Diagnosticul diferențial al sarcinii tubare progresive. Tulburări ale fluxului sanguin în timpul sarcinii

Sarcina ectopică este o afecțiune anormală care reprezintă o amenințare gravă pentru viața unei femei. Locația normală a unui ovul fertilizat este uterul. Dacă fixarea are loc în orice alt loc, aceasta este o patologie și necesită intervenția imediată a medicilor. Primele semne sarcina extrauterina, dacă se știe despre ele, ar trebui să alerteze femeia și să o încurajeze să facă o programare la un specialist.

În timpul ovulației, un ou matur și complet format părăsește ovarul. Intră în tub, unde are loc procesul de fertilizare directă. După concepție, zigotul migrează în cavitatea uterină. Acest fenomen este facilitat de contracțiile peristaltice măsurate ale trompelor uterine și de balansarea sub formă de undă a vilozităților membranei mucoase.

Călătoria este lungă, migrația durează aproximativ 3 zile. Acest timp este suficient pentru ca embrionul să formeze celule speciale responsabile de secreția unui număr de enzime. Cu ajutorul lor, are loc procesul de atașare a zigotului format la membranele mucoase.

Dacă într-una dintre etapele enumerate mai sus zigotul întâlnește obstacole mecanice sau hormonale, algoritmul de fertilizare va fi perturbat. Principalele motive pentru dezvoltarea sarcinii ectopice în stadiile incipiente sunt discutate în tabelul de mai jos.

Motivul principal	Aspecte fiziopatologice ale problemei
Procese inflamatorii ale anexelor uterine	Dacă un tub sau ambele anexe au fost supuse anterior proceselor inflamatorii, calitățile lor funcționale vor fi afectate. În lumenul organelor goale, se formează aderențe, cordoane fibroase și cicatrici, care acționează ca bariere specifice în timpul trecerii unui ovul fertilizat către uter. Tuburile nu sunt capabile să asigure pe deplin peristaltismul pentru avansarea zigotului. Ca urmare, se formează celule cu enzime pentru atașare, iar oul este forțat să se atașeze într-o altă locație.
Procesele inflamatorii ale trompelor uterine	Motivul este similar cu procese inflamatoriiîn anexe. Zigotul nu se poate deplasa spre uter, deoarece terminațiile nervoase se pierd și țesutul vilozităților este parțial distrus. Funcția de transport este afectată, ceea ce înseamnă că oul nu se va putea deplasa în uter.
Anomalii de anatomie și dezvoltare a organelor, țesuturilor, structurilor	Probleme cu anatomia sau potențialul funcțional pot apărea chiar și în stadiul de dezvoltare intrauterină. Cea mai comună formă de abatere sunt țevile „extra”, găuri suplimentare în anexe. Se datorează dezvoltarea anomaliilor impact negativ asupra fătului în timpul sarcinii - fumatul și alcoolismul mamei, consumul de droguri ilegale, daune cauzate de radiațiile ionizante.
Intervenții chirurgicale	Orice interventii chirurgicale, ca și procesele inflamatorii, duc la apariția aderențelor. Dacă o femeie a suferit în mod repetat o intervenție chirurgicală, permeabilitatea tuburilor poate fi complet perturbată.
Disfuncție hormonală	Advers fond hormonal are un efect negativ asupra funcționării tuturor structurilor. Are loc un accident ciclu menstrual, mușchii sunt imobilizați, iar capacitatea ovulului în sine de a suferi procesul de implantare este afectată. Această patologie este considerată cea mai frecventă în rândul femeilor tinere capabile de concepție normalăși naștere.
Una dintre țevi lipsește	Dacă ovulația are loc pe partea în care epididimul este absent, zigotul trebuie să parcurgă o cale mai lungă către uter. Principalul tip de complicație la femeile care au suferit o singură procedură de îndepărtare a tubului este riscul de sarcină ectopică.
Tumori	Dacă există o tumoare malignă sau benignă în uter sau într-unul dintre anexe, de asemenea, nu va permite zigotului să migreze normal în uter. Mai mult, tumorile dependente de hormoni pot provoca un dezechilibru hormonal semnificativ în întregul corp, exacerbând și mai mult problema. Adesea, tumorile mici au fost detectate numai atunci când a avut loc însăși sarcina ectopică

Dezvoltarea unei sarcini extrauterine poate fi cauzată de tuberculoză locală sau endometrioză externă. În plus, tratament pe termen lung Infertilitatea prin medicamente hormonale poate provoca, de asemenea, această problemă specifică.

Clasificarea afecțiunilor ectopice

Sarcina ectopică, având în vedere semnele și simptomele sale, este împărțită în mai multe categorii. Clasificarea este condiționată, dar destul de complexă.

Tipuri de condiții patologice în funcție de localizarea ovulului:

• teava;
• ovarian (intrafolicular și în curs de dezvoltare pe suprafața organului glandular);
• abdominal (primar și secundar);
• interligamentare;
• cervical;
• implantare în cornul uterin rudimentar;
• sarcina interstitiala.

În funcție de etapele cursului și de cum se manifestă exact o sarcină ectopică:

• sarcina progresivă;
• sarcina întreruptă;
• sarcina intrerupta.

Semne ale unei sarcini extrauterine

Perioada timpurie (săptămâna 5-6) nu permite femeii să determine în mod independent dacă sarcina este ectopică.

Semnele primare sunt tipice pentru toată lumea:

• sarcina întârziată;
• mărirea glandelor mamare, durere;
• toxicoza primului trimestru (greață însoțită de vărsături).

Cel mai adesea, diagnosticul de sarcină ectopică se pune atunci când simptomele indică deja dezvoltarea unui avort tubar sau alte scenarii de întrerupere. Sarcina ectopică progresivă, în care fătul se dezvoltă relativ normal în stadiile inițiale, se stabilește în timpul examenul cu ultrasunete.

În același timp, sarcina diagnosticianului nu a fost întotdeauna să caute „urme de sarcină”. Locația anormală a ovulului este descoperită cel mai adesea în timpul măsurilor de diagnosticare pentru a identifica condiții patologice complet diferite.

Daca sarcina nu a avut loc in uter si a fost intrerupta in mod neasteptat, simptomele vor fi urmatoarele.

1. - primul semn de pericol, prin care este posibilă recunoașterea diferitelor forme de sarcină ectopică. Dacă durerea este surdă și constantă, poate fi suspectată o sarcină tubară progresivă. Fătul crește și, în timp, va deveni prea aglomerat. În fiecare zi, riscul de rupere a conductei va crește. Durerea constantă de crampe care iradiază în partea inferioară a spatelui indică faptul că a avut loc o ruptură.
2. Primele semne ale unei sarcini ectopice progresive care a fost deja întreruptă este adesea asociată cu durere sau disconfort specific în anus. Femeile experimentează o presiune neobișnuită, ca la începutul contracțiilor sau înainte de defecare;
3. Probleme sângeroase apar în momentul în care sângele din țeavă își găsește calea de ieșire. Descărcări mici pete de stacojiu, maro, culoare bej, care nu poate fi descrisă drept menstruație, este un simptom formidabil. Femeia trebuie să consulte imediat un medic;
4. Semne care indică o progresie rapidă hemoragie internă, – paloare a pielii, hipotensiune până la dezvoltarea colapsului, slăbiciune severă, amețeli severe. Nu există timp pentru a determina cauza exactă a acestei stări - trebuie să apelați imediat o ambulanță.

Dacă, printre altele, pacientul dezvoltă hipertermie, care este predispusă la progresie, există toate motivele să credem că un proces inflamator a început în organism. Acesta este un caz deosebit de dificil care necesită tratament imediat și reabilitare pe termen lung.

Ce va arăta testul?

Când luăm în considerare întrebarea ce simptome dă o sarcină ectopică, ce semne în stadiile incipiente sunt caracteristice acestei afecțiuni, merită luate în considerare separat nuanțele asociate cu utilizarea testului. Acest tip de fertilizare determină o întârziere a menstruației. În primul ciclu așteptat, poate exista încă descărcare. De regulă, sunt puține și de o anumită culoare. „Pseudo-mentuarea” are loc la momentul nepotrivit și durează doar câteva zile.

Acest lucru o alarmează pe femeie, deoarece un ciclu normal, în orice caz, nu poate arăta așa. Atenție, pacienții cumpără adesea un test de sarcină.

Testul va fi pozitiv. Cu toate acestea, cu localizarea ectopică a oului fetal, a doua dungă este de obicei neclară și neclară. Experții atribuie acest lucru faptului că nivelul este mai scăzut dacă zigotul este atașat de țesuturile tubului.

Cu toate acestea, există teste care ajută la recunoașterea unei sarcini anormale, precum și la evaluarea riscului de rupere a conductei. Cu toate acestea, pentru a achiziționa și a efectua un astfel de test specific, o femeie trebuie să fie în alertă, distingând între variantele normale și anormale ale cursului sarcinii.

Consecințe triste

Consecințele unei sarcini ectopice includ:

• ruperea tubului cu migrarea ulterioară a oului fecundat în cavitatea peritoneală;
• întreruperea unei sarcini anormale prin orice alte mijloace;
• sângerare masivă din cauza detașării fătului de pereții apendicelui;
• sângerare din cauza deteriorării efective a conductei, care poate fi fatală pentru femeie;
• dezvoltarea peritonitei dacă sângele intră în cavitatea abdominală cu dezvoltarea ulterioară a proceselor inflamatorii.

Tratamentul pacientilor

Tratamentul sarcinii anormale întrerupte se realizează exclusiv prin salpingectomie. Tubul deformat este îndepărtat dacă perioada de gestație este relativ devreme. Există două motive pentru aceasta:

• opriți sângerarea masivă care nu poate fi controlată în niciun alt mod;
• scapă de un organ care și-a pierdut complet potențialul funcțional.

Există proceduri chirurgicale laparoscopice și laparotomice. Intervenția în sine este destul de traumatizantă și necesită calificări adecvate ale unui medic.

Dacă tubul și-a păstrat integritatea, tratamentul unei sarcini ectopice progresive se efectuează în alte moduri. Se injectează în oul de fructe Substanta chimicaîn scopul sclerozei tisulare medicale ulterioare. Apoi pereții tubului sunt excizați, urmat de îndepărtarea fătului.

Țesăturile sunt cusute cu grijă. Niciun specialist nu poate garanta că conducta va păstra cel puțin o permeabilitate minimă. În ceea ce privește cicatricile și cordoane fibroase, ele se formează ca o reacție naturală a organismului la intervenții chirurgicale.

Reabilitare și pregătire ulterioară pentru sarcină

Toate măsurile de reabilitare sunt prezentate mai jos.

1. Imediat după operație, se prescrie terapia intensivă prin perfuzie pentru a corecta echilibrul hidric și electrolitic.
2. Terapia cu antibiotice pentru a preveni o serie de complicații postoperatorii.
3. Stabilizarea nivelurilor hormonale.
4. Contracepția de la 6 până la 12 luni după operație.
5. Prevenirea aderențelor folosind preparate enzimatice.
6. Proceduri fizioterapeutice pentru sănătatea generală.

Cu condiția ca o femeie să aibă cel puțin un tub cu o permeabilitate optimă, probabilitatea de a rămâne însărcinată în viitor este destul de mare. Perioada optimă pentru reconcepție este de 1 an după operație. În general, prognosticul este favorabil, dar cu condiția ca boala să fie identificată destul de rapid și să se acorde asistență cu adevărat profesională.

Teste online

• Test pentru gradul de contaminare a corpului (întrebări: 14)

  Există multe modalități de a afla cât de poluat este corpul tău. Testele speciale, studiile și testele te vor ajuta să identifici cu atenție și intenționat încălcările endoecologiei corpului tău...

Sarcina nedezvoltata

Ce este o sarcină care nu se dezvoltă -

Sarcina nedezvoltata(sarcina inghetata, avort spontan ratat, avort omis) înseamnă moartea unui embrion (făt) fără semne clinice de avort spontan. În structura pierderilor de reproducere, frecvența acestei patologii rămâne stabilă și se ridică la 10-20% din toate sarcinile dorite.

Ce provoacă / Cauzele sarcinii nedezvoltate:

Cauzele sarcinii nedezvoltate sunt numeroase și adesea complexe. În practica de zi cu zi, este adesea dificil să se stabilească factorul specific care a condus la această patologie, deoarece aceasta este împiedicată de macerarea țesuturilor după moartea fătului, ceea ce complică studiile lor genetice și morfologice.

Printre principalii factori etiologici ai sarcinii care nu se dezvoltă, trebuie remarcat în primul rând infectioase. Persistența unei infecții bacterio-virale la nivelul endometrului contribuie adesea la intensificarea sau apariția endocrinopatiilor la mamă, însoțite de tulburări ale sistemului hemostatic și modificari metaboliceîn membrana mucoasă a uterului, ceea ce poate determina oprirea dezvoltării embrionului (fătului).

O caracteristică a structurii etiologice a bolilor inflamatorii în prezent este diferitele asociații de microorganisme, inclusiv bacterii anaerobe, streptococi facultativi și viruși. Acest lucru se datorează, într-o anumită măsură, particularităților răspunsului imun al mamei, în care eliminarea completă a agentului patogen din organism este imposibilă.

Nu orice embrion (făt) care intră în contact cu o infecție va deveni neapărat infectat; în plus, gradul de deteriorare variază. Poate fi cauzată de microorganisme care au un anumit tropism pentru anumite țesuturi, precum și de insuficiență vasculară cauzată de inflamarea vaselor de sânge ale fătului sau placentei.

Gama de agenți infecțioși care pot provoca infecția prenatală precoce și moartea ulterioară a embrionului este după cum urmează.

• Unele tipuri de floră oportunistă - streptococi, stafilococi, E coli, Klebsiella etc.
• Virusurile rubeolei, CMV, HSV, adenovirusul 7, virusul Coxsackie.
• Micoplasme, chlamydia, treponem, micobacterii.
• Protozoare - Toxoplasma, Plasmodium, ciuperci din genul Candida.

Cu leziuni virale și de micoplasmă, modificările inflamatorii ale deciduei sunt combinate cu tulburări circulatorii acute în arterele uteroplacentare. Cu leziuni bacteriene, infiltratele inflamatorii se găsesc mai des în amnios, corion și spațiu intervilos. În prezența unei patologii infecțioase la mamă, moartea embrionului (fătului) este cauzată de infiltrarea inflamatorie masivă, precum și de micronecroză la locul contactului direct al corionului cu țesuturile materne.

Rolul teratogen al bolilor infecțioase la mamă a fost dovedit; este responsabil pentru 1-2% din toate anomaliile congenitale severe ale fătului care sunt incompatibile cu viața. Dacă prezența infecției este cauza morții prenatale a embrionului (fătului) și întreruperea spontană a sarcinii depinde de calea de penetrare a microorganismelor, de implicarea fătului și a membranelor amniotice în infecție, de tipul și virulența microbilor, de numărul de agenți patogeni care au pătruns, durata bolii mamei și alți factori.

Calea ascendentă de infectare a embrionului (fătului), care predomină în primul trimestru de sarcină, este cauzată de bacterii oportuniste, precum și de micoplasme, chlamydia, ciuperci din genul Candida, virusul herpes simplex. Factorii predispozanți la dezvoltarea procesului inflamator pot fi insuficiența istmico-cervicală, ruptura parțială a membranelor și unele manipulări invazive pentru evaluarea stării embrionului (fătului): biopsie vilozități corionice, amniocenteză etc.

Microorganismele pătrund în cavitatea uterină din părțile inferioare ale sistemului reproducător, infectând lichidul amniotic, indiferent dacă integritatea lor este compromisă sau nu. Fătul înghite lichidul amniotic sau infecția se răspândește prin membrane și mai departe către făt, provocând leziuni ale plămânilor, tractului digestiv și pielii, care la rândul lor pot provoca moartea antenatală a fătului. Natura și distribuția leziunilor de organe inflamatorii este determinată în principal de schimbul intensiv de lichid amniotic infectat cu sistemele respirator și urinar ale fătului, precum și cu tractul gastrointestinal.

Calea descendentă a infecției, de regulă, începe de la focarele cronice de inflamație în trompele uterine și ovare și este adesea cauzată de infecții gonoreice și chlamidiene. Procesele inflamatorii din anexele uterine contribuie la infectarea sinusurilor marginale ale placentei cu dezvoltarea corioamnionitei placentare, care duce la un tip mixt de afectare a organelor fetale și moartea antenatală a acestuia.

Moartea fetală intrauterină poate fi asociată nu numai cu efectul dăunător direct al unui agent infecțios, ci și cu dezvoltarea inadecvată a reacțiilor imune în țesutul placentar.

Se știe că reglarea răspunsului imun este efectuată în principal de celulele T-helper sau limfocitele CD4. Există două substanțe ale acestor celule - Tx tip 1 și Tx tip 2. Ele diferă prin citokinele secretate. TX1 secretă interferon-y, IL-2 și TNF-p, iar TX2 secretă IL-4, -5 și -10. α-TNF este secretat de ambele subpopulații de celule, dar predominant de TX1. Citokinele sunt mediatori în dezvoltarea reacțiilor inflamatorii și imune în sistemul mamă-placenta-făt. Citokine secretate de Tx, prin mecanism părere reglează funcția acestor celule. S-a stabilit că TX2, care oferă răspunsuri imune predominant umorale, favorizează evoluția fiziologică a sarcinii. TX1, dimpotrivă, stimulează sistemul imunitar celular și poate avea un efect abortiv.

Endometrul și decidua conțin un număr mare de celule sistem imunitar, toate sunt capabile să secrete citokine. Întreruperea și întreruperea sarcinii pot apărea ca urmare a unui răspuns imun afectat la antigene. Ca urmare, ovulul fertilizat devine ținta sistemului imunitar celular. Antigenele care activează macrofagele și limfocitele sunt cel mai probabil antigene trofoblastice. Acest lucru este susținut de faptul că citokinele majore secretate de TX1 suprimă dezvoltarea embrionară, precum și proliferarea și dezvoltarea normală a trofoblastului. Ele afectează embrionul atât direct, cât și indirect, în funcție de intensitatea secreției și diferențierea țesutului țintă.

Sistemul imunitar poate duce la pierderea fetală prin activarea celulelor NK și a macrofagelor. Celulele NK sunt direct implicate în liza trofoblastului. Activarea macrofagelor mărește producția și secreția de citokine care afectează celulele efectoare, inclusiv celulele NK. Cascada de citokine poate fi declanșată nu numai de un agent infecțios, ci și de cauze endogene (hipoxie, hormoni etc.).

Anomalii cromozomialeîn parteneri, poate singurul motiv neîndoielnic al unei sarcini nedezvoltate. Moartea embrionului poate fi cauzată de dezvoltarea patologică a zigotului, embrionului, fătului sau de tulburări structurale în programul genetic de dezvoltare a placentei. În observațiile avorturilor spontane cauzate de patologia cromozomială, este foarte tipic diverse tulburări dezvoltarea embrionului până la absența completă a acestuia.

Aberațiile cromozomiale joacă un rol deosebit în etiologia sarcinii nedezvoltate. Majoritatea embrionilor cu un cariotip aberant mor în primele săptămâni de sarcină. Deci, în primele 6-7 săptămâni de sarcină, 60-75% dintre avorturi au un cariotip anormal, în 12-47 săptămâni - 20-25%, 17-28 săptămâni - doar 2-7%. Dintre aberațiile cromozomiale din avorturi, 45-55% sunt trisomii autosomale, 20-30% sunt monosomii 45X0, 15-20% sunt triploidii și 5% sunt tetraploidii.

Trisomia autozomală este responsabilă pentru mai mult de jumătate din cariotipurile anormale. În acest caz, de regulă, embrionul este absent sau are multiple defecte de dezvoltare; cavitatea corială este goală și mică. Majoritatea trisomiilor autozomale rezultă din absența segregării cromozomilor în timpul primei diviziuni mitotice a ovocitului, iar frecvența acestui fenomen crește odată cu vârsta mamei. De menționat că vârsta mamei nu este decisivă pentru alte anomalii cromozomiale care provoacă oprirea sarcinii.

În 20-25% din cazurile cu patologie cariotipă apare monosomia. Monozomia X provoacă aplazia embrionului, din care se păstrează adesea doar o rămășiță din cordonul ombilical sau embrionul conservat se află într-o stare de hidrops sever. Cu monosomie, 98% dintre sarcini se termină cu avort spontan și doar 2% au ca rezultat nașterea unui copil cu sindrom Turner.

Triploidia și tetraploidia apar cu o frecvență moderată, dar acele cazuri de triploidie în care există o componentă parentală dublă duc de obicei la alunița hidatiformă parțială, manifestându-se clinic în mai multe întâlniri târzii sarcina.

O patologie structurală importantă a cromozomilor este translocația (2-10%), care poate fi transmisă de unul dintre părinți - un purtător echilibrat. O translocare echilibrată (compensată) trebuie suspectată în cazurile în care soții au antecedente de sarcini repetate nedezvoltate sau avorturi spontane. Alte tipuri de tulburări de cariotip includ diferite forme de mozaicism, trisomii duble și alte patologii rare.

Patologia cromozomială umană depinde nu numai de intensitatea procesului de mutație, ci și de eficiența selecției. Odată cu vârsta, selecția slăbește, astfel încât anomaliile de dezvoltare sunt mai frecvente.

Dintre toate sarcinile care nu se dezvoltă, 60% sunt cauzate de blastopatii și sunt asociate în principal cu anomalii cromozomiale sau defecte de dezvoltare cauzate de factori externi nefavorabili. Blastopatiile care duc la moartea embrionului în primele săptămâni de sarcină sunt clasificate după cum urmează.

• Anomalii în dezvoltarea blastocistului, a cavității amniotice și sacul vitelin.
• Sacul embrionar gol din cauza aplaziei sau resorbției embrioblastului (fără amnios, tulpină amniotică sau sac vitelin).
• Hipoplazia cavității amniotice cu localizare extraamniotică parțială sau completă a embrionului în celom.
• Aplazia, hipoplazia sau calcificarea sacului vitelin.
• Defecte gemene: toracopagus, ischiopagus etc.
• Blastopatii precoce nespecificate: blastocist anormal, inversarea topografică completă a embrioblastului.

Cele mai frecvente forme cu patologie cromozomială macroscopică sunt sacii embrionari goli, care apar în 14,9% din cazuri. Sacii goali sunt clasificați ca defecte de dezvoltare și se disting următoarele soiuri.

• Cu o cavitate amniotică puternic hipoplazică (cu sau fără sac vitelin).
• Cu absența unui embrion, a cordonului ombilical și a sacului vitelin.
• Cu prezența membranei amniotice, a cordonului ombilical și a sacului vitelin (apare în 80% din cazuri).

În 9,3% din observații, apar modificări care afectează întregul embrion și, prin urmare, duc la moartea acestuia.

Embriopatiile se manifestă adesea ca defecte congenitale, de obicei sub formă de tulburări grosolane în dezvoltarea embrionului. Cu toate acestea, o parte a embriopatiei poate provoca și moartea intrauterină a embrionului (fătului).

Printre motivele sarcinii care nu se dezvoltă, trebuie evidențiate factori endocrini- perturbarea formării și hipofuncției corpului galben asociate cu deficit de progesteron și slabă decidualizare a stromei endometriale. Invazia incompletă sau slabă a citotrofoblastului în endometrul adiacent contribuie la scăderea numărului și volumului modificărilor gestaționale în arterele uteroplacentare și la scăderea circulației uteroplacentare. Consecința acestui lucru poate fi moartea embrionului și a detașării trofoblastului.

Insuficiența primului val de invazie a citotrofoblastului este adesea combinată cu anomalii cromozomiale, care este o consecință a unui defect al genei responsabile de acest proces sau o încălcare a programului genetic general pentru dezvoltarea embrionului și a placentei.

Nu toate bolile endocrine cauzează moartea intrauterină a embrionului (fătului). Hiperandrogenismul (sindromul Stein-Leventhal, sindromul adrenogenital), hipo- și hiperfuncția glandei tiroide contribuie la pregătirea insuficientă a endometrului pentru sarcină și la implantarea defectuoasă a ovulului fecundat, care necesită o corecție hormonală specifică. Adesea, moartea unui embrion (fat) are loc atunci când mama are diabet zaharat, ceea ce dictează necesitatea pregătirii pentru o sarcină planificată.

Factorul autoimun. Una dintre variantele tulburărilor autoimune este APS.

Anticorpii antifosfolipidici alterează caracteristicile adezive ale morulei (încărcături) preimplantare; intensifică mecanismele protrombotice și desincronizează procesele de fibrinoliză și formare a fibrinei, ceea ce duce la defecte de implantare și la scăderea profunzimii invaziei trofoblastului decidual. Anticorpii antifosfolipidici interacționează direct cu sincitiotrofoblastul și citotrofoblastul și inhibă fuziunea intercelulară a celulelor trofoblastice. În plus, anticorpii antifosfolipidici suprimă producția de hCG și sporesc tendințele trombotice prin furnizarea de șabloane pentru reacțiile de coagulare.

În bolile autoimune se observă tulburări reologice severe, ducând la formarea unui hematom retroplacentar și blocarea circulației uteroplacentare și fetoplacentare. Datorită leziunii tromboembolice a trofoblastului și placentei din cauza deteriorării celulelor endoteliale vasculare și a trombocitelor, este posibilă moartea embrionului (fătului).

Conform literaturii de specialitate, fără tratament, moartea embrionului/fătului se observă la 90-95% dintre femeile cu anticorpi antifosfolipidici.

Alți factori care duc la moartea intrauterină a embrionului (fătului). Doar 10% dintre cazurile de întrerupere prematură a sarcinii sunt asociate cu boli materne, cum ar fi infecția acută. Mai des, bolile infecțioase cronice ale mamei nu duc la moartea intrauterină a fătului, ci provoacă fetopatii care contribuie la moartea intrauterină sub influența altor factori. Un exemplu foarte clar în acest sens sunt defectele cardiace.

Dacă evaluăm sensibilitatea embrionului și a fătului la factorii dăunători, putem spune asta perioadă mai scurtă sarcina, cu atât este mai mare această sensibilitate. Cu toate acestea, scade inegal pe parcursul dezvoltării intrauterine. Există așa-numitele perioade critice în timpul sarcinii, când ovulul, embrionul sau fătul fertilizat sunt deosebit de sensibili la factori nefavorabili: perioada de implantare (7-12-a zi), perioada de embriogeneză (3-8 săptămâni), perioada de formare a placentei (până la 12 săptămâni), perioada de formare a celor mai importante sisteme functionale făt (20-24 săptămâni).

Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul sarcinii în curs de dezvoltare:

Momentul patogenetic principal al unei sarcini nedezvoltate este prima oprire a FPC cu circulație uteroplacentară continuă. Se disting următoarele procese patomorfologice care sunt caracteristice unei sarcini nedezvoltate.

• Reducerea și oprirea circulației sanguine embriocoriale în combinație cu modificări involutive ale vilozităților coriale. Starea limită între perturbat și sarcina nedezvoltata se ia în considerare absența globulelor roșii în lumenul vaselor conservate separat. Aceasta indică moartea fără îndoială a embrionului și încetarea completă a proceselor metabolice necesare dezvoltării sarcinii.
• Terminarea MIC pe fondul modificărilor involutive în țesutul decidual.
• Reacție exudativă leucocitară-fibrinoasă perifocală a endometrului, cauzată de prezența elementelor moarte ale ovulului fecundat în cavitatea uterină. Particularitatea sa este o componentă fibrinoasă pronunțată, datorită căreia are loc „conservarea” biologică a resturilor embriotrofoblastice.

În cazurile de sarcină care nu se dezvoltă, poate să apară fenomenul de „dezvoltare inversă a endometrului”, asociat cu persistența pe termen lung a corpului galben al ovarului în condiții de estompare treptată a activității hormonale a fătului decedat.

Endometrul adiacent zonei în care regresează sacul amniotic, poate păstra o perioadă de timp transformarea deciduală, dar pentru o perioadă mai lungă are un aspect nefuncțional sau hipoplazic. Odată cu regresia completă a corpului galben, poate începe maturarea următorilor foliculi din ovar, iar apoi endometrul va avea semne ale unui stadiu incipient, mijlociu sau târziu al fazei de proliferare. Persistența pe termen lung a unei sarcini nedezvoltate este indicată de semne de hiperplazie endometrială glandular-chistică.

După moartea embrionului și oprirea FPC, pereții vaselor se prăbușesc, se găsesc globule roșii în lumenul capilarelor vilozităților, se notează edem hidropic (secundar) și fibroza stromei viloase. Dacă nu există celule roșii din sânge în vasele vilozităților, atunci se poate presupune că oprirea circulației embrioplacentare a avut loc înainte de 4-5 săptămâni de gestație; dacă predomină eritrocitele nucleare, atunci moartea embrionului s-a produs în perioada circulației viteline (5-9 săptămâni de sarcină). Prezența eritrocitelor anucleate indică o încălcare a dezvoltării embrionului deja în stadiile ulterioare ale gestației.

Simptomele unei sarcini nedezvoltate:

Un semn clinic al unei sarcini nedezvoltate este o imagine neclară a manifestărilor subiective ale tulburărilor de sarcină pe fundalul stabilizării dimensiunii uterului și a inconsecvenței acestora cu perioada de amenoree gravidă. Uterul poate avea dimensiuni normale, poate fi redus, sau chiar crescut dacă există un hematom în cavitate.

În acest caz, de regulă, hCG din sângele unei femei este la un nivel extrem de scăzut sau chiar complet absent. Dispare treptat semne subiective sarcina (deși pentru o perioadă de timp după moartea embrionului sau a fătului pacienta se poate simți însărcinată), se observă periodic scurgeri sângeroase din tractul genital și dureri abdominale spastice.

Diagnosticul sarcinii nedezvoltate:

Diagnosticul unei sarcini nedezvoltate se face pe baza datelor scanate cu ultrasunete în absența bătăilor inimii fetale. O ecografie dezvăluie mai multe opțiuni pentru o sarcină în nedezvoltare.

Cea mai frecventă este anembrionia, adică absența unui embrion în cavitatea oului fetal după 7 săptămâni de sarcină. Ovulul fecundat este mai mic decât era de așteptat pentru vârsta gestațională așteptată, decidua are un contur intermitent, embrionul nu este vizualizat, sau ovulul fecundat are aceeași dimensiune cu vârsta gestațională, embrionul poate fi vizualizat, dar este foarte mic în mărime și fără bătăi ale inimii. Apare adesea hematomul retrocorial. Dacă studiul este efectuat înainte de 8 săptămâni de sarcină, acesta trebuie repetat după 7 zile.

O altă imagine ecografică a unei sarcini nedezvoltate este un „făt înghețat”, în care ovulul fertilizat și embrionul de formă și dimensiune normală sunt vizualizate fără semne de activitate vitală fetală. De regulă, astfel de semne sunt caracteristice morții embrionare recente, care ar putea să nu fie încă însoțite de semne clinice amenintari cu intrerupere.

Cu mai mult sejur lung Dacă embrionul a murit în uter, vizualizarea embrionului este imposibilă; nu există semne ale activității sale vitale. Dimensiunea uterului rămâne în urmă cu vârsta gestațională, structura ovulului fetal este brusc schimbată - există deformare, contururi neclare și forma ovulului fetal, prezența constricțiilor multiple și a structurilor individuale de ecou împrăștiate.

De o importanță deosebită este stabilirea unei variante a imaginii ecografice a unei sarcini nedezvoltate, când un făt normal poate prezenta bradicardie tranzitorie sau absența sincopală a bătăilor inimii, de aceea este necesară observarea timp de câteva minute. Alte semne de moarte fetală sunt oligohidramnios sever, precum și deteriorarea oaselor craniului cu apariția fragmentelor osoase una după alta.

Ecografia poate dezvălui formă specială sarcina nedezvoltatoare - sarcina multipla in stadii incipiente. Adesea, astfel de femei experimentează resorbția unuia dintre embrioni, în timp ce celălalt se dezvoltă normal. Mai des, regresia ovulului fetal are loc ca tip anembrionar, mai rar ca moarte intrauterina a unuia dintre fetusi (cu gemeni dihorionici).

Diagnostic diferentiat sarcina în curs de dezvoltare ar trebui efectuată cu începutul avort spontanși boala trofoblastică.

Rezultatul sarcinii nedezvoltate. Moartea unui embrion (fat) nu este întotdeauna însoțită de expulzarea rapidă spontană din uter. Absența oricăror procese proliferative și metabolice din partea elementelor de țesut celular ale vezicii fetale din cauza modificărilor lor distrofice și necrobiotice avansate este agravată de lipsa de răspuns a uterului, care nu respinge. nastere mortii. Există adesea cazuri în care un ou fertilizat mort rămâne în uter pentru o perioadă nedeterminată de timp.

Astăzi, motivele unei prelungiri atât de lungi a unei sarcini nedezvoltate și factorii care provoacă inerția patologică a uterului nu sunt suficient de clare. Aparent reactivitatea uterină se poate datora următorilor factori.

• Invazia profundă a vilozităților coriale, asigurând atașarea strânsă sau acreția reală a placentei în curs de dezvoltare datorită:
  • creșterea activității proliferative a corionului invaziv în zona placentară;
  • inferioritatea structurală și funcțională inițială a endometrului în zona de implantare datorită chiuretajului uterin anterior;
  • implantarea ovulului fecundat în locuri de transformare gravidă incompletă a mucoasei uterine.
• Inferioritatea reacțiilor de respingere imunocelulară a sacului amniotic mort. Se derulează o cascadă de reacții imunocelulare, care vizează respingerea „transplantului alogenic”, care și-a pierdut toți factorii de imunoblocare din cauza morții sale. Cu o anumită identitate genetică a soților (căsătorie consanguină), compatibilitatea biologică a mamei și a fătului poate fi atât de apropiată încât determină starea de lipsă de răspuns imunologică a uterului în raport cu embrionul mort.
• Reactivitatea uterină. Hipofuncția contractilă a miometrului poate fi cauzată de:
  • defecte biochimice în sistemul de metabolism enzimo-protein;
  • procese inflamatorii cronice în uter, când nu se formează receptori pentru substanțele contractile;
  • lipsa suportului hormonal de la fătul mort și placenta nedezvoltată.

Cel mai adesea, o respingere treptată a oului fetal mort are loc cu ajutorul unei reacții exudative fibrinos-leucocitare ca răspuns la țesutul necrotic. În timpul acestui proces, împreună cu fibrina și leucocitele, din vasele endometriale sunt eliberate substanțe trofoblastice, tromboplastice și eritrocite, ceea ce duce la spotting constant. scurgeri sângeroase din uter. Corpul uterului devine moale, tonul miometrial dispare, colul uterin se deschide ușor. Toate semnele de sarcină (cianoza vaginului, colul uterin) dispar.

Cu prezența pe termen lung (2-4 săptămâni sau mai mult) a unui embrion mort în uter, are loc autoliza, substanțele tromboplastice intră în fluxul sanguin al pacientului și se dezvoltă sindromul DIC. Toate acestea reprezintă un risc de apariție a sângerării coagulopatice severe atunci când încercați să întrerupeți o sarcină. Cel mai conditii nefavorabile hemostaza uterină apare la pacienții la care modificările de fază de hemocoagulare sunt în stare de hipocoagulare și hipotensiunea miometrială este pronunțată.

Dificultățile care apar la îndepărtarea unui făt mort se pot datora prezentării corionului, placentei situate în zonă faringele intern uter Înainte de chiuretajul uterului, este necesar să se examineze starea sistemului hemostatic (coagulogramă detaliată). In cazul tulburarilor depistate (hiperagregare, hipercoagulare, sindrom de coagulare intravasculara diseminata), este necesara terapie corectiva (plasma proaspata congelata, HAES-steril si alte componente). Utilizarea dicinonei și ATP contribuie la ameliorarea tulburărilor hemostaziologice la nivelul unității vascular-trombocite. În perioada postoperatorie este indicată terapia antiplachetă și anticoagulantă (trental, chimes, fraxiparin). Potențialul energetic al uterului este restabilit prin administrarea de glucoză, vitamine, clorură de calciu în combinație cu medicamente antispastice.

Tratamentul sarcinii nedezvoltate:

Reținerea unui embrion mort în cavitatea uterină reprezintă o amenințare nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața femeii și, prin urmare, necesită tactici active. Odată stabilit un diagnostic de sarcină în curs de dezvoltare, managementul conservator pe termen lung al pacientului este riscant.

După o examinare amănunțită și pregătirea adecvată a femeii (efectuarea tratamentului și a măsurilor preventive menite să reducă riscul de a dezvolta posibil

complicaţii) este necesară întreruperea unei sarcini nedezvoltate.

În primul trimestru de sarcină:

• Dilatație cervicală și aspirație cu vid.
• Pregătirea colului uterin cu prostaglandine sau dilatatoare hidrofile și aspirație cu vid.
• Utilizarea antiprogestative în combinație cu prostaglandine.

În al doilea trimestru de sarcină:

• Dilatarea colului uterin și evacuarea produselor de concepție cu pregătirea prealabilă a colului uterin.
• Avortul terapeutic folosind administrarea intra- și extra-amniotică de prostaglandine sau agenți hipertensivi.
• Utilizarea antiprogestogenului în combinație cu prostaglandine.
• Utilizarea izolată a prostaglandinelor.

Imediat în timpul avortului sau imediat după finalizarea acestuia, este necesară o scanare cu ultrasunete pentru a asigura îndepărtarea completă a părților fătului și a placentei.

După îndepărtarea ovulului fertilizat în timpul unei sarcini nedezvoltate, indiferent de metoda aleasă de întrerupere, este recomandabil să se efectueze un tratament antiinflamator complex, inclusiv terapie antibacteriană, imunocorectivă și restaurativă specifică.

Fiecare caz de sarcină în nedezvoltare necesită o examinare aprofundată în raport cu patologiile genetice, endocrine, imune și infecțioase.

Tacticile de management pentru pacientele cu antecedente de sarcină nedezvoltată sunt următoarele.

• Identificarea factorilor patogenetici în moartea embrionului (fătului).
• Eliminarea sau slăbirea efectelor factorilor identificați în afara și în timpul sarcinii:
  • examinarea de screening a pacienților care planifică o sarcină, precum și a femeilor aflate în stadiile incipiente ale gestației pentru infecția urogenitală;
  • consiliere genetică medicală pentru identificarea grupurilor Risc ridicat prin congenital şi patologia ereditară;
  • terapie hormonală diferențiată selectată individual pentru geneza endocrină a sarcinii nedezvoltate;
  • determinarea tulburărilor autoimune (determinarea anticoagulant lupus, anti-CG, anticorpi anticardiolipină etc.) și selecția individuală a agenților antiplachetari și/sau a anticoagulantelor și glucocorticoizilor sub controlul hemostaziogramelor.
• Normalizarea stării mentale a femeii (sedative, promovarea unui stil de viață sănătos).

Tacticile pentru gestionarea pacienților în timpul sarcinii ulterioare sunt următoarele.

• Screening prin metode neinvazive: ecografie, analiza proteinelor serice marker α-fetoproteina, gonadotropina corionica umana in sange in cei mai informativi termeni.
• Conform indicațiilor - diagnosticare prenatală invazivă pentru a determina cromozomiale și o serie de boli monogenice ale fătului.
• Efectuarea măsurilor de tratament și preventive care vizează:
  • eliminarea procesului infecțios, efectuând terapie antiinflamatoare specifică în combinație cu imunocorectori;
  • suprimarea producției de autoanticorpi - administrarea intravenoasă prin picurare de gamaimunoglobuline 25 ml o dată la două zile Nr. 3;
  • eliminarea tulburărilor hemostaziologice - agenți antiplachetari, anticoagulante cu acțiune directă.

Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți o sarcină în curs de dezvoltare:

Te deranjează ceva? Vrei să afli mai multe informatii detaliate despre Sarcina în nedezvoltare, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici te vor examina și te vor studia semne externeși vă va ajuta să identificați boala după simptome, să vă sfătuiască și să furnizați ajutor necesar si puneti un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are a ei anumite semne, caracteristic manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală cumplită, ci și pentru a menține minte sănătoasăîn organism și în organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent cele mai recente știriși actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Alte boli din grupul Sarcina, nașterea și perioada postpartum:

Peritonita obstetricala in perioada postpartum

Anemia in sarcina

Tiroidita autoimună în timpul sarcinii

Naștere rapidă și rapidă

Managementul sarcinii și al nașterii în prezența unei cicatrici pe uter

Varicela și herpes zoster la femeile însărcinate

Infecția cu HIV la femeile însărcinate

Sarcina extrauterina

Slăbiciune secundară a travaliului

Hipercortizolismul secundar (boala Itsenko-Cushing) la gravide

Herpesul genital la femeile însărcinate

Hepatita D la femeile gravide

Hepatita G la femeile gravide

Hepatita A la femeile gravide

Hepatita B la femeile gravide

Hepatita E la femeile gravide

Hepatita C la femeile gravide

Hipocorticismul la femeile gravide

Hipotiroidismul în timpul sarcinii

Flebotromboza profundă în timpul sarcinii

Dezordonarea travaliului (disfuncție hipertensivă, contracții necoordonate)

Disfuncția cortexului suprarenal (sindrom adrenogenital) și sarcină

Tabloul morfologic al unei sarcini nedezvoltate este caracterizat de o serie de procese patologice.
Reducerea circulației sanguine embriocoriale crește în combinație cu modificări involuționale ale vilozităților coriale. Modificările regresive ale epiteliului corionic apar sub formă de diferențiere afectată a trofoblastului celular și sincițial; descuamarea, subțierea sau dispariția completă a învelișului epitelial. Se remarcă dispariția vaselor de sânge și a proceselor necrobiotice exprimate în grade diferite în stroma vilozităților.
Circulația uteroplacentară încetează în combinație cu modificări involutive ale țesutului decidual. Acumularea de fibrină este detectată în spațiul intervilos.

Modificările distrofice ale țesutului decidual în zona patului placentar sunt caracterizate prin edem stromal, discomplexare și hipotrofie a deciduocitelor. În plus, se remarcă lumenul colaps și umflarea endoteliului arteriolelor spiralate.
Reacție exudativă leucocitară-fibrinoasă perifocală a endometrului. Elementele moarte ale ovulului provoacă o reacție exudativă perifocală din endometru cu o componentă fibrinoasă pronunțată.

Nu au fost observate cazuri de tuberculoză la rudele de primă linie ale pacienților din loturile de studiu. Hepatita C a fost descoperită la rudele de primă linie ale unui pacient (2,7%) din grupul I. La studierea anamnezei pacienților din loturile de studiu, au fost descoperite mai des reacții alergice de diferite tipuri la diferiți alergeni (în principal alergie la medicamente). Reacțiile alergice au fost raportate la 11 (29,7%) pacienți din lotul I și 9 (25,7%) din lotul II, în timp ce în lotul martor au fost observate la 5 (15,6%) pacienți. Infecțiile virale respiratorii acute (ARVI), bolile infecțioase și inflamatorii au fost suferite de majoritatea pacienților cu întrerupere spontană a sarcinii în cursul anului.

De menționat că infecții virale respiratorii acute frecvente (mai mult de 3 boli pe an) au fost observate la fiecare al treilea pacient cu avort spontan (33,3% din cazuri), și doar la 15,7% dintre femeile din lotul de control (p.
Boli inflamatorii cronice ale superioare și inferioare tractului respirator au fost găsite la o proporție semnificativă de gravide din toate cele trei grupuri (21,6%, 17,1% și 18,8% în I, II și III grupe respectiv). Nu au fost găsite diferențe semnificative statistic. Astmul bronșic de severitate variabilă a fost prezent la 3 (8,1%) paciente cu sarcină nedezvoltată. Analiza bolilor tractului urinar din grupurile de anchetă a arătat că la 13,5% dintre pacienții cu sarcină în curs de dezvoltare și 11,4% dintre pacienții cu avort spontan, cele mai frecvente boli au fost cistita cronică și pielonefrita, care depășește semnificativ această cifră în grupul de control - 6,25% (R
Bolile sistemului cardiovascular la toate grupele au fost reprezentate predominant de distonia vegetativ-vasculară. Marea majoritate a pacienților examinați care sufereau de distonie vegetativ-vasculară prezentau hipotensiune arterială, hipertensiune arterială – doar o femeie în lotul II și două în lotul martor. La două paciente cu sarcină în curs de dezvoltare și la una cu evoluție fiziologică a sarcinii, conform ecocardiografiei, a fost diagnosticat prolapsul valvei mitrale fără regurgitare, iar la o pacientă cu sarcină în curs de dezvoltare a fost diagnosticat un coard accesoriu al ventriculului stâng. găsite. Varice ale extremităților inferioare fără dezvoltarea unor vene varicoase complicate au fost diagnosticate la 5 pacienți din grupul I și 4 pacienți din grupul II. Un istoric de anemie a fost prezent la 6 (16,2%) paciente din lotul I, 5 (14,3%) din lotul II și la 3 (9,4%) paciente cu o sarcină fiziologică. O pacientă (2,7%) cu o sarcină în curs de dezvoltare a suferit de sindromul displaziei țesutului conjunctiv. 13 (18,1%) pacienți din grupul principal au avut antecedente de intervenții chirurgicale - 9 (12,5%) au avut amigdalectomie, 4 (5,6%) au avut apendicectomie, 1 (1,4%) au avut colecistectomie. În lotul de control, frecvența intervențiilor chirurgicale a fost semnificativ mai mică (9,4%): 2 pacienți au suferit amigdalectomie și 1 apendicectomie. Astfel, pacienții din cele trei grupuri examinate au fost comparabili între ei în ceea ce privește vârsta, istoricul medical și patologia extragenitală concomitentă.

Trebuie menționat că ectopia colului uterin a fost găsită în anamneză la 20 (54,1%) pacienți din grupa I și 16 (45,7%) din grupul II, iar geneza infecțioasă a patologiei cervicale este evidențiată de eficacitatea tratament antibacterian sub control colposcopic la 37,8% din grupul I și 25,7% dintre pacienți din grupul II. Doar 6 (16,2%) și 3 (8,6%) femei din toți pacienții examinați au necesitat coagulare cu laser și, respectiv, criodistrucție. În același timp, antecedentele de ectopie cervicală a fost semnificativ mai puțin frecventă la pacienții din grupul de control (9,4%) decât în ​​grupul principal (p Marea majoritate a femeilor cu sarcină în curs de dezvoltare și avort spontan au fost tratate în mod repetat pentru vaginită de diverse etiologii.

Chisturi ovariene, care în termen de 3 luni după procedură tratament conservator a suferit o dezvoltare inversă, au fost în anamneză la 5 paciente: 1 pacientă cu sarcină în curs de dezvoltare și 4 cu avort spontan. Semnificativ mai des la pacienții din grupele I și II, comparativ cu grupul de control, a existat un istoric de disfuncție ovariană, în principal sub formă de opsomenoree, oligomenoree, care poate fi explicată probabil atât prin boli inflamatorii ale organelor genitale interne, cât și hormonale. tulburări. În anamneză, s-a observat că o pacientă (2,7%) cu avort spontan prezintă fibroame uterine mici cu un nod subseros separat, care a devenit o indicație pentru miomectomie conservatoare, efectuată fără deschiderea cavității uterine. De menționat că 2 pacienți din loturile I și II au avut antecedente de intervenții chirurgicale pentru afecțiuni ginecologice. Un pacient din lotul I a suferit o tubectomie pentru salpingită purulentă, iar un pacient din lotul II a avut ca indicație laparoscopie salpingooforită acută. Astfel, ambele grupuri de studiu de femei cu avort spontan au fost comparabile în natura și frecvența patologiei sistemului reproducător în anamneză.

Cu toate acestea, în grupul de control, o complicație a avortului indus din cauza unei boli inflamatorii a fost observată la un singur pacient (3,1%), ceea ce este semnificativ mai puțin frecvent decât în ​​loturile I și II (p.
Ciclul menstrual la 88,8% dintre pacientele cu avort spontan și la 93,8% dintre femeile din grupul de control a fost regulat începând de la menarhe. Tabelul arată durata ciclului menstrual la femei pentru perioada de 1-2 ani premergătoare acestei sarcini. Durata ciclului menstrual nu a diferit semnificativ la toate pacientele și a fost în medie de 28,9±1,4 în grupul I; în II - 28,4+0,8 şi 28,2+0,4 în lotul martor (p>0,05).

8 (21,6%) pacienți din grupul I și 5 (14,3%) pacienți din grupul II au avut antecedente de episoade de nereguli menstruale, cum ar fi oligomenoree și opsomenoree, care pot fi asociate cu modificări inflamatorii ale endometrului și ovarelor, precum și hormonale. încălcări. Am analizat paritatea pacienților examinați. S-a constatat că în total s-au înregistrat 121 de sarcini la pacientele din grupa I, și 110 la pacientele din grupa II. În medie, au fost 3,3 sarcini per femeie în grupa I, 3,1 în grupul II, care nu s-au diferențiat semnificativ (p> 0,05).

Astfel, grupurile de paciente cu avort spontan au fost comparabile ca paritate. La majoritatea femeilor din lotul de control, sarcina observată a fost a doua, la 9 (28,1%) prima, și de aceea paritatea a fost puțin mai mică decât în ​​grupurile principale și a constituit 2,4 sarcini pe femeie. De interes deosebit este analiza rezultatelor sarcinilor anterioare la pacientele cu avort spontan. Au fost găsite diferențe semnificative (p
La 59 (48,8%) paciente din lotul I și 54 (49,1%) din lotul II, sarcinile s-au încheiat cu întrerupere spontană în diferite momente, dar nu s-au constatat diferențe semnificative între cele examinate în loturile I și II (p>0,05). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că în grupul II, două sau mai multe avorturi spontane în anamneză au fost găsite semnificativ (p.
Informațiile despre momentul întreruperii sarcinilor anterioare la pacienții din grupurile de studiu au fost studiate în detaliu. Marea majoritate a avorturilor spontane din ambele grupe I și II au avut loc între săptămânile 8 și 12 de sarcină, însumând 66, respectiv 63% (p>0,05). Ținând cont de datele autorilor străini că în perioada de până la 7 săptămâni de sarcină există cel mai mare număr nesocotite „avorturi spontane foarte precoce”, trebuie remarcat faptul că în studiul nostru discutăm doar sarcinile diagnosticate ecografic. În același timp, numărul de avorturi spontane în perioada de la 13 la 22 de săptămâni în grupul II dintre cei examinați a fost semnificativ diferit de cele examinate în grupa I (6,4% și, respectiv, 2,4%, p.
Semnificativ diferit (p 0,05) la pacienții din toate cele trei grupuri și s-a ridicat la 43,2% în grupul I, 40% în grupul II și 25% în grupul de control.

În general, pacienții cu o sarcină întreruptă, inclusiv cei cu o sarcină în curs de dezvoltare și avort spontan, se caracterizează prin:
morbiditate somatică crescută cu predominanță a bolilor infecțioase (indice infecțios ridicat);
boli inflamatorii frecvente ale organelor pelvine;
avort spontan recurent primar la o treime dintre cele examinate [la 14 (37,8%) femei din grupa I și 12 (34,3%) paciente din grupa II, prima sarcină s-a încheiat cu avort spontan].

Conform datelor noastre, tabloul morfologic al unei sarcini nedezvoltate se caracterizează prin dispariția vaselor de sânge și a proceselor necrobiotice exprimate în grade diferite în stroma vilozităților, diferențierea afectată a trofoblastului celular și sincițial, acumularea de fibrină în intervilos. spațiu, modificări distrofice ale țesutului decidual, sub formă de edem stromal și hipotrofie deciduocitară.

S-a observat o reacție exudativă leucocitară-fibrinoasă perifocală a endometrului. La 18,9% dintre femeile din grupa I și 14,3% din grupa II (16,7% din toate cazurile). întrerupere spontană sarcina) s-a determinat absența unui embrion (anembrion) atât în ​​funcție de rezultatele ecografiei, cât și în materialul de răzuit. Tabloul histologic a fost caracterizat de dezvoltarea afectată a vilozităților fără semne de angiogeneză în ele și în fragmente de sac corionic. Epiteliul vilos a fost subțiat și citotrofoblastul vilos a fost absent. În ciuda faptului că glandele uterine și celulele deciduale - componentele materne - au fost formate adecvat pe durata sarcinii, invazia citototrofoblastului în arterele locului de implantare a fost puternic slăbită. De remarcat că la 10,8% dintre pacienții din grupa I și 8,6% din grupul II, pe lângă tabloul histologic descris mai sus, s-au constatat infiltrații deciduei cu limfocite și leucocite polimorfonucleare, microabcese și mici focare de hemoragie - semne de deciduita parietala si bazala. Numărul de macrofage placentare (celule Kashchenko-Hofbauer) din țesutul decidual a fost crescut, ceea ce poate indica o combinație de factori genetici și infecțioși în dezvoltarea sarcinii care nu se dezvoltă.

Factorul infecțios, ca principală cauză a sarcinii nedezvoltate, a fost identificat în 13,5% din cazuri. Tabloul patomorfologic al leziunii infecțioase a fost caracterizat prin deciduită parietală și bazală - infiltrație cu limfocite și leucocite polimorfonucleare, microabcese cu focare de degradare celulară. Microabcesele, focarele de hemoragie și necroza țesuturilor deciduale din jur au fost determinate ca parte a locului placentar. S-a observat o invazie suficientă a citotrofoblastului; în zona de inflamație au fost vizualizate straturi de citotrofoblast interstițial cu necroză. Moartea embrionului s-ar putea datora infiltrației inflamatorii masive și necrozei în zona de contact dintre țesuturile materne și sacul corionic. La 75,7% dintre paciente, nu a fost posibilă identificarea cauzei principale a sarcinii nedezvoltate: acestea au fost caracterizate printr-o combinație a unui factor infecțios cu alte cauze care provoacă complicații în timpul sarcinii.

Patologia endocrină ca principală cauză a sarcinii nedezvoltate a fost găsită la 8,1% dintre paciente. S-a constatat că 51,3% dintre ei au diverse semne virilizare, iar la studierea stării hormonale, a fost observată o creștere semnificativă a conținutului de testosteron, DSA-S și 17-OP, care este caracteristică hiperandrogenismului suprarenal. În plus, conținutul de hCG din sângele acestor pacienți a fost redus de 2 ori în comparație cu valorile tipice pentru sarcina fiziologica s-a depistat hipoprogesteronemia. Examenul patomorfologic a evidențiat modificări deciduale insuficiente d. parietal și d. bazalis, glande cu atrofie epitelială și secreție slabă, celule deciduale cu diferențiere incompletă. Invazia slabă citotrofoblastică în endometrul subiacent, ca o consecință a decidualizării insuficiente, a provocat perturbarea modificărilor gestaționale în arterele uteroplacentare.

Deși datele cercetare de laborator a făcut posibilă diagnosticarea tulburărilor la nivelul sistemului hemostatic la 94,6% dintre femeile cu sarcină în curs de dezvoltare și la 56,7% cu avort spontan; anticorpi la anticoagulant lupus și hCG au fost găsiți la doar 8,1% dintre pacienți. Trebuie remarcat faptul că la acești pacienți, răzuirile din cavitatea uterină au evidențiat mai des semne de tulburări reologice severe, cum ar fi hematom retroplacentar, ducând la desprinderea placentei precoce în zona d. basalis, iar în d. parietalis modificări ale hemostazei locale au fost sub formă de mici hemoragii focale și tromboze ale lumenului arterelor spiralate. Diverse tulburări reologice cu semne de sindrom local de lungă durată de coagulare intravasculară diseminată au fost observate în tabloul histologic la 24,3% dintre pacienții cu persistență a microorganismelor în canalul cervical, care a fost combinat cu continut ridicat citokine proinflamatorii în canalul cervical.

Astfel, o comparație a datelor anamnestice și clinice de laborator cu datele dintr-un studiu histologic al răzuirilor din cavitatea uterină a arătat că factorii etiopatogenetici principali la pacienții cu sarcină în curs de dezvoltare au fost infecțioși în combinație cu autoimună în 24,3% din cazuri și infecțioși în combinație. cu endocrin în 21. 6% dintre cei chestionaţi. Combinația acestor factori la pacienții cu avort spontan a fost observată la 20% dintre pacienții din lotul I și 25,7% dintre pacienții din grupul II. Conform examenului patologic, 51,4% dintre pacientele cu avort spontan au fost diagnosticate cu o sarcină în curs de dezvoltare.

Femeile însărcinate și familiile lor așteaptă de obicei un singur răspuns de la o examinare cu ultrasunete - care este sexul copilului. Pentru un obstetrician-ginecolog, este necesară o metodă de cercetare pentru a identifica cu promptitudine fluxul sanguin afectat în timpul sarcinii și dezvoltarea anormală a fătului.

Planul de management și tacticile de livrare depind de asta. Pentru a înțelege mecanismele tulburării, este necesar să se ia în considerare capacitățile sistemului circulator dintre mamă și copil.

Structura fluxului sanguin uteroplacentar

Mama și copilul sunt conectați nu numai prin placentă, ci și printr-un sistem complex vase de sânge. Prin urmare, toată circulația sanguină a articulațiilor este de obicei împărțită în niveluri care nu pot exista izolat, ci funcționează doar în combinație.

• Partea centrală a sistemului este placenta. Acesta asigură „absorbția” produselor din sângele matern prin vilozități care au crescut adânc în peretele uterului. În același timp, sângele mamei și al copilului nu se amestecă. Mai multe rânduri de celule speciale formează o barieră hematoplacentară, care reprezintă un obstacol serios în calea substanțelor inutile pentru făt. Prin aceasta, sângele rezidual revine în sistemul venos al mamei.
• A doua parte a fluxului sanguin este formată din ramurile arterelor uterine. Dacă înainte de sarcină corp feminin sunt în stare prăbușită și se numesc spirală, apoi de la o perioadă de 1 lună experimentează o pierdere a stratului muscular care poate provoca spasm. Și până la patru luni, arterele se transformă în trunchiuri cu drepturi depline, pline cu sânge și îndreptându-se spre zona placentei. Este acest mecanism, util pentru hrănirea fătului, care se poate dovedi fatal în timpul sângerării uterine: pereții vaselor nu se mai pot contracta.
• Vasele din cordonul ombilical formează a treia cale de flux sanguin. Aici sunt 2 artere și o venă. Ele conectează copilul cu placenta și formează cercul fetal-placentar. Fluxul sanguin redus la acest nivel provoacă cele mai grave leziuni ale fătului.

Cum este perturbată circulația placentară?

Fluxul sanguin slab asociat cu placenta se numește insuficiență placentară. Poate apărea în orice etapă a sarcinii sub două forme.

Acutul apare brusc, chiar și în timpul nașterii, și nu depinde de durata sarcinii. Fătul intră într-o stare de hipoxie ( deficit de oxigen), care îl amenință cu moartea.

Principalele mecanisme patologice ale acestei afecțiuni:

• desprinderea prematură a placentei;
• atac de cord din cauza trombozei.

Cronicile complică adesea cursul sarcinii după 13 săptămâni. Simptomele apar în al treilea trimestru. Mecanismul de formare este îmbătrânirea timpurie a placentei datorită depunerii de fibrină pe vilozități.

Ca urmare a modificărilor structurii vilozităților coriale (țesutul placentar), funcționarea barierei hematoplacentare încetează, procesele metabolice dintre corpul matern și făt sunt perturbate.

Consecințele negative în astfel de condiții, în funcție de gradul de încălcare, pot duce la moartea inevitabilă a fătului.

Cauzele tulburărilor de flux sanguin în timpul sarcinii

Diverse motive pot cauza întreruperea fluxului sanguin uteroplacentar. Acestea includ boli generale mame:

• patologia sistemului neuroendocrin ( Diabet, boli ale glandei tiroide și glandelor suprarenale, modificări în regiunea hipotalamusului a trunchiului cerebral);
• boli pulmonare (emfizem, astm bronșic);
• încălcări în Sistemul cardiovascular cauzate de defecte de dezvoltare, consecințele hipertensiunii arteriale, o tendință de hipotensiune arterială;
• patologia renală (nefrită cronică, pielonefrită, în special în stadiul insuficienței renale;
• anemie (anemie) asociată cu deficit de fier și vitamine;
• condiţiile însoţite coagulabilitate crescută sânge, contribuie la creșterea formării de trombi în vasele placentei;
• acuta și exacerbarea proceselor infecțioase cronice provoacă inflamația corespunzătoare a placentei, edem vascular și reducerea fluxului sanguin; în primul trimestru, acest lucru poate duce la avort spontan.

Patologia uterului creează condiții locale pentru un flux sanguin inadecvat:

• orice modificare a straturilor uterului (miometru, endometru);
• malformații (de exemplu, uter „bicornuat”, „în formă de șa”);
• subdezvoltare (hipoplazie);
• formațiuni tumorale din țesutul muscular (fibroame), în special la o femeie primipară peste 35 de ani; la o vârstă mai mică, fibroamele mici ajută la compensarea fluxului sanguin.

Cauzele fluxului sanguin insuficient includ condiții nefavorabile în timpul sarcinii în următoarele cazuri:

• nașteri multiple;
• conflict Rhesus;
• preeclampsie;
• prezentarea podală a fătului;
• placenta previa patologica.

Riscul de afectare a fluxului sanguin apare atunci când:

• avorturi anterioare;
• fumatul matern, alcoolismul și dependența de droguri;
• mediu nervos constant asociat cu tulburări sociale sau cotidiene;
• încălcare alimentație adecvată femei.

Tipuri de insuficiență placentară cronică

În funcție de evoluția consecințelor asupra fătului și de capacitatea corpului mamei de a se adapta, există 4 forme sau stadii de cronicizare. insuficiență placentară:

• compensare - corpul mamei protejează pe deplin fătul prin îmbunătățirea fluxului sanguin prin alte căi, iar copilul nu simte lipsa de oxigen, se dezvoltă normal, se naște la timp și se dezvoltă bine;
• subcompensare - mama nu este capabilă să compenseze pe deplin lipsa de nutriție, iar fătul rămâne în urmă în dezvoltare, există riscul de complicații, defecte congenitale;
• decompensare - însoțită de o întrerupere completă a mecanismelor de adaptare, sarcina normală este imposibilă, fătul dezvoltă defecte grave care sunt incompatibile cu viabilitatea, iar moartea in utero este foarte probabilă;
• critic - din cauza modificărilor severe ale structurii placentei, gestația ulterioară a fătului este imposibilă, apare moartea inevitabilă, orice tratament este ineficient.

Ce grade de tulburare a fluxului sanguin provoacă insuficiența placentară?

O comparație a manifestărilor clinice și a rezultatelor examinării cu ultrasunete a făcut posibilă distingerea a 3 grade de tulburare a fluxului sanguin între mamă și făt.

Primul se caracterizează prin modificări minime la nivel uteroplacentar, oferă o „rezervă” de timp de aproximativ o lună pentru tratament și recuperare completă fără consecințe, există 2 tipuri:

• Ia - doar fluxul sanguin uteroplacentar este redus, cu fluxul sanguin fetal-placentar neschimbat. Se manifestă ca o întârziere a dezvoltării fetale în 90% din cazuri.
• Ib - circulatia feto-placentara are de suferit, dar circulatia uteroplacentara ramane normala. Formarea și dezvoltarea întârziată a fătului suferă ceva mai puțin (în 80% din cazuri).

Concluzia este emisă după examinarea tuturor componentelor fluxului sanguin fetal

Al doilea este că tulburarea apare atât la nivelul vaselor uterine, cât și la nivelul vaselor ombilicale; hipoxia poate fi fatală pentru făt.

În al treilea rând - indicatorii de circulație sanguină sunt la un nivel critic, este chiar posibil ca direcția fluxului sanguin să fie inversată (invers).

Pentru clinicieni, o astfel de clasificare oferă o oportunitate de a determina cu exactitate nivelul tulburărilor și de a alege cele mai potrivite tactici de tratament.

Simptome ale fluxului sanguin afectat

Dacă fluxul sanguin afectat este compensat, atunci femeia nu simte nicio anomalie, ci învață despre ele numai după examinare.

Manifestări pronunţate apar atunci când forma acuta si decompensare cronica:

• activitatea motrică a fătului crește brusc sau dispare complet (la 28 de săptămâni, dezvoltarea normală este însoțită de zece mișcări pe zi), acest simptom necesită recurs imediat la un medic obstetrician-ginecolog;
• o creștere lentă a circumferinței abdominale, detectată în timpul examinării și măsurătorilor lunare în clinica antenatală (asociată cu formarea excesivă sau lipsa lichidului amniotic);
• toxicoză tardivă;
• tensiune arterială crescută;
• creștere mare în greutate;
• umflarea picioarelor;
• apariția proteinelor în urină.

Cel mai periculos lucru este sângerarea din vagin. Acest semn poate fi privit ca începutul abrupției placentare. Nu trebuie să întârziați acordarea asistenței medicale.

Diagnosticare

Cea mai completă imagine a circulației sângelui dintre uter și făt este obținută prin ecografie Doppler, care se efectuează tuturor femeilor de trei ori în timpul sarcinii.

Tehnica permite:

• măsoară fluxul sanguin prin viteza de mișcare a elementelor formate;
• determinați direcția sa în artere și vene;
• înregistrați modificările înainte de manifestările clinice.

Efectul se bazează pe proprietățile reflexiei undelor ultrasonice și este complet sigur pentru copil și mamă.

Toate modificările sunt înregistrate pe monitor, măsurate cu senzori speciali și pot fi fotografiate în formatul necesar.

Prin comparație cu indicatorii normali, se face o concluzie despre gradul de patologie. Încălcările pot fi detectate la orice nivel, în vase:

• cordon ombilical,
• uter,
• făt

Medicul are timp să prescrie tratamentul și să îl verifice la următoarea examinare.

Un tip de ecografie Doppler este ecografia Doppler. Este prescris pentru:

• patologie maternă concomitentă;
• suspiciunea de imbatranire prematurași întreruperea barierei placentare;
• semne de apă ridicată sau scăzută;
• date preliminare privind retenție intrauterină dezvoltarea, formarea malformațiilor congenitale ale fătului;
• disponibilitate boli geneticeîn familie;
• simptome clinice ale hipoxiei fetale.

Examinarea poate dezvălui:

• subțierea placentei;
• creșterea zonei de creștere;
• infectie intrauterina.

Metoda de monitorizare pe termen lung a gradului de hipoxie fetală vă permite să vedeți rezultatele utilizării medicamentelor

Tratamentul patologiei

Tratamentul ține cont de patogeneza tulburărilor. Pentru a obține rezultate este necesar să se influențeze toate legăturile:

• În caz de tulburare ușoară a microcirculației, se prescrie Chofitol (cu o compoziție mineral-ierbașcă), în cazuri mai severe - Actovegin, Petoxifilin.
• Dacă se detectează tendința mamei de a forma cheaguri de sânge și de a perturba proprietățile de agregare ale sângelui, atunci sunt indicate medicamente precum Curantil, Trental. Ele pot îmbunătăți fluxul sanguin prin vase.
• Dacă se detectează tensiune arterială scăzută, se utilizează Venofundin, Stabizol, ReoHES.
• Vasodilatatoarele - No-spa, Eufillin în injecții - elimină contracția spastică a vaselor de sânge.
• Se recomandă reducerea tonusului uterului cu ajutorul Magneziei, medicamentul Magne B6, acesta acționând ca o modalitate antihipoxică de îmbunătățire a fluxului sanguin.
• Un grup de vitamine cu acțiune antioxidantă elimină consecințele negative (vitamina E, acid ascorbic).

Medicamentele sunt prescrise de un medic. Dacă este necesar, femeii i se oferă internare. Asta permite:

• asigura repaus la pat;
• Monitorizați în mod constant evoluția sarcinii.

Dacă există un efect al tratamentului conservator, femeia duce independent la termen și dă naștere unui copil. Dacă nu există rezultate, medicii pot decide din timp Cezariana. În a treia etapă este indicată doar livrarea chirurgicală.

Ce trebuie făcut pentru a preveni tulburările de flux sanguin?

Ginecologii îndeamnă femeile cu risc să se pregătească în avans pentru sarcină și să prevină concepția neplanificată.

Alegere pozitia corecta organismul în timpul somnului ajută la circulația sângelui fetal

Dacă sunteți deja însărcinată, vă recomandăm:

• evita suprasolicitarea emoțională și fizică;
• eliminarea obiceiurilor proaste;
• organizează mese hrănitoare pentru femeia însărcinată;
• stai cu ochii pe plimbări zilnice, stați într-o zonă ventilată;
• studiu gimnastică specială pentru gravide, exerciții de yoga;
• controlați greutatea corporală, efectuați cântărirea și măsurarea lunară a circumferinței abdominale;
• este considerat mai mult somn benefic pe partea stângă, această poziție vă permite să reduceți presiunea asupra venei cave inferioare, care merge în dreapta uterului, dar în unele cazuri, cu stagnarea rinichilor, dormitul pe partea dreaptă îmbunătățește fluxul din aceste organe importante. .

Metodele moderne de diagnostic și abordările de management al femeilor însărcinate fac posibilă prevenirea tulburărilor severe. Cu toate acestea, multe posibilități depind de femeia însăși și de dorința ei de a avea un moștenitor sănătos.

Patologia sarcinii

Avorturi spontane reprezintă 10-20% din sarcinile diagnosticate clinic. Cauzele avorturilor spontane: mutații cromozomiale și genetice, factori imunitari, tulburări endocrine, factori psihici, malformații uterine, boli extragenitale ale gravidei și alți factori.

Sarcina extrauterina- aceasta este localizarea ovulului fecundat in afara cavitatii uterine. Există un caz din 150 de sarcini observate. Până la 95-99% din toate sarcinile ectopice sunt tubare, foarte rar în ovare, în cavitatea peritoneală și în colul uterin.

Aproape toate cauzele sarcinii extrauterine se reduc la crearea unui obstacol în calea deplasării unui ovul fertilizat în cavitatea uterină. Cauze: inflamarea anexelor, infantilismul trompelor uterine, diskinezia trompelor uterine, folosirea contraceptivelor.

ÎN trompa uterina ovulul fecundat se implantează și se dezvoltă mai ales în porțiunea ampulară, rar în părțile fimbrilare și istmice.

Un ou fertilizat și o hemoragie masivă se găsesc de obicei în tubul dilatat. Vilozitățile coriale pătrund în stratul muscular al tubului, iar aici sunt straturi de trofoblast și fibrinoid.

Sarcina tubară se dezvoltă până la 5-6 săptămâni și se termină cu întreruperea sarcinii prin avort tubar sau ruptură tubară. Într-un avort tubar complet, ovulul fertilizat este expulzat din tub. Dacă este incomplet, ovulul fertilizat cu sânge cheagulat rămâne în lumenul tubului.

Întreruperea unei sarcini tubare este însoțită de sângerare internă, care reprezintă întotdeauna o amenințare pentru viața femeii.

1. Stroma deciduală a endometrului.

2. Glandele „luminoase” ale lui Overbeck.

3. Reacția lui Arias - Stela.

Toxicoze ale femeilor însărcinate (gestoză)– patologia direct legată de sarcină. Preeclampsia poate fi precoce sau tardivă.

Gestoza precoce: vărsături și vărsături excesive ale femeilor însărcinate, ptyalism (salivare - mai mult de 1 litru de salivă pe zi). Vărsăturile excesive, de până la 20 de ori pe zi, duc la epuizare severă și deshidratare, deficit de vitamine. În cazuri severe, se poate dezvolta comă hipocloremică. Se crede că dezvoltarea vărsăturilor excesive în timpul sarcinii joacă un rol creștere bruscă concentrațiile de estrogen și progesteron în sângele unei femei.

Gestoză tardivă: hidropizie, nefropatie, preeclampsie și eclampsie. Manifestările clinice ale gestozei tardive sunt definite de edem, proteinurie și creșterea tensiunii arteriale. În literatura de limba engleză, hidropizia, nefropatia și preeclampsia sunt combinate sub termenul „preeclampsie”. Gestoza tardivă apare de obicei la primigravidas și la 32-34 săptămâni de sarcină. Cauza gestozei tardive nu a fost stabilită. Se observă că odată cu nașterea placentei boala încetează.

Manifestări clinice ale gestozei tardive includ creșterea edemului, proteinurie, creșterea tensiunii arteriale. În cazul preeclampsiei, aceste simptome includ dureri de cap și vedere încețoșată. Cu cea mai mică iritație externă sau fără ea, pot începe convulsii clonico-tonice - un semn teribil de eclampsie.

Cel mai adesea este afectat ficatul. În el apar focare unice sau confluente de necroză și hemoragii multiple. Hematoamele situate sub capsulă pot fi o sursă de hemoragii în cavitatea peritoneală. Trombi de fibrină se formează în vasele căilor porte. La rinichi, se întâlnesc constant umflarea endoteliului capilarelor glomerulare și depunerea de depozite de fibrină pe membrana bazală. Uneori apar semne de glomerulonefrită mezangială cu depunere de complexe imune și proliferare a celulelor mezangiului. În cazurile severe, cheaguri de sânge se găsesc în capilarele glomeruli și stroma stratului cortical. În creier puteți vedea focare macro și microscopice de hemoragie în combinație cu tromboză vase mici. Hemoragia în centrii nucleari subcorticali este considerată una dintre cauzele imediate de deces. Formarea excesivă a nodurilor sincițiale, îngroșarea membranei bazale a trofoblastului, hiperplazia citotrofoblastului și infarctele se găsesc în placentă. În arterele spirale ale patului placentar nu există o transformare fiziologică sau sunt semne de ateroză acută - necroză fibrinoidă a peretelui cu acumulare de macrofage spumoase care conțin lipide și infiltrație perivasculară limfohistiocitară. Cu eclampsie se întâmplă adesea moartea fetală făt

Boala trofoblastică - Acesta este un concept de grup care include alunița hidatiformă, carcinomul corionic și tumora trofoblastică a patului placentar. Sursa bolii este țesutul placentar.

Aluniță hidatiformă Există 1 caz la 1000 de nașteri. În primul trimestru, vilozitățile asemănătoare cu bule sunt eliberate din uter cu sânge. Macroscopic, în cavitatea uterină există ciorchini în formă de ciorchini, constând din numeroase vezicule umplute cu lichid limpede. Umflarea masivă a vilozităților este determinată microscopic. La mol hidatiform completîntreaga placenta este afectată; fructul lipsește. Cu o aluniță hidatiformă completă, există un set diploid de cromozomi și toți sunt de origine paternă. După îndepărtare alunița hidatiformă cel mai adesea există recuperare, dar progresia bolii este posibilă.

Aluniță hidatiformă invazivă caracterizată prin creșterea vilozităților în miometru și în organele adiacente. Dacă elementele unei alunițe hidatiforme se găsesc în plămâni sau în peretele vaginal, atunci acestea sunt considerate metastaze.

Carcinom corionic este o tumoră malignă a epiteliului trofoblast. Se dezvoltă după sarcină complicată de aluniță hidatiformă, după avort, după sarcină ectopică și după sarcină normală. Carcinomul corionic ectopic ca teratom poate apărea în testicule, ovare și în peretele vezicii urinare. Carcinomul corionic apare ca un nodul spongios alb-gălbui sau pestriț cu o bază largă. Nodul este format din celule citotrofoblaste și elemente sincitiotrofoblaste gigantice polimorfe. Nu există stromă și vase în tumoare. Elementele tumorii sunt spălate cu sânge. Din cauza crestere rapida Multe necroze și focare de hemoragie apar în tumoare. Tumora dă metastaze hematogene.

Tumora trofoblastică a patului placentar Este rară și se dezvoltă după o sarcină normală, dar femeile au un istoric de incidență ridicată a aluniței hidatiforme. Uterul este mărit, în miometru există mase alb-gălbui sau maro-gălbui, proeminente în cavitatea uterină sub formă de polipi. Tumora este formată predominant din celule trofoblastice mononucleare intermediare cu un amestec de celule multinucleate care amintesc de celulele multinucleate ale patului placentar. Celulele tumorale formează insule și corzi care se află între fibrele musculare. Hemoragiile și necroza sunt necaracteristice. Rezultatul bolii este adesea favorabil. O evoluție malignă cu metastaze apare la 10-20% dintre pacienți.

Polip placentar se formează în mucoasa uterină la locul părților reținute ale placentei după naștere sau avort. Polipul este format din vilozități coriale, fibrină și țesut decidual. Polipul placentar previne involuția postpartum a uterului, menține inflamația în membrana mucoasă și este o sursă de sângerare.

Infecția la naștere a uterului - complicație periculoasă perioada postpartum. Infecția cavității uterine duce la endometrita purulenta, care poate fi observată în timpul nașterii sau după naștere. În cazuri severe, endometrita purulentă poate deveni focar septic pentru dezvoltarea sepsisului. Suprafața interioară a uterului este gri murdar, acoperită cu mase purulente.