reduce acest pericol pentru viitoarea mamă, este util să se examineze starea de sănătate și să se trateze bolile existente înainte de începerea sarcinii.

Tulburări ale circulației placentare și hipoxie fetală

În ceea ce privește tulburările circulatorii, aceasta poate fi afectată negativ de:

• poziția incorectă a fătului și a cordonului ombilical, din cauza căreia cordonul ombilical va fi transferat.
• încălcări ale funcției de circulație a sângelui în placentă din cauza patologiei în dezvoltarea sarcinii, precum și în timpul travaliului prelungit, când are loc deja desprinderea placentară, iar copilul nu a putut încă să respire singur.

Desigur, doar un specialist poate evalua corect severitatea deficienței de oxigen pentru făt. Dar dacă fătul, care s-a mișcat normal și regulat până acum, devine mai puțin activ, nu răspunde la stimuli externi sau, dimpotrivă, deranjează mama mult timp cu șocuri continue, acest lucru se observă chiar și fără cunoștințe medicale și ar trebui să fie un motiv pentru examinare de către un medic.

Asfixia unui nou-născut

Cât despre asfixia unui nou-născut, se obișnuiește să se facă distincția între asfixia primară și secundară. Primar apare în momentul nașterii, iar secundar - în primele ore sau zile după naștere. Respirația unui nou-născut poate fi fie absentă cu totul, fie poate fi slabă și neregulată.

Deci, motivele apariției primarului asfixia unui nou-născut poate fi:

• travaliu prelungit
• blocarea căilor respiratorii cu mucus sau inhalarea lichidului amniotic.

În astfel de cazuri, copilul încearcă să elibereze cât mai repede căile respiratorii și, dacă este necesar, să aplice ventilație artificială a plămânilor, eventual cu oxigen. Dacă copilul este în mod normal dezvoltat și sănătos, iar perioada de lipsă de oxigen a fost scurtă, ar trebui să apară în curând respirația spontană.

Dar, cel mai adesea, motivul constă în lipsa de oxigen pe termen lung a copilului înainte de naștere, infecție, traumă sau chiar patologie de dezvoltare. Nu există tonus al mușchilor respiratori, iar lipsa de oxigen perturbă activitatea inimii și a sistemului nervos, ceea ce, la rândul său, creează obstacole suplimentare în calea restabilirii funcționării normale a organismului.

Gradele de asfixie ale nou-născutului

Depinde dacă a existat hipoxie intrauterinași cât de gravă a fost, poate apărea așa-numita asfixie albastră și albă.

• Cu pielea albastră a unui copil, poate avea o nuanță albăstruie sau violetă, există tonusului muscular, bătăile inimii pot fi lente.
• Cu alb - pielea este palidă și rece, mușchii sunt relaxați, bătăile inimii sunt greu de auzit.

Un astfel de copil, chiar și cu căile respiratorii eliberate, nu va putea respira singur și trebuie să folosească toate metodele disponibile renaștere - respirație artificială, iritație a centrului respirator, injecții cu medicamente adecvate. Cordonul ombilical în timpul primelor evenimente nu este tăiat astfel încât copilul să poată primi oxigen din corpul mamei.

Asfixia secundară a nou-născutului

Asfixia secundară a nou-născutului uneori se manifestă în câteva ore, chiar și la o zi după naștere. Poate fi cauzată de patologii ale tractului respirator al nou-născutului, tulburări circulatorii ale creierului sau alte cauze care trebuie stabilite pentru numirea celui mai mare parte. tratament adecvat. Dar măsurile de menținere a respirației și a conținutului de oxigen din sânge ar trebui luate în orice caz.

Avertizare de pericol

Multe cazuri de asfixie sunt însoțite de riscul de complicații - pneumonie, hemoragii intracraniene, încălcări circulatia cerebrala, și ca rezultat - disfuncții ireversibile ale sistemului nervos. Prin urmare, este extrem de important să se efectueze în avans examen medical viitoarea mamă pentru apariția complicațiilor, atât în ​​timpul sarcinii, cât și al nașterii, este imperativ să se efectueze un tratament în cazul unei posibile apariții a hipoxiei fetale, iar în caz de asfixie a nou-născutului cât mai curând posibil, este de dorit chiar înainte de sfârșitul procesului de naștere pentru a asigura saturația sângelui cu oxigen și normalizarea altor funcții ale corpului.