Hipoxia fetală - cauze ale dezvoltării patologiei, tipuri (acute, cronice), semne și simptome. Grade de hipoxie intrauterina

Hipoxia fetală intrauterină și asfixia neonatală sunt printre cele mai frecvente patologia perinatală(21-45% în structura tuturor patologiilor perinatale).

Termen perinatal denota perioada de dezvoltare intrauterina de la 28 de saptamani de sarcina, perioada nasterii si 7 zile dupa nasterea unui copil (perioada neonatala).

Hipoxie fetală intrauterină- o afecțiune patologică asociată cu deficiența de oxigen în timpul sarcinii și nașterii. Este cauzată de scăderea sau încetarea alimentării cu oxigen a organismului și de acumularea de produse metabolice suboxidate în sânge. Hipoxia duce la tulburări ale reacțiilor redox în corpul fetal, ducând la dezvoltarea acidoza la care țesuturile nu mai absorb oxigenul. Acumularea de dioxid de carbon provoacă iritarea centrului respirator. Fătul începe să respire prin glota deschisă și aspiră lichid amniotic, mucus și sânge.
Motivele sunt multe tipuri de patologie obstetricală, diverse boli extragenitale, disfuncția placentei, patologia cordonului ombilical și a fătului însuși.

Cauzele hipoxiei fetale și asfixiei nou-născutului poate fi împărțit în 4 grupe:

1 grup- boala mamei.
· Pierderi de sânge în sângerare obstetricală (cu desprindere de placenta, placenta previa, ruptură uterină); boli de sânge (anemie, leucemie etc.).
· Stări de șoc de orice origine.
· Boli a sistemului cardio-vascular(malformații cardiace congenitale și dobândite cu tulburări hemodinamice).
· Boli sistemul respirator cu schimbul de gaze afectat astm bronsic, pneumonie).
· Orice intoxicație.

2 grupa- patologia fluxului sanguin uteroplacentar și ombilical.
· Patologia cordonului ombilical (noduri ale cordonului ombilical, încurcarea cordonului ombilical în jurul membrelor, prolapsul cordonului ombilical, apăsarea cordonului ombilical în timpul nașterii cu prezentare podală).
· Sângerare (cu desprindere de placenta, placenta previa, ruptură vasculară cu atașarea tecii a cordonului ombilical).
· Încălcare circulatia placentaraîn legătură cu modificările distrofice ale vaselor de sânge (cu preeclampsie, cu sarcină post-terminală).
· Anomalii de travaliu (foarte prelungite sau livrare rapida, dezordonarea activității muncii).

3 grupa- cauze legate de făt.
· Boli genetice nou-născuți.
· Boala hemolitică a nou-născutului.
· Malformații congenitale ale sistemului cardiovascular.
· infectie intrauterina.
· Traumatisme intracraniene ale fătului.

4 grupa.
· blocarea parțială sau completă a căilor respiratorii (caracteristic doar pentru asfixia nou-născuților).

Simptome, desigur.
Distinge amenințarea hipoxiei fetale, adică atunci când nu există încă simptome, dar există o situație obstetricală nefavorabilă (sarcină postterm, travaliu prelungit, anomalii în travaliu etc.), în care apare foarte des asfixia intrauterină.

A început hipoxia caracterizată prin tahicardie fetală (frecvență cardiacă 160 pe minut sau mai mult), apoi bradicardie alternantă (ritm cardiac 100 pe minut sau mai puțin), apariția tonurilor cardiace înfundate și aritmii. Posibil meconiu în lichid amniotic Oh. ÎN etapele inițiale are loc o crestere si crestere a miscarilor fetale, cu dezvoltare ulterioară hipoxie – încetinirea și încetinirea mișcărilor.

Din metode suplimentare studiile folosesc electro- și fonocardiografia, amnioscopia și studiul stării acido-bazice a sângelui fetal. Se efectuează un test fără stres al fătului - determinând reacția bătăilor inimii fetale la propriile mișcări (în mod normal, bătăile inimii se accelerează cu 10-12 bătăi pe minut - dacă fătul nu dă o reacție, se poate gândi la hipoxie).

Tratamentul constă în eliminarea cauzei hipoxieiȘi tratamentul hipoxiei și al manifestărilor acesteia(terapie patogenetică medicamentoasă și naștere precoce).
Se efectuează oxigenoterapie, oxigenare hiperbară (se poate chiar naște în camera HBO).

Medicamentele sunt utilizate pentru îmbunătățirea circulației placentare (vasodilatatoare, estrogeni, tocolitice); înseamnă că crește rezistența fătului la deficiența de oxigen (antihipoxanti); medicamente pentru a spori procesele metabolice la făt; mijloace de combatere a acidozei.

Metodele de naștere depind de starea corpului mamei. Dacă livrarea prin canalul natural de naștere este imposibilă din mai multe motive (mai ales atunci când hipoxia intrauterină este combinată cu alte complicații), atunci, în interesul fătului, se recurge la o operație cezariană.
Evaluarea stării nou-născutului, inclusiv a celor născuți în stare de asfixie, se realizează conform scalei Apgar în primul minut după nașterea copilului.

Scorul Apgar se bazează pe luarea în considerare a stării nou-născutului conform celor 5 cele mai importante semne clinice: ritmul cardiac, activitatea respiratorie, tonusul muscular, excitabilitatea reflexă și culoarea pielii. Fiecare caracteristică este evaluată pe un sistem în trei puncte. Scorul ideal este de 10 puncte, norma este de 8-10 puncte.

Asfixia nou-născutului- un sindrom caracterizat prin lipsa respirației sau mișcări respiratorii ineficiente individuale neregulate, în prezența activității cardiace. Nume modern asfixia nou-născuților - depresie neonatală(termenul OMS). Distinge mijloc(6-5 puncte pe scara Apgar) și greu(4-1 puncte) grad de asfixie.

Principal Principii de tratament al asfixiei nou-născuților:

· restabilirea unei respirații adecvate independente și eliminarea hipoxiei: restabilirea permeabilității căilor respiratorii, încălzirea copilului, ventilație mecanică (ventilație artificială a plămânilor) cu alimentare cu oxigen;
· eliminarea încălcărilor hemodinamicii centrale și periferice;
· corectarea tulburărilor metabolice;
· reglarea echilibrului energetic.

Prevenirea hipoxiei intrauterine a fătului și a asfixiei nou-născutului pe baza oportunităţii şi tratament eficient boli și complicații ale sarcinii, managementul rațional al nașterii.

Vedeți și articolele de referință:

Structura mortalității perinatale

Prematuritate (50%).

Hipoxie intrauterina:

nastere mortii;

Hipoxia la naștere.

Defecte de dezvoltare.

Infecţie.

Accident sau vătămare care nu are legătură cu nașterea.

Alte cauze neclasificate.

Din punct de vedere al frecvenței absolute, asfixia intrauterină este cea mai frecventă cauză de deces perinatal. Dezvoltarea insuficienței placentare și a asfixiei fetale este asociată cu un complex atât matern, cât și factori de fructe, inclusiv capacitatea de adaptare a fătului.

Factori care afectează oxigenarea fetală

Mediul extern:

Presiunea atmosferică a oxigenului.

Factori materni:

Concentrația hemoglobinei și afinitatea acesteia pentru oxigen;

Adaptarea cardiovasculară și respiratorie a mamei.

factori placentari.

1. Fiziologic:

Viteza fluxului sanguin ombilical și uterin.

2. Structural:

Zona suprafeței de difuzie a epiteliului vilozităților;

Grosimea membranei de difuzie a vilozităților;

șunturi de difuzie.

factori de fructe:

Concentrația și tipul predominant de hemoglobină;

Debitul cardiac și distribuția fluxului sanguin.

Mecanisme de adaptare a fătului la hipoxie

Concentrație mare de hemoglobină.

Afinitate mare a hemoglobinei fetale (FHb) pentru oxigen.

Flux sanguin ridicat.

Rata de perfuzie a organelor fetale este mai mare nevoie fiziologicăîn oxigen.

glicoliză anaerobă.

Clasificarea hipoxiei fetale în aval

Cronic.

Exacerbarea cronicii.

Clasificarea hipoxiei

Hipoxic:

Hipoxia maternă (patologie extragenitală);

Insuficiență placentară (desprindere placentară).

Hemic:

Boli ale fătului cu legare de oxigen afectată (boală hemolitică).

Circulator:

compresia cordonului;

Defect cardiac congenital.

Țesătură:

Utilizarea incompletă a oxigenului de către țesuturi cu încălcarea sistemelor enzimatice.

Principalele cauze ale hipoxiei fetale (stresul)

insuficiență placentară.

Patologia fetală.

Compresia cordonului ombilical.

hipoxia maternă.

Insuficienţa placentară se caracterizează printr-o scădere treptată a transferului de oxigen şi nutrienți la fat.

Trecerea nutrienților este prima funcție care este afectată în timpul FPI cu formarea unei întârzieri crestere intrauterina făt, urmată de o scădere a funcției respiratorii a placentei cu formarea hipoxiei. Hipoxia persistentă provoacă metabolism anaerob și acidoză fetală. Astfel, o manifestare clinică semnificativă a insuficienței placentare cronice este întârzierea creșterii fetale.

În conformitate cu FGR al fătului, înțelegeți discrepanța dintre dimensiunea acestuia și normal pentru o anumită perioadă de sarcină. Criteriul inițial pentru prezența FGR la un copil este o scădere a valorii greutății corporale și (sau) înălțimii acestuia, caracteristice vârstei gestaționale, cu 2 săptămâni (sau mai mult) mai puțin decât cea reală.

Unificând terminologia în conformitate cu ICD-10, considerăm oportună desemnarea termenului „ formă asimetrică SZRP „greutate mică a fătului pentru un anumit vârsta gestațională(RO.5.0), termenul „forma simetrică a FGR” - dimensiunea mică a fătului pentru o anumită vârstă gestațională (RO.5.1), și termenul „hipotrofie” - patologie asociată cu malnutriția fătului (RO.5.2).

Etiologia și patogeneza sdfd sunt prezentate în fig. 101.

Orez. 101. Etiologia și patogeneza FGR

Când sunt rezumate cauzele dezvoltării IUGR fetale, acestea sunt reduse la următoarele.

1. Tulburări metabolice datorate diverselor complicații ale sarcinii.

2. anomalii congenitale sau infectie intrauterina.

3. Lipsa producției de hormoni de creștere fetali sau patologia receptorilor acestora.

Principalele direcții în tratamentul insuficienței placentare sunt următoarele.

1. Normalizarea circulației uteroplacentare.

2. Normalizarea schimbului de gaze între mamă și făt.

3. Activitate metabolică crescută a placentei.

4. Impact asupra corpului fetal, ocolind placenta (calea de schimb paraplacentară).

Principiile teoriei insuficienței placentare

terapie prin perfuzie.

Terapie anabolizantă, nootropă (actovegin, clorură de carnitină, instenon, orotat de potasiu, riboxină etc.).

Terapie de desegregare (chimes, aspirină, heparine cu greutate moleculară mică, pentoxifilină, nicotinat de xantinol etc.).

Terapie cu antioxidanti (acid ascorbic, tocoferoli).

Terapia tocolitică.

Terapia cu ozon.

Terapia etiotropă.

1. Terapia anabolică

Actovegin- hemoderivat al peptidelor cu greutate moleculară mică și acizilor nucleici.

Actiune principala- o creștere a metabolismului energetic al celulei. Mecanisme de acțiune.

Crește consumul intracelular și transportul de glucoză de cinci ori.

Crește utilizarea și consumul de oxigen.

Stimulează biosinteza lipidelor.

Clorura de carnitină

efectul farmacologic principal- cresterea metabolismului energetic al celulei.

Mecanisme de acțiune.

Efectuează transportul intracelular al acetil coenzimei-A în mitocondrii în timpul β -oxidarea lanțului lung acizi grașiși piruvat.

Crește producția de acetilcolină.

Stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor membranelor celulare.

Stimulează sinteza colesterolului.

Instenon- un medicament nootrop cu trei componente.

Etofilin:

Reduce rezistența vasculară periferică totală;

Crește debitul cardiac.

Etamiwan:

Oferă un efect nootrop, activând centrii respiratori și vasomotori, Sistemul limbicși formarea reticulară.

Hexobendin:

Stimulează selectiv metabolismul intracelular, crescând utilizarea glucozei și a oxigenului atunci când glicoliza anaerobă este activată în condiții hipoxice.

2. Dezagregare și terapie anticoagulantă

heparine cu greutate moleculară mică.

Fraxiparină (nadroparină de calciu) 0,3 ml (7500 UI) pe zi subcutanat.

Clexane (enoxaparină sodică) 0,2 ml (20 mg) zilnic subcutanat.

Ozonul medical are un efect multifactorial asupra complexului fetoplacentar. Efectul local al ozonului: activitate dezinfectantă împotriva bacteriilor, virușilor și ciupercilor. Efect sistemic: îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și microcirculației în general; activarea sistemelor enzimatice de protecție antioxidantă; stimularea proceselor dependente de oxigen ale corpului; activitate crescută a celulelor imunocompetente.

Cursul sarcinii și funcționarea complexului fetoplacentar, precum și cursul travaliului și starea la naștere au o influență fundamentală asupra rezultatului perinatal.

În absența efectului terapiei conservatoare, este indicată nașterea operativă - cezariană, iar în a doua etapă a travaliului, cu capul în cavitatea pelviană - forceps obstetric, cu prezentare podală - extracția fătului de capătul pelvin.

Prevenirea hipoxiei fetale în timpul nașterii

Încetarea stimulării travaliului.

Poziția laterală a mamei.

terapie prin perfuzie.

inhalare de oxigen.

Terapia tocolitică.

Infuzie intraamniotică.

Până acum, principalul criteriu pentru starea nou-născutului este scorul Apgar, care determină nu numai gradul de hipoxie, ci și (indirect) nevoia de resuscitare (Tabelul 22).

Notă: 6-7 puncte - hipoxie ușoară; 4-5 puncte - hipoxie grad mediu; mai puțin de 4 puncte - hipoxie severă.

Cauzele asfixiei la nou-născuți sunt reflectate în Tabel. 23.

Ordinea de resuscitare

Încălzire (t = 32-33 °C).

Restaurarea permeabilității căilor respiratorii:

Aspirația mucusului;

Intubarea și igienizarea traheei și bronhiilor.

Suport respirator:

geanta Ambu;

Hardware IVL;

Naloxonă.

Suport circulator:

terapie prin perfuzie;

Cadiotonice: dopamină, dobutrex.

Se efectuează un masaj cardiac indirect cu bradicardie persistentă care durează mai mult de 15-30 de secunde și ritm cardiac sub 60 bătăi/min pt.

fundalul IVL.

Tabelul 23

Cauzele asfixiei la nou-născuți

Grupul de cauze	Factori etiologici	Manifestari clinice
	Prolapsul cordonului Poziții greșite Pensă obstetricală	Tulburări circulatorii Hipovolemie Şoc
Medicamente	Analgezice narcotice Sedative	Depresie respiratorie
patologie congenitală	infectie intrauterina	Insuficiență cardiopulmonară
Boli materne și complicații ale sarcinii	Diabet zaharat Eclampsie Prematuritate Rh-conflict	Hipoglicemie Anemie Aspirația de meconiu
exogen și iatrogen	Nașterea la rece Pneumotorax, mediastinul pe fondul ventilației mecanice	Hipotermie Comprimarea inimii și plămânilor

Mortalitatea infantilă prin malformații congenitale este cauzată în: 45,9% din cazuri - malformații congenitale ale inimii și sistemului circulator; în 32,9% - malformații multiple; în 18,4% - spina bifidași alte malformații ale sistemului nervos. Astfel, o rezervă semnificativă pentru reducere mortalitatea infantilă- Îmbunătățirea organizării și îmbunătățirea calității diagnosticului prenatal.

Modalități de reducere a morbidității și mortalității perinatale

Managementul competent al perioadei prenatale.

Screening prenatal amplu.

Instruirea specialistilor in metode diagnosticul prenatalși interpretarea datelor.

Implicarea specialiștilor și consultanților cu experiență în managementul nașterilor cu risc perinatal ridicat.

Evaluarea de specialitate a cazurilor de mortalitate perinatală.

Personal cu specialisti specializati full-time.

). Din cauza lipsei de oxigen din corpul fătului, se acumulează metabolismul suboxidat - acizi piruvici, lactici, produse de metabolizare a grăsimilor - corpi cetonici și altele (acidoză metabolică).

Cauzele asfixiei la nou-născuți și a acestora. nou-născuți în 75-80% din cazuri este o continuare a hipoxiei fetale intrauterine și se referă la primar, sau congenital. În 20-25% din cazuri, secundară, sau dobândită, este izolată asfixia, care apare după naștere 30-40 de minute - până la 5 zile. Clinic, secundarul se manifestă prin intermitent, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, cianoză în creștere, neliniște motorie. Dacă ajutorul este întârziat, acesta poate muri. Așa este manifestare clinică patologia fetală. Se pot distinge următoarele grupuri de cauze de asfixie secundară.

1. Încălcarea funcției centrale ca urmare a efectului dăunător asupra țesutului cerebral al hipoxiei intrauterine transferate, acidozei și modificărilor electrolitice, provocând umflături creierul și centrii nervoși care reglează. Se crede că formarea reticulară a creierului mediu, care este implicată în mecanismul primei respirații, este cea mai vulnerabilă. Maturitatea insuficientă a creierului mediu sau diverși factori dăunători asupra acestuia pot provoca asfixia nou-născutului.

5. Hemoragie în țesut pulmonar nou-născutul, în special la prematuri, este combinat cu tipuri variate pneumopatie.

Scorul Apgar

semne		Lent. Membrele atârnând în jos		mișcări active ale membrelor
	Se prescrie prevenirea bolilor septice și inflamatorii, în mare parte semisintetice (, sare de sodiu oxacilină, sare de sodiu metacilină). Asigurați-vă că efectuați o terapie antihemoragică (soluție de clorură de calciu 5% în interior, soluție de vikasol 0,3% de 0,1 ml de 2 ori intramuscular timp de 3 zile, ascorbic, grupa B). Ulterior, cei care au suferit asfixie ar trebui să fie sub supravegherea unui neurolog și a unui pediatru.

Hipoxia este o afecțiune patologică care s-a dezvoltat sub influența deficienței de oxigen în timpul sarcinii și al nașterii.

Frecvența hipoxiei fetale și a asfixiei nou-născutului este de 4-6% și depinde de cursul sarcinii, intervenții chirurgicale și alți factori.

Deficiența de oxigen a fătului intrauterin poate fi cronică în sarcina complicată și acută. Hipoxia fetală acută, de regulă, nu este o boală independentă, ci o expresie a unei stări aproape de terminal, din cauza multor tipuri de patologie obstetricală, diverse boli corpul matern și fătul.

Având în vedere clasificarea general acceptată a stărilor hipoxice, pot fi reprezentate cauzele hipoxiei fetale în felul următor:

Hipoxie hipoxică - conținut insuficient de oxigen în sângele arterial.

1. Hipoxia hipoxică acută apare atunci când:

A. Desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal.

B. Ruptura uterului.

B. Hipertonicitatea uterului.

D. Hipoxia acută la mamă.

2. Hipoxia hipoxică cronică se observă atunci când:

A. Modificări morfologice ale placentei datorate bolilor materne.

B. Modificări ale circulației uteroplacentare cu încălcarea activității contractile a uterului, revărsare intempestivă lichid amniotic.

B. Hipoxia cronică la mamă.

Circulatorii sau congestivi- prezente în sângele arterial suficient oxigen la tensiunea sa normală, dar nu pătrunde în țesuturi în cantități suficiente.

1. Apare hipoxia circulatorie acuta:

A. Datorită compresiei excesive a capului, apăsării sau tensiunii cordonului ombilical.

2. cronică:

A. Când se încurcă cu cordonul ombilical.

B. Cu malformatii ale fatului.

Hipoxie hemică (anemică) - tensiunea oxigenului din sângele arterial este normală, dar există o lipsă de hemoglobină sau legarea oxigenului de hemoglobină este afectată.

1. Hipoxia acută hemică poate apărea ca urmare a pierderii de sânge la făt.

2. Cronic cu boală hemolitică.

Se distinge intensitatea:

1. Hipoxia funcțională – cel mai mult formă ușoară deficit de oxigen, însoțit doar de modificări hemodinamice (tahicardie, crescută tensiune arteriala etc.)

2. Hipoxie metabolică - o deficiență de oxigen mai severă, în care un aport redus de oxigen către țesuturi duce la tulburări metabolice (aceste modificări sunt reversibile)

3. Hipoxia distructivă – este o expresie a deficienței severe de oxigen și provoacă modificări în celule (hipoxie ireversibilă)

Un factor important pentru dezvoltarea modificărilor în corpul fetal este durata hipoxiei intrauterine.

Numeroși factori etiologici ai deficitului de oxigen fetal pot fi împărțiți în 3 grupuri mari. Primul grup de cauze include complicațiile sarcinii și nașterii, bolile extragenitale care duc la deficiența de oxigen la mamă (anemie, pneumonie, boli cardiovasculare, sângerare etc.) Al doilea, cel mai extins grup de cauze sunt tulburările circulației uteroplacentare în timpul sarcinii și nașterii (detașarea prematură a locului de naștere și prelapsul locului de naștere și pre-lapsa și prelapsul de pre-naștere în timpul nașterii). cordonul cal, etc.) Al treilea grup de cauze include boli ale fătului (incompatibilitate izoserologică a sângelui matern și fetal, infectii intrauterine, deformări ale fătului.).

Diagnosticare modernă modificări patologice în diverse sisteme iar organele vă permite să începeți măsuri terapeutice pe stadiu timpuriu apariția lor, prevenind astfel complicațiile grave.

După cum știți, funcția respiratorie a fătului este realizată numai de sânge, care primește oxigen din sângele matern. Aportul de sânge fetal cu oxigen în comparație cu cel al unui organism adult este redus semnificativ. Cantitativ, acest proces se caracterizează prin rate scăzute de saturație a oxigenului din sânge și tensiune de oxigen în sânge. Cu toate acestea, în timpul unei sarcini normale, consumul de oxigen de către făt rămâne destul de mare - de la 5 la 8 ml per 1 kg de greutate pe minut. Acest lucru este facilitat de o serie de mecanisme compensatorii. Odată cu progresia sarcinii, suprafața respiratorie a placentei crește, rata fluxului sanguin în ea crește, în momentul nașterii, la 1 kg de greutate fetală, există 4-4,5 metri pătrați din zona corionului vilos, care depășește aria alveolelor la 1 kg de greutate corporală a unui adult.

Un rol important îl joacă prezența hemoglobinei fetale la făt, precum și un conținut scăzut de 2,3-difosfoglicerat. Aceste caracteristici determină natura curbei de disociere a oxihemoglobinei la făt (este deplasată la stânga și în sus), ceea ce facilitează fluxul de oxigen din sângele mamei în sângele fetal. Viteza relativ scăzută a fluxului sanguin la făt creează condiții pentru aprovizionarea suficientă cu oxigen a țesuturilor. Până la sfârșitul perioadei prenatale a vieții în oxigenarea țesuturilor nou-născutului, totul mare rol oxihemoglobina adultă începe să joace, disociându-se la o tensiune mai mare de oxigen în sânge.

Daunele hipoxice se bazează în primul rând pe limitarea livrării de oxigen către țesuturi. Ca urmare, tensiunea parțială a oxigenului în celulă scade, ceea ce duce la întreruperea proceselor continue de oxidare și reducere, care furnizează energie pentru activitatea vitală a fătului și a sistemelor sale individuale.

Dacă starea schimbului de gaze la făt este perturbată, capacitatea sa de a elimina excesul de dioxid de carbon are de suferit în primul rând, deoarece difuzarea dioxidului de carbon fetal prin placentă se datorează unei diferențe semnificative de presiune parțială (PCO2) în sistemul circulator al mamei și al fătului (mama 20-26 mm Hg, fătul 40-44 mm Hg).

Acidoza metabolică care se dezvoltă în timpul hipoxiei afectează negativ metabolismul celular, în special sistemul nervos central. Procesele de glicoliză sunt inhibate și, în ciuda livrării crescute de oxigen, celulele nu sunt capabile să-l utilizeze; apare hipoxia tisulară. Cu o cantitate mică de oxigen în procesul de glicoliză anaerobă, există o producție mică de energie. Acest lucru duce la un consum mare de glicogen și glucoză. În prima etapă a dezvoltării hipoxiei la făt, se utilizează glicoliza anaerobă compensatorie, în care cantitatea de produse metabolice acide, inclusiv acidul lactic, crește. Acumulând, la rândul lor, ele perturbă procesele de metabolism tisular și contribuie la apariția de noi porțiuni de produse metabolice acide.

Acidoza are un efect semnificativ asupra permeabilității membranelor vasculare și celulare, asupra hidratării țesuturilor și asupra coagulării sângelui. Poate provoca hemoliză, afectarea excitabilității și contractilității miocardului, poate provoca modificări severe ale legăturii microcirculatorii și amenință metabolismul celular. Mai mult, gradul de deteriorare a organelor și țesuturilor depinde de durata și intensitatea lipsei de oxigen, precum și de capacitățile de adaptare ale fătului. În același timp, rezistența fătului la hipoxie este determinată și de gradul de maturitate al organelor și sistemelor sale, de cantitatea de energie și de produse metabolice plastice.

În hipoxia acută, există reacții reflexe rapide care vizează creșterea aportului de oxigen a fătului: creșterea MOS, frecvența cardiacă (HR), modificarea mișcărilor respiratorii intrauterine. Acest lucru, la un anumit stadiu, asigură o creștere a stabilității fătului în timpul hipoxiei ușoare sau pe termen scurt. Primele semne de hipoxie fetală apar atunci când fluxul de sânge în vasele uterului scade cu 50%.

Diagnosticare hipoxia fetală poate fi doar complexă, inclusiv rezultatele diverse metode examinări: ECG, CTG, ecografie, determinarea COS fetal, conținutul de estriol în plasma și urina unei gravide, amnioscopie etc.

Simptomele hipoxiei fetale acute se manifestă strălucitor, în majoritatea cazurilor făcând parte din complexul simptomatic al suferinței mamei: detașare prematură placenta prezenta sau localizata normal, ruptura amenintatoare si realizata a uterului, presarea cordonului ombilical, dezvoltarea sindromului de compresie a venei cave inferioare etc. Hipoxia cronica este o consecinta a unei patologii obstetricale sau extragenitale de lunga durata, care duce la o intarziere a dezvoltarii fatului.

Una dintre cele mai simple și mai comune metode de monitorizare a stării funcționale a fătului în timpul sarcinii și nașterii este înregistrarea activității sale cardiace. În același timp, este importantă atât o schimbare spontană, de fond, a naturii activității cardiace, cât și mai ales sub influența condițiilor de viață ale vetrei (teste funcționale la mamă)

Auscultarea bătăilor inimii fetale relevă doar modificări grosolane ale frecvenței cardiace (tahicardie, bradicardie și aritmie severă), care apar cel mai adesea în mod acut.

În timpul sarcinii, hipoxia acută se manifestă în principal sub formă de bradicardie, cu o scădere a frecvenței cardiace la 80 de bătăi. in 1 min. iar mai puțin indică hipoxie foarte severă.

La hipoxie cronică bradicardia fetală persistentă, care nu este cauzată de contracțiile uterine, compresia cordonului ombilical sau sindromul de compresie a venei cave inferioare, este detectată doar în stadiul terminal al hipoxiei.

În majoritatea cazurilor, cu hipoxie cronică, nu este posibilă auscultarea modificărilor activității cardiace a vetrei; prin urmare, sunt utilizate pe scară largă diverse metode instrumentale de examinare.

ECG al fătului vă permite să determinați semnele leziunii miocardice hipoxice. Încălcarea conducerii inimii se manifestă printr-o modificare de prelungire a undei P, o creștere intervalul P-Q până la 0,12 sec. și mai mult și complex QRS peste 0,07 sec. Chiar și o ușoară alungire a complexului QRS, însoțită de deformarea acestuia, ar trebui privită ca un semn precoce al hipoxiei fetale.

Pentru a studia ritmul cardiac în timpul sarcinii, se efectuează cardiomonitorizare pe termen lung timp de 30-60 de minute, în timp ce sunt dezvăluite caracteristicile ritmului bazal și variabilitatea ritmului cardiac.

Cu o stare satisfăcătoare a fătului, este caracteristică un tip de cardiotocogramă în formă de val. Cea mai nefavorabilă este prezența unui ritm monoton. Monotonia ritmului este un semn caracteristic suferinței fătului.

Înregistrarea pe termen lung a activității cardiace fetale, ținând cont de reacția acesteia la mișcare, se numește „test fără stres”. Mișcarea fătului în condiții fiziologice este însoțită de o creștere a frecvenței cardiace fetale cu 10 pe minut. și mai mult, dar nu și tahicardie. Acest reflex se schimbă semnificativ cu încălcări ale fătului, ceea ce indică o încălcare a mecanismelor compensatorii ale fătului. Cu hipoxie severă, mișcările fetale sunt însoțite de bradicardie.

Testele sunt utilizate pentru a detecta hipoxia fetală cronică în timpul sarcinii. diagnosticare funcțională. Esența testelor funcționale este că reduc temporar saturația sângelui spațiului intervilos cu oxigen. Cu o funcție normală, placenta este capabilă să furnizeze fătul cantitatea necesara oxigen. Dacă există insuficiență placentară, capacitatea de rezervă a placentei și a fătului a scăzut, atunci în timpul testului funcțional, alimentarea cu oxigen a fătului este întreruptă, ceea ce afectează ritmul cardiac.

Testele sunt utilizate cu activitate fizică, cu stimularea contracțiilor uterine, cu modificarea compoziției gazoase a aerului inhalat, cu reținerea respirației la inhalare și expirare, teste cu iritarea termică a pielii abdomenului și cu introducerea de medicamente care afectează inima - sistem vascular făt. Se referă la o creștere sau scădere a reactivității fetale ca răspuns la testele funcționale semnele inițiale hipoxie intrauterină, absența sau distorsiunea răspunsului la aceste teste este un semn pronunțat de hipoxie fetală.

Amnioscopia, propusă de Zeling în 1962, servește la diagnosticarea hipoxiei fetale, care se exprimă prin apariția meconiului în lichidul amniotic în timpul prezentării capului fătului, precum și o scădere a cantității de lichid amniotic asociată cu resorbția acestora ca urmare a disfuncției placentare și a hipoxiei fetale. Cu toate acestea, colorarea apei cu meconiu apare în 5-10% din cazuri într-o sarcină fiziologică, astfel încât diagnosticul de hipoxie poate fi pus atunci când apariția meconiului este combinată cu alte semne, de exemplu, cu studii biochimice ale lichidului amniotic obținut în timpul amniocentezei. Informatia pentru identificarea suferintei fetale este scaderea pH-ului lichidului amniotic sub 7,2; o creștere a conținutului de potasiu peste 6,5 mmol / litru, uree peste 7,5 mmol / litru, cloruri peste 110 mmol / litru.

Metodele biochimice pentru determinarea estriolului, pregnandiolului (în urina mamei), a lactogenului placentar, a activității enzimelor placentare (în sângele mamei) pot identifica, de asemenea, insuficiența placentară, ducând la hipoxie fetală și întârziere în dezvoltare.

Metodele moderne de evaluare a stării fătului includ diagnosticarea cu ultrasunete, care vă permite să determinați dimensiunea fătului și conformitatea acestora cu vârsta gestațională, activitate motorie făt, anomalii de dezvoltare, caracteristici ale placentei.

PREVENȚIA ȘI TRATAMENTUL HIPOXIEI FETUS

Constă în identificarea și tratarea complicațiilor sarcinii. Hipoxia fetală intrauterină în timpul sarcinii este cel mai adesea asociată cu dezvoltarea insuficienței uteroplacentare, prin urmare, terapia ar trebui să vizeze în primul rând normalizarea circulației placentare, îmbunătățirea aportului de oxigen către făt și substanțe energetice, pentru a crește capacitatea de adaptare în sistemul mamă-făt și rezistența fătului la hipoxie.

Dacă se suspectează hipoxia fetală, este foarte important să se efectueze o terapie fundamentată patogenetic pentru patologia sarcinii. În același timp, există o întreagă gamă de măsuri care vizează direct îmbunătățirea circulației uteroplacentare, eliminarea acidozei metabolice și pregătirea fătului pentru o posibilă naștere timpurie.

În tratamentul hipoxiei fetale cronice, glucoza este adesea administrată în combinație cu sigetina (un medicament care îmbunătățește circulația uteroplacentară și activitatea cardiacă fetală), antispastice, carboxilază și alte medicamente.

Este utilizat pe scară largă în tratamentul insuficienței placentare cu amenințarea de avort spontan, malnutriție fetală, cu miom uterin, cu gestoză tardivă a B-mimetice gravide.

Concomitent cu perfuzia unuia dintre medicamentele din grupele enumerate, dacă se suspectează sau se detectează insuficiență placentară, se prescriu medicamente care favorizează creșterea fătului: acid glutamic, acid folic, tocoferol, vitamina B-12, galascorbină.

Corectarea echilibrului acizilor și alcalinelor la femeile însărcinate trebuie efectuată numai sub controlul parametrilor echilibrului acido-bazic din sânge, datorită faptului că condițiile patologice nu sunt întotdeauna însoțite de acidoză. Tratamentul acidozei ar trebui să vizeze corectarea echilibrului de acizi și alcalii și îmbunătățirea circulației periferice. Introducerea unor medicamente precum glucoza, insulina, vitamina C, cocarboxilaza, ATP, duce la normalizarea echilibrului acido-bazic din sange. Efectuarea terapiei prin perfuzie în sine corectează încălcările metabolismului acido-bazic și, uneori, poate exista o tendință de alcaloză.

Un efect bun a fost obținut în tratamentul hipoxiei și malnutriției fetale cu gestoză tardivă cu fosfolipide exogene sub formă de Essentiale. Contribuie la îmbunătățirea circulației uteroplacentare, a funcției de transport a placentei și la dezvoltarea mai rapidă a proceselor metabolice la făt, care se exprimă prin creșterea masei lor.

Cu ineficacitatea terapiei și semnele persistente de hipoxie fetală (modificări ale activității cardiace, lichid amniotic) sau insuficiență placentară (teste funcționale pozitive etc.), este nevoie de naștere precoce prin cezariană în interesul fătului.

În a doua etapă a travaliului, posibilitățile de efecte terapeutice asupra fătului sunt oarecum limitate, deoarece nu este întotdeauna posibilă eliminarea cauzei deficienței de oxigen. În prezența hipoxiei fetale, care nu este susceptibilă de efecte terapeutice, trebuie pusă problema nașterii urgente și cu grijă. Natura intervenției chirurgicale este determinată de situația obstetricală și de condițiile operației.

În a doua etapă a travaliului se efectuează operații precum aplicarea pensei obstetricale, extracția în vid și extracția fătului de capătul pelvin. Atunci când alegeți o operație, trebuie să țineți cont de timpul necesar pentru implementarea acesteia, de efectul operației în sine și de analgezicele utilizate în acest caz asupra fătului și nou-născutului.

Expresia „asfixia unui nou-născut” trebuie înțeleasă ca o afecțiune patologică cauzată de o încălcare a schimbului de gaze sub formă de lipsă de oxigen și exces de dioxid de carbon (hipocapnie), precum și sub formă de acidoză metabolică din cauza acumulării de produse metabolice suboxidate. Cu alte cuvinte, asfixia unui nou-născut este o afecțiune terminală asociată cu o încălcare a mecanismelor de adaptare în timpul tranziției de la existența intrauterină la cea extrauterină.

În 70-80% din cazuri, asfixia neonatală este o continuare a hipoxiei fetale, deci este clar că acestea se caracterizează prin factori etiologici și patogenetici comuni.

1. Tulburările funcției sistemului nervos central al nou-născutului se datorează influenței negative a apariției hipoxiei intrauterine, acidozei respiratorii și metabolice și tulburărilor electrolitice. Hipoxia severă prelungită a fătului duce la o multitudine de creier și măduva spinării, creșterea permeabilității vasculare, apariția unor hemoragii mici și masive în țesutul cerebral.

2. Obstrucția căilor respiratorii la un nou-născut apare ca urmare a aspirației de lichid amniotic, mucus și meconiu. În timpul vieții intrauterine, fătul efectuează în mod regulat mișcări respiratorii de mare importanță fiziologică pentru reglarea circulației sanguine. Aceste mișcări sunt efectuate cu o glotă închisă. În condiții de hipoxie, sub influența hipercapniei emergente, are loc excitarea prematură a centrului respirator din sistemul nervos central, ceea ce duce la mișcări respiratorii mai profunde cu o glotă căscată; ca urmare, are loc aspirarea lichidului amniotic.

3. Un obstacol în calea adaptării unui nou-născut la condițiile de existență intrauterine pot fi malformațiile fetale: atrezia diferitelor părți ale căilor respiratorii, aplazia plămânilor, anencefalie, defecte cardiace etc.

4. Imaturitatea țesutului pulmonar al unui nou-născut se datorează unei deficiențe sau absenței surfactantului, care este necesar pentru buna funcționare a plămânilor în timpul tranziției fătului la existența extrauterină. Datorită surfactantului, la prima respirație se realizează o expansiune adecvată a țesutului pulmonar, adică eliminarea atelectaziei primare a plămânilor. Surfactantul asigură o scădere semnificativă a tensiunii superficiale a suprafeței concave a alveolelor pulmonare și previne căderea acestora în timpul expirației.

5. Pentru a îndrepta plămânii la un nou-născut, nu numai fluxul de aer în Căile aeriene(inclusiv în alveole), dar și un anumit nivel al tensiunii arteriale în sistemul arterei pulmonare. Presiunea suficientă în acest sistem, care are loc în timpul trecerii la respirația pulmonară, adică atunci când circulația pulmonară este activată, duce la desfășurarea capilarelor alveolare, care formează un fel de cadru vascular al plămânilor.

La diagnosticarea asfixiei la un nou-născut, nu există mari dificultăți. În același timp, este foarte important să se evalueze corect și prompt severitatea stării de asfixie, deoarece de aceasta depinde în mare măsură adecvarea măsurilor de resuscitare pentru nou-născut.

Din 1953, scara Apgar a fost folosită cu succes la nivel mondial pentru a evalua starea nou-născutului și pentru a determina severitatea asfixiei la naștere. Bătăile inimii, respirația, tonusului muscular, excitabilitate reflexă și colorarea pielii nou-născutului. Fiecare dintre aceste criterii, în funcție de gradul de severitate, este evaluat pe un sistem cu două puncte (0, 1, 2). Judecata finală asupra stării copilului se face pe baza sumei de puncte pentru toate cele 5 criterii notate mai sus. O evaluare a stării copilului se efectuează în primul minut și cinci minute după naștere.

Starea nou-născutului este considerată satisfăcătoare dacă este estimată la 10-7 puncte. Un scor de condiție de 6 sau mai puțin puncte indică nașterea sa într-o stare de asfixie: în timp ce un scor de 5-6 puncte indică asfixie moderată, iar 4-1 puncte indică asfixie severă. Dacă toate cele 5 semne au scorul 0, atunci aceasta indică nașterea unui copil într-o stare de moarte clinică (sau biologică).

Când se acordă îngrijiri de resuscitare unui nou-născut în sala de nașteri, trebuie respectată cu strictețe următoarea secvență de acțiuni:

1) Prognoza necesității de resuscitare și pregătirea pentru implementarea acestora.

2) Evaluarea stării copilului imediat după naștere.

3) Restabilirea permeabilității căilor aeriene libere.

4) Restabilirea respirației adecvate.

5) Restabilirea activității cardiace adecvate.

6) Introducerea medicamentelor.

În cele mai multe cazuri, nașterea unui copil în asfixie sau depresie indusă de medicamente poate fi prezisă în avans pe baza unei analize a istoricului antenatal și intranatal.

Factori de risc prenatali:

gestoza tardiva, Diabet, sindroame hipertensive, sensibilizare Rh, antecedente de naștere morta, infecție maternă, sângerare în trimestrul II sau III de sarcină, polihidramnios, oligohidramnios, postmaturitate, sarcina multipla, întârzierea creșterii intrauterine, consumul de droguri și alcool de către mamă, utilizarea anumitor medicamente de către mamă (sulfat de magneziu, rezerpină, blocante adrenergice) etc.

Factori de risc intranatali:

naștere prematură, naștere întârziată, cezariana, prezentarea patologică și poziția fătului, desprinderea placentară, prolapsul anselor cordonului ombilical, afectare ritm cardiac la făt, aplicare anestezie generala, anomalii ale activității travaliului, prezența meconiului în lichidul amniotic, infecție în timpul nașterii etc.

Atunci când decideți cu privire la începerea măsurilor terapeutice, trebuie să vă bazați pe severitatea semnelor nașterii vii: respirație spontană, frecvență cardiacă (FC), pulsație a cordonului ombilical, mișcări musculare voluntare. În absența tuturor celor 4 semne ale unei nașteri vii, copilul este considerat născut mort și nu este supus resuscitarii. Dacă copilul are cel puțin unul dintre semnele unei nașteri vii, copilului trebuie să i se acorde îngrijiri primare și de resuscitare.

Deținere activități inițiale arătat tuturor copiilor care la naștere au cel puțin unul dintre semnele nașterii vii.

Opțiunea A. Lichid amniotic ușor și fără factori de risc pentru asfixie:

1) Așezați copilul sub o sursă de căldură radiantă.

2) Ștergeți.

3) Pozitia copilului pe masa cu capul usor aruncat pe spate cu o perna sub umeri sau pe partea dreapta.

4) Aspirați mucusul din tractul respirator superior.

5) Dacă copilul nu respiră după igienizarea căilor respiratorii superioare, mângâiați călcâiele de 1-2 ori.

Opțiunea B. Lichidul amniotic este tulbure sau amestecat cu meconiu și sânge, există factori de risc pentru asfixie:

1) La nașterea capului (înainte de nașterea umerilor), aspirați conținutul cavitatea bucalăși căile nazale.

2) Puneți o clemă pe cordonul ombilical și tăiați-o fără a aștepta oprirea pulsației.

3) Așezați copilul sub o sursă de căldură radiantă.

4) Poziția copilului cu capul ușor aruncat înapoi, o rolă sub umeri, capătul capului este coborât cu 15-30 0.

5) Aspirați conținutul cavității bucale și ale căilor nazale folosind un cateter.

6) Utilizând laringoscopia directă, igienizați traheea cu un tub endotraheal.

7) Ștergeți copilul cu un scutec cald.

Prima evaluare după naștere include:

A. Evaluarea respirației:

1) Dacă nu există respirație (apnee primară sau secundară), începeți ventilația mecanică.

2) Respirație independentă, dar inadecvată - porniți ventilația mecanică.

3) Respirația este independentă - ritmul cardiac trebuie evaluat.

B. Evaluarea ritmului cardiac:

1) Ritmul cardiac mai mic de 100 de bătăi pe minut - masca de ventilație cu oxigen 100% până când ritmul cardiac normal este restabilit.

2) Ritmul cardiac mai mult de 100 de bătăi pe minut - evaluați culoarea pielii.

B. Evaluarea culorii pielii:

1) Complet roz sau roz cu cianoză a mâinilor și picioarelor - observați.

2) Pielea cianotică și mucoasele vizibile - inhalarea de oxigen 100% printr-o mască de față până la dispariția cianozei.

Actiunile urmatoare:

La 15-30 de secunde după începerea ventilației mecanice, evaluați din nou ritmul cardiac:

1) Frecvența cardiacă mai mare de 80 de bătăi pe minut - continuați ventilația mecanică până când respirația spontană adecvată este restabilită.

2) Ritmul cardiac mai mic de 80 de bătăi pe minut - continuați ventilația mecanică și începeți compresiile toracice.

Actiunile urmatoare:

La 30 de secunde după începerea masajului cardiac, evaluați ritmul cardiac:

1) Ritmul cardiac peste 80 de bătăi pe minut - opriți masajul, continuați ventilația până când respirația adecvată este restabilită.

2) Ritmul cardiac sub 80 de bătăi pe minut - continuați masajul indirect pe fundalul ventilației mecanice și începeți terapia medicamentoasă.

Medicamente utilizate pentru resuscitarea unui nou-născut în sala de naștere:

1) o soluție de adrenalină într-o diluție de 1: 10.000.

2) soluții pentru completarea BCC: albumină 5%, soluție salină, soluție „Ringer-lactat”.

3) Soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Introducerea medicamentelor se efectuează secvenţial, cu evaluarea ritmului cardiac după administrarea fiecărui medicament.

Măsurile de resuscitare în sala de naștere sunt oprite dacă, în primele 20 de minute după naștere, pe fondul măsurilor adecvate de resuscitare, activitatea cardiacă a copilului nu este restabilită sau există un efect pozitiv din măsurile de resuscitare (respirația adecvată, frecvența cardiacă, culoarea pielii sunt restabilite), care servește ca bază pentru oprirea ventilației mecanice și a masajului cardiac.

Trebuie amintit că resuscitarea în sala de nașteri este doar primul pas în ajutorul copiilor născuți cu asfixie.

Prevenirea hipoxiei fetale:

1. Diagnosticare la timpși tratamentul bolilor și stărilor care conduc la hipoxie fetală: patologie extragenitală maternă, FPI.

2. Managementul adecvat al nașterii, o decizie oportună de modificare a planului de naștere în favoarea nașterii operative.

CARDIOGRAFIE

Există CTG indirecte (externe) și directe (interne) ale fătului.

Înregistrare CTG direct efectuat la naștere cu colul uterin netezit prin introducerea unui cateter intrauterin conectat la un extensometru. Activitatea cardiacă fetală este înregistrată folosind un electrod spiral atașat la capul fetal după descărcarea lichidului amniotic sau amniotomie.

La înregistrare CTG indirect, după stratificare gel special, primul senzor este plasat pe pielea peretelui abdominal anterior în locul unde zgomotele cardiace fetale sunt cel mai bine audibile. Cel de-al doilea, extensometru, folosit pentru a înregistra tonusul și activitatea contractilă a uterului, este adesea situat în colțul drept sau în partea inferioară a uterului. CTG indirect este utilizat atât în ​​timpul sarcinii, cât și în timpul nașterii.

Evaluarea rezultatelor CTG .

Înfometarea de oxigen este principala legătură patogenetică în mecanismul de deteriorare a fătului și nou-născutului într-o serie de boli obstetrice și extragenitale ale unei femei însărcinate. Distinge între acută și cronică lipsa de oxigen.

Hipoxia intrauterină acută a fătului și asfixia nou-născutului apar cu modificări morfofuncționale ale cordonului ombilical și placentei, anomalii ale activității travaliului, insuficiență cardiovasculară acută la femeia care naște, obstrucția tractului respirator la făt și nou-născut, deficiența sistemului surfactant, deprimarea centrului respirator, hemoragia intracraniană.

Hipoxia fetală cronică apare atunci când toxicoze tardive malformații cardiace gravide, dobândite și congenitale, hipertensiune, boli pulmonare (emfizem, tuberculoză), boli de sânge (anemie), cronice boli infecțioase(toxoplasmoză etc.), intoxicație cu agenți chimici, droguri, abuz de alcool, fumat.

Înfometarea prelungită de oxigen a fătului se datorează unei deteriorări a livrării de oxigen către acesta și este asociată fie cu o scădere a saturației cu oxigen a sângelui matern, fie cu modificări morfofuncționale ale placentei care apar pe fondul patologiei obstetricale sau extragenitale, ducând la afectarea circulației uteroplacentare.

Hipoxia intrauterină acută a fătului apare, de regulă, ca urmare a unei încălcări a circulației uteroplacentare. Sub influența lipsei de oxigen, se dezvoltă o acidoză metabolică pronunțată cu acumularea de produși suboxidați ai metabolismului carbohidraților (lactat, piruvat) și epuizarea rezervelor alcaline. Datorită deplasării pH-ului sângelui fetal către partea acidă, saturația sângelui fetal cu oxigen scade.

Acidoza duce la modificarea permeabilității pereților vaselor de sânge, circulație cerebrală afectată și edem cerebral și este unul dintre motivele care întârzie apariția primei respirații la nou-născut. Încălcarea proceselor enzimatice din celulă duce la modificări bruște ale compoziției electroliților (hiperkaliemie).

Prevenirea și tratamentul sindromului hipoxic la făt și nou-născut includ prevenirea insuficienței placentare primare și secundare, tratamentul bolilor și stărilor patologice la mamă și a stărilor hipoxice la făt și nou-născut.

Mijloace care normalizează circulația uteroplacentară și fetoplacentară

• Eufillin. Vasodilatator. Îmbunătățește circulația sângelui la o femeie însărcinată, normalizează fluxul sanguin uteroplacentar, crește p02 și reduce pCO2 la făt. Se introduc intravenos în prima etapă a travaliului, 0,24 g (10 ml soluție 2,4%). Doze mai mari pt administrare intravenoasă adulți: singur 0,25 g (10,45 ml soluție 2,4%); zilnic 0,5 g (20,9 ml soluție 2,4%).

  Reacții adverse: cu administrare rapidă intravenoasă, este posibilă amețeli, durere de cap, palpitații, greață, vărsături, convulsii, o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Copiii sub 6 luni nu sunt prescrise.

  Contraindicații de utilizare: hipotensiune arterială, tahicardie paroxistică, extrasistolă, insuficiență cardiacă. La nou-născuți, este utilizat pentru combaterea edemului cerebral după asfixie. În acest scop, în vena ombilicală se injectează 0,3-0,5 ml dintr-o soluție de 2,4% de aminofilină.

• Reopoliglyukin. Preparat de dextran cu greutate moleculară mică. Îmbunătățește microcirculația în placentă, reduce rezistența vasculară generală, elimină agregarea celulelor sanguine. Are efect diuretic și detoxifiant. Femeilor însărcinate, care naște, li se injectează intravenos 400-1000 ml de medicament timp de 30-60 de minute. Doza zilnică pentru nou-născuți este de 10 ml de soluție 10% la 1 kg greutate corporală.

  efect secundar- reactii alergice. Când apar, se administrează clorură de calciu, glucoză, antihistaminice.

  Contraindicații de utilizare: boli de rinichi (însoțite de anurie), insuficiență cardiacă, trombocitopenie.

• Dipiridamol. Sin. Curantyl. Îmbunătățește circulația periferică, are un efect inhibitor asupra agregării trombocitelor. Elimină insuficiența fluxului sanguin uteroplacentar, crește pH-ul sângelui, îmbunătățește activitatea cardiacă fetală și starea generală a nou-născuților. Se aplică pentru postsarcină, nefropatie (severă și moderată). Introduceți intravenos la începutul travaliului la 0,02 g (4 ml de soluție 0,5% cu 20 ml de soluție de glucoză 40%), apoi treceți la o perfuzie intravenoasă pe termen lung cu picurare la o rată de 0,5 mg/kg (cu 300 ml de soluție de glucoză 5%) timp de 2-3 ore (nu lăsați medicamentul sub efectul irritant).

  Contraindicații de utilizare: afecțiuni precollaptoide și collaptoide.

• Carbocromen. Sinonim: Intencordin, Intensain. Îmbunătățește fluxul sanguin uteroplacentar în sindromul hipoxic la femeile gravide datorită normalizării proceselor de microcirculație, îmbunătățirii respirației endogene și fosforilării oxidative în placentă (M. L. Tarakhovsky, 1982). Normalizează indicatorii stării acido-bazice a sângelui la nou-născuți, îmbunătățește starea generală a acestora. Alocați în interior, începând din 28-32 de săptămâni de sarcină, 0,075 g de 3 ori pe zi timp de 30 de zile.

  Reacții adverse: cefalee, slăbiciune generală, greață, vărsături. La utilizarea medicamentului, se poate dezvolta hipercoagulare, ceea ce necesită monitorizarea coagulării sângelui și, dacă este necesar, numirea anticoagulantelor.

• Pentru combaterea hipoxiei fetale în timpul nașterii se folosesc β 2 -adrenomimetice: sulfat de orciprenalină (Orciprenalini sulfas) (syn. Alupent), berotek, partusisten (syn. Fenoterol) etc. tăieturi frecvente uter și, în același timp, nu afectează negativ inima. Trebuie avut în vedere că, sub influența β2-agoniştilor, schimbul de oxigen între corpul mamei și făt în timpul nașterii se îmbunătățește numai dacă efectul tocolitic prevalează asupra hipotensiunii (N.P. Garmasheva, N.N. Konstantinova, 1978).
• Partusisten. Sin. Fenoterol. Conținutul unei fiole (0,5 mg) se dizolvă în 250 ml soluție sterilă de glucoză 5% înainte de utilizare. Introduceți picurare intravenoasă cu o rată de 5-20 picături la 1 min înainte de apariția unui efect tocolitic. Un efect secundar este tahicardia. Pentru prevenire, este indicat să se asocieze cu verapamil (sin. Isoptin).

Starea de transport și a funcției trofice a placentei depinde în mare măsură de echilibrul hormonal al corpului gravidei, ceea ce justifică utilizarea estrogenilor - estriol, estronă și analogii lor în insuficiența placentară. Utilizarea estrogenilor în timpul hipoxiei fetale intrauterine duce la o scădere a proceselor distrofice în placentă, o îmbunătățire a vascularizației acesteia și, ca urmare, la normalizarea circulației uteroplacentare (T. D. Travyanko, L. V. Timoshenko, 1979).

• Dipropionat de estradiol (Oestradioli dipropionas). Folosit pentru prevenirea și tratamentul hipoxiei fetale intrauterine. Se introduce intramuscular la 20.000 UI (2 ml de 0,1% soluție uleioasă cu 1 ml eter).
• Sigetin. Medicament sintetic asemănător estrogenului. Îmbunătățește funcția de transport a placentei, crește fluxul sanguin uteroplacentar, accelerează livrarea de oxigen de la mamă la făt. Medicamentul normalizează activitatea cardiacă a fătului, nu afectează negativ corpul mamei și fătul. În caz de amenințare sau de începere a hipoxiei fetale intrauterine, se administrează intravenos 2-4 ml dintr-o soluție de sigetin 1% cu 20 ml dintr-o soluție de glucoză 40%. Introducerea se poate repeta după 60 de minute. Pentru a preveni hipoxia fetală intrauterină, se administrează 1-2 ml dintr-o soluție 1% intramuscular sau intravenos o dată pe zi timp de 10 zile.

Mijloace de reglare a proceselor metabolice

În timpul hipoxiei fetale, alimentarea cu energie se realizează în principal datorită glicolizei, de aceea este necesară introducere în timp util glucoză.

• Glucoză. La femeile aflate în travaliu se administrează intravenos 40-50 ml de soluție de 40%, de obicei în combinație cu insulină (la doză de 1 UI de insulină la 3-4 g de glucoză), ceea ce îmbunătățește utilizarea și reduce riscul de hiperkaliemie, precum și cu acid ascorbic (5 ml soluție 5%). Glucoza este prescrisă pe fondul inhalării de oxigen. Pentru a asigura un aport mai îndelungat de glucoză fătului, aceasta poate fi administrată intravenos în picături de 150-200 ml de soluție 5-10% timp de 2 ore.
• Pentru corectarea metabolismului energetic se utilizează acid adenozin trifosforic (sin. ATP) și cocarboxilază.

  Adenozin trifosfat de sodiu 1% injectabil (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus). Introduceți nou-născuții intramuscular la 0,5-1 ml de soluție 1%.

  În prezent, opinia despre proprietățile de donare de energie ale acidului adenozin trifosforic este contestată. Potrivit lui V. A. Saks, L. V. Rosenshtraukh (1977), acidul adenozin trifosforic introdus din exterior nu pătrunde prin membranele celulareși defosforilat în sânge.

• Cocarboxilaza (Cocarboxylasum). Pentru prevenirea hipoxiei fetale și a asfixiei nou-născutului, este prescris femeilor însărcinate cu patologie a sistemului cardiovascular, toxicoză tardivă (preeclampsie, eclampsie). Se introduce intramuscular la 0,05-0,1 g zilnic timp de 20-30 de zile. Femeilor aflate în travaliu li se administrează picurare 50-100 mg cu glucoză și insulină, nou-născuților - intramuscular la 8 mg/kg. Când se utilizează cocarboxilază, doza de bicarbonat de sodiu trebuie redusă cu 5 ml de soluție 5%.
• În hipoxia fetală cronică, se prescrie galascorbin (Galascorbinum). Este o sare de sodiu a acizilor ascorbic și galic și, prin urmare, are activitate de vitamina C și P. Alocați gravidei în interiorul 1 g de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese timp de 5-7 zile.

Mijloace care normalizează starea acido-bazică

Sindromul hipoxic la o femeie însărcinată, făt și nou-născut este însoțit de o deficiență de dioxid de carbon sub formă de dioxid de carbon dizolvat (hipocapnie) și bicarbonați. Deficiența în corpul unei femei însărcinate este restabilită prin introducerea bicarbonatului de sodiu, care normalizează pH-ul sângelui și, prin urmare, îmbunătățește utilizarea oxigenului de către țesuturi.

bicarbonat de sodiu. Sin. bicarbonat de sodiu. Se administrează intravenos la femeile aflate la naștere, 100-150 ml soluție 5%. Doza se calculează după formula (B. A. Manukyan, 1969): Doza (mmol) = F x greutatea corporală (kg) x ΔBE, unde F = 0,2 (volum de lichid extracelular, l/kg); ΔBE \u003d BE (deficit de baze) \u003d (PCO 2 - 40) / 2

Nou-născuții sunt injectați în vena ombilicală cu o soluție de 5-7% de bicarbonat de sodiu din același calcul (la F = 0,5) cu soluție de glucoză 10% în raport de 1:1.

Trisamina (Trisaminum) (sin. TNAM) este, de asemenea, utilizată pentru a elimina acidoza metabolică. Medicamentul, spre deosebire de bicarbonatul de sodiu, pătrunde în celule și, de asemenea, elimină acidoza intracelulară. Alocați numai intravenos sub formă de soluție 0,3 M (36,3 g de medicament în 1 litru de apă pentru preparate injectabile). Deoarece trizamina favorizează excreția de sodiu și potasiu din organism, la 1 litru de soluție se adaugă 1,75 g de clorură de sodiu și 0,37 g de clorură de potasiu. Doza maximă de trizamină pentru o femeie în travaliu nu trebuie să depășească 1,5 g / kg pe zi. La fel ca si bicarbonatul de sodiu, este indicat sa-l administrezi cu solutie de glucoza 5-10% si insulina. Nou-născuților li se prescriu 2-3 ml de soluție 0,3 M. Este imposibil să reintra din cauza posibilității de a dezvolta alcaloză.

Contraindicații de utilizare: tulburări severe funcția excretorie rinichi. Medicamentul poate provoca și insuficiență respiratorie, așa că dacă plămânii nu sunt suficient ventilați, acesta poate fi administrat numai în condiții de respirație controlată sau asistată.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că utilizarea soluțiilor alcalinizante nu elimină factorii etiologici și nu inhibă formarea produselor acide, iar administrarea lor în exces (fără a controla starea acido-bazică a sângelui) poate provoca alcaloză inadecvată în organismul mamei, fătului și nou-născutului.

Mijloace care acţionează asupra mecanismelor centrale de reglare a funcţiilor

În cazul unei încălcări acute a aportului de oxigen la făt și la nou-născut, se folosesc agenți neurotropi care afectează diferite părți ale reglării centrale a funcțiilor.

• Etimizol (Aethimizolum). Analeptic respirator, stimulează direct centrul respirator. În același timp, are efect sedativ, crește activitatea funcțională a cortexului suprarenal prin stimularea eliberării de corticotropină, care are valoare practică pentru a preveni sindromul convulsiv, tulburările hemodinamice la nou-născuți după hipoxie intrauterină, leziuni cerebrale traumatice. Nou-născuții sunt injectați în vena cordonului ombilical cu o soluție de 0,3% de medicament într-o doză de 0,1-0,3 mcg / kg. Dacă este necesar, numiți repetat cu un interval de 4-6 ore (0,3-0,5 mcg).

  Efecte secundare: anxietate, tulburări de somn.

  Contraindicație de utilizare - excitare motrică și mentală.

• Amestec analeptic pentru preparate injectabile (Mixtura analeptica pro injectionibus). Benzoatul de cofeină-sodiu, corazolul, picrotoxina și nitratul de stricnină, care fac parte din medicament, au un efect stimulator asupra cortexului cerebral, centrilor subcorticali, alungi și măduva spinării nou-născuți. Introduceți în vena ombilicală 0,5-1 ml cu 5 ml soluție de glucoză 5% sau 10%. Dacă este necesar, injecțiile se repetă. Contraindicațiile de utilizare sunt aceleași ca și pentru etimizol.
• ÎN anul trecut s-a determinat o atitudine critică față de utilizarea unui număr de analeptice (corazol, cordiamină etc.) în practica obstetrică. Sub influența lor, procesele metabolice și oxidative sunt intensificate, urmate de epuizarea capacităților de rezervă ale organismului (V. M. Utkin și colab., 1975). În cazurile severe de hipoxie, stimularea respiratorie contribuie la dezvoltarea alcalozei respiratorii, care înrăutățește funcția de transportare a oxigenului a sângelui ca urmare a scăderii disocierii oxihemoglobinei în țesuturi (N. V. Korablev, P. I. Lukienko, 1976).
• În hipoxia fetală acută și asfixia nou-născutului, se utilizează oxibutirat de sodiu. În ceea ce privește structura chimică, este aproape de acidul uaminobutiric (sin. GABA), care este unul dintre mediatorii neuroumorali care reglează funcțiile sistemului nervos central. Are efect sedativ. Efectul antihipoxic al oxibutiratului de sodiu se datorează stimulării transportului de electroni către lanțul respirator, activării respirației celulare și ratei de fosforilare a ADP (EM Khvatova și colab., 1973). Se administreaza gravidelor, femeilor aflate in travaliu intravenos, 10 ml solutie 20%, sau administrat oral, 20 ml solutie 20%, de 2-3 ori pe zi. Pentru prevenirea și tratamentul encefalopatiei posthipoxice, se injectează 1-2 ml dintr-o soluție de 20% de medicament în vena ombilicală. Având în vedere posibilitatea dezvoltării hipokaliemiei, sunt indicate preparatele de potasiu (clorură de potasiu, panangin). Datorită pericolului de apariție a alcalozei, cantitatea de soluții alcaline administrate simultan trebuie redusă la jumătate.

  Efecte secundare: cu administrare intravenoasă rapidă este posibilă excitația motorie.

  Contraindicații de utilizare: hipokaliemie, miastenia gravis. Utilizați cu precauție în toxicoza tardivă a gravidelor cu sindrom hipertensiv.

• Cu bradicardie la făt, din cauza creșterii tonusului nervului vag (creșterea excesivă a presiunii intrauterine, compresia capului etc.), femeii aflate în travaliu i se administrează sulfat de atropină (subcutanat, 0,7 ml soluție 0,1% și intravenos, 0,3 ml aceeași soluție). Dacă partea de prezentare este disponibilă, medicamentul este administrat subcutanat fătului - 0,1 ml soluție 0,1%.
• Pentru a resuscita nou-născuții născuți în asfixie, se folosește clorhidrat de adrenalină (Adrenalini hydrochloridum), care se administrează intracardiac la 0,1-0,2 ml soluție 0,1%, gluconat de calciu sau clorură de calciu în vena ombilicală, 2-3 ml soluție 10%, hemocortisă cu hemocortisă/kg. diuretice (furos emid, manitol), bicarbonat de sodiu.

  Inhalarea obligatorie a oxigenului umidificat, iar în condiții severe - intubarea și ventilația artificială a plămânilor. Inhalarea trebuie efectuată continuu timp de 30-60 de minute la o concentrație de oxigen de aproximativ 60%.

  În scopul întreținerii pe termen lung nivel inalt tensiunea oxigenului în țesuturi în hipoxie fetală cronică, se recomandă inhalarea oxigenului sub presiune mare - oxigenarea hiperbară. Se efectuează la o presiune de 30,3-70,9 kPa timp de 60-90 minute. Cursul este alocat 10-15 sesiuni.

Metode de tratament pentru hipoxia fetală acută

Pentru tratamentul hipoxiei fetale acute, metoda lui N. S. Baksheev și A. S. Lyavinets este utilizată pe scară largă. Include următoarele activități.

1. Inhalarea oxigenului printr-o mască închisă ermetic.
2. Picurare intravenoasă de glucoză cu insulină, cocarboxilază și acid ascorbic (500 ml soluție de glucoză 5-10%, 10 unități de insulină, 50 mg cocarboxilază, 5 ml soluție 5% acid ascorbic). Dacă administrarea prin picurare nu este posibilă, se injectează o dată 40 ml dintr-o soluție de glucoză 40%. Cu nefropatie, se recomandă utilizarea unei soluții concentrate de glucoză.
3. Administrare intravenoasă de bicarbonat de sodiu (sub controlul indicatorilor stării acido-bazice), 150-200 ml de soluție 5% lent sau picurare cu o viteză de 40-60 picături pe 1 minut. Dacă este necesar, după 1-2 ore, introducerea se poate repeta.
4. Administrarea intravenoasă de gluconat de calciu (10-20 ml soluție 10%) cu o frecvență cardiacă fetală mai mică de 120 la 1 min. Una dintre cauzele bradicardiei în acidoza severă este hiperkaliemia. În aceste cazuri, calciul acționează ca un antagonist de potasiu, determinând creșterea frecvenței cardiace și creșterea frecvenței cardiace fetale. De asemenea, calciul ajută la restabilirea contractilității miometrului. Gluconatul de calciu trebuie utilizat și înainte sau după administrarea de bicarbonat de sodiu. După administrarea intravenoasă a unei soluții de bicarbonat de sodiu, din cauza scăderii gradului de acidoză în sângele unei femei în travaliu, se observă o scădere bruscă bruscă a nivelului de calciu ionizat, care poate duce la manifestarea hiperkaliemiei existente. Introducerea calciului previne această complicație, care este deosebit de comună cu introducerea rapidă a unor cantități mari de soluții alcaline.
5. Picurare intravenoasă de sulfat de atropină, 0,3 ml de soluție 0,1% cu soluție de glucoză 5%; Se injectează subcutanat 0,7 ml din aceeași soluție. Sulfatul de atropină trebuie administrat unei femei în travaliu la o frecvență cardiacă fetală mai mică de 100 pe 1 minut. Sulfatul de atropină previne sau elimină bradicardia fetală în aproximativ 60% din cazuri când este cauzată de supraexcitarea diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom fetal, în special cu creșterea excesivă a presiunii intrauterine la o femeie în travaliu.
6. Administrarea intravenoasă de sigetin sau eufillin. Sigetin se administrează în 4 ml soluție 2%. Medicamentul este contraindicat în desprinderea placentară sau placenta previa, travaliul excesiv de activ și amenințarea sindromului trombohemoragic. Eufillin se administrează lent împreună cu glucoză, 10 ml soluție 2,4%. Este indicat pentru nefropatie și sindrom hipertensiv. Contraindicații de utilizare: hipotensiune arterială severă, tahicardie paroxistică și extrasistolă.
7. Clorura de cobalt in 35 picaturi de solutie 2% de 3-4 ori pe zi sau cianocobalamina intramuscular la 1000 mcg. Cobaltul ajută la creșterea capacității de oxigen a sângelui.

Excitația reflexă a centrului respirator al unui nou-născut în asfixie poate fi cauzată prin introducerea a 3 ml soluție de clorură de calciu 10%, 7 ml soluție de glucoză 10%, 5 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4% în artera ombilicală (metoda L. S. Persianinov).

Sursă: Tarakhovsky M. L., Mikhailenko E. T., Grishchenko V. I. et al. Farmacoterapia în obstetrică și ginecologie / Ed. M. L. Tarakhovsky, E. T. Mikhailenko.- K .: Sănătate, 1985. -216 p.