Hormonii fiziologiei placentei. Hormoni produși de placentă

Ca structură, este similar cu hormonii adenohipofizei și este format din două subunități, calamus, interconectate prin legături necovalente. Fiecare subunitate este codificată de un ARNm separat. Subunitatea CG alfa conține 92 de aminoacizi, are o greutate moleculară de 16.000 și este identică cu subunitățile α ale LH, FSH și TSH. Subunitatea beta a CG cu o greutate moleculară de 23.000 conține o serie de determinanți care asigură legarea hormonului de receptorii de pe suprafața celulei și acțiunea specifică a hormonului. Secvența sa de aminoacizi este foarte apropiată de subunitatea β a LH, care are o greutate moleculară puțin mai mică. Opt gene situate pe cromozomul al 19-lea sunt responsabile pentru sinteza subunităților β ale CG și LH: una dintre ele codifică LH și șapte - CG și doar două sau trei dintre ele sunt exprimate. Specificitatea subunității β-CHG se datorează secvenței unice de aminoacizi a regiunii C-terminale. Acest lucru vă permite să faceți diferența între CG și PH folosind RIA. Molecula CG conține multe situsuri glicozilate, drept urmare este îndepărtată mai lent din sânge decât LH, prin urmare, analogii săi sunt preferați pentru stimularea ovariană.

Se credea anterior că CG a fost sintetizat de celulele citotrofoblastice, dar acum se crede că acest hormon este produs în principal în sincitiotrofoblast. CG poate sintetiza toate țesuturile trofoblastului, inclusiv tumorile acestuia (cu boala trofoblastică, CG este secretat chiar și în absența sarcinii și a nașterii recente). Subunitatea β-CHG liberă este suprasecretată în primele câteva săptămâni de sarcină; ulterior, formarea subunității α crește, iar pe măsură ce sarcina progresează, raportul dintre subunitățile α și β crește. În cea mai mare parte a sarcinii, sângele conține în mare parte molecule întregi de CG sau subunități α libere. în timp ce subunitățile β nu sunt întotdeauna determinate și în cantități mici.

Principalele funcții ale CG sunt stimularea producției de progesteron, estrogen și relaxină de către corpul galben și creșterea duratei de înflorire a corpului galben (în absența sarcinii, suferă involuție după 10-14 zile). Efectul hCG asupra steroidogenezei în placentă nu a fost încă confirmat. Probabil, CG oferă etapele inițiale de diferențiere a organelor genitale ale fătului masculin, sporind sinteza de testosteron în testicule. Rolul CG în dezvoltarea ovariană fetală este necunoscut. Diferențierea ulterioară a organelor genitale are loc sub influența LH și FSH, care se formează în glanda pituitară a fătului. Nivelul acestor hormoni crește treptat și atinge un maxim la 20-25 de săptămâni de sarcină, apoi scade. Mai multe studii au sugerat că CG are un efect imunosupresor și concentrația sa ridicată în placentă, precum progesteronul, previne respingerea maternă a fătului. Cu toate acestea, CG foarte purificat nu are un efect imunosupresor, așa că această problemă nu a fost încă pe deplin elucidată.

Producția de CG de către placentă, aparent, nu depinde de influențele externe. Sinteza CG in vitro este îmbunătățită de cAMP, factor de creștere epidermic și GnRH. Este posibil ca GnRH format în citotrofoblast să stimuleze secreția de CG de către sincitiotrofoblasti. Concentrația de gonadoliberină în placentă atinge un maxim în același timp cu concentrația de hCG, iar după 20 de săptămâni de sarcină scade. Este posibil ca o creștere a producției de progesteron și estrogeni de către placentă la sfârșitul primului trimestru să inhibe secreția de hCG printr-un mecanism de feedback negativ. În mod similar, LH reduce producția de GnRH în hipotalamus.

HCG poate fi detectat în sângele unei femei la 6 zile după ovulație. Nivelul de hCG crește brusc după implantare și în primele 4-5 săptămâni de sarcină se dublează la fiecare 1,3-2 zile, ajungând la maximum la 8-10 săptămâni, apoi scade la 10.000-20.000 mUI/ml cu 20 de săptămâni și rămâne relativ nemodificat până la sfârșitul sarcinii. Nivelul de hCG în ciclul menstrual ovulativ înainte de debutul menstruației este de 50-250 mUI / ml.

Determinarea nivelului de hCG poate ajuta la depistarea precoce a unor complicații ale sarcinii. Dacă se suspectează o sarcină ectopică, nivelul hCG poate determina dacă o femeie este însărcinată; în plus, în marea majoritate a cazurilor de sarcină ectopică, nivelul hCG este mai scăzut decât ar trebui să fie la o anumită vârstă gestațională și crește prea lent. Un ou fertilizat poate fi văzut în uter cu o ecografie vaginală atunci când nivelul seric de hCG atinge 2000 mUI/mL. Concentrația serică de hCG poate avea, de asemenea, valoare prognostică în cazul amenințării de avort. În cazul avorturilor spontane în primul trimestru, nivelul de hCG scade de obicei sau încetează să crească. Definiția CG este folosită și pentru a diagnostica boala trofoblastică (concentrația sa în acest caz depășește adesea 200.000 mIU / ml) și pentru a evalua eficacitatea tratamentului său. După evacuarea aluniței, hCG ar trebui să dispară din ser (adică, concentrația sa ar trebui să scadă la un nivel mai mic de 5 mUI / ml conform primului medicament standard) în decurs de 13-15 săptămâni. Absența unei scăderi a nivelului de hCG permite depistarea precoce a unei tumori trofoblastice sau a coriocarcinomului. Potrivit unor experți, se poate gândi la o tumoare trofoblastică dacă, după evacuarea molei hidatiforme, conținutul în ser al subunității β a hCG depășește nivelul total al hormonului.

Recent, în urină a fost găsit un fragment al subunității β a CG, constând din reziduuri β 6-40 și β 56-92 legate prin legături disulfurice și două lanțuri de carbohidrați cu un conținut scăzut de acizi sialici atașate la N-terminali. Un nivel ridicat al acestui fragment se observă la femeile însărcinate, cu boală trofoblastică și unele neoplasme maligne. În mod normal, acest fragment practic nu este detectat în ser. Se crede că prezența sa în urină se datorează degradării moleculelor CG sau a subunității β a CG din rinichi sau alte țesuturi. Originea și semnificația patogenetică a acestei substanțe nu au fost studiate pe deplin. Recent, s-a sugerat că acest fragment nu este detectat în RIA datorită prezenței simultane a moleculelor mari în ser.

Lactogen placentar

Lactogenul placentar a fost izolat pentru prima dată din placenta umană la începutul anilor 1960. În experimentele pe animale, s-a constatat că, la fel ca prolactina, este capabilă să stimuleze lactația. Lactogenul placentar este un lanț polipeptidic de 191 de aminoacizi cu o greutate moleculară de aproximativ 22.000, care conține două legături disulfură. Secvența de aminoacizi a hormonului este omoloagă cu hormonul de creștere și, într-o măsură mai mică, cu prolactina. Familia de cinci gene care codifică GH și lactogenul placentar este situată pe cromozomul 17. În același timp, GH codifică două gene, iar lactogenul placentar codifică trei, dintre care una este inactivă funcțional.

Aparent, lactogenul placentar este sintetizat exclusiv de sincitiotrofoblast, adică un trofoblast complet diferențiat. Pe parcursul sarcinii, concentrația de ARNm responsabilă de sinteza lactogenului placentar în celulele sincitiotrofoblaste rămâne relativ constantă. O creștere a nivelului de lactogen placentar în țesutul placentar și în serul unei femei, aparent, se datorează unei creșteri a numărului de celule care îl sintetizează pe măsură ce trofoblastul crește. Determinarea lactogenului placentar poate fi utilă în evaluarea funcției placentei, deoarece acest hormon, spre deosebire de hCG, este excretat rapid din organism, iar concentrația sa în ser depinde de masa placentei. Lactogenul placentar apare în ser la începutul sarcinii, dar puțin mai târziu decât hCG, iar ulterior nivelul acestuia crește constant. Până în momentul nașterii, lactogenul placentar devine principala proteină secretată de placentă (reprezintă aproximativ 20% din tot ARNm placentar), iar concentrația sa în ser ajunge la 5-15 μg/ml.

Rolul fiziologic al lactogenului placentar, precum și reglarea sintezei și secreției sale în timpul sarcinii, nu este pe deplin înțeles. Majoritatea studiilor nu au reușit să afle dacă alți hormoni, neuropeptide și mediatori afectează producția de lactogen placentar. Poate că, împreună cu masa și starea placentei, natura nutriției joacă un anumit rol (de exemplu, când mama moare de foame, nivelul de lactogen placentar crește). Acest lucru confirmă ipoteza că lactogenul placentar este implicat în reglarea metabolismului lipidelor și carbohidraților în corpul unei femei însărcinate. S-a dovedit că acest hormon stimulează lipoliza la oameni și animale, crește secreția de insulină ca răspuns la o încărcătură de carbohidrați la om și îmbunătățește absorbția de glucoză de către țesutul adipos, contribuind astfel la crearea de energie intracelulară și depozite de glucoză în cazul deficiențelor nutriționale. În ciuda faptului că lactogenul placentar este omolog hormonului de creștere și prolactinei, practic nu are efectul lor asupra corpului uman. Cu defecte ale genelor care codifică lactogenul placentar și o scădere a nivelului acestuia (și chiar în absența sa completă), este posibilă o evoluție normală a sarcinii și a dezvoltării fetale. Este posibil ca lactogenul placentar să dubleze acțiunea hormonului de creștere și a prolactinei și să nu fie absolut necesar pentru dezvoltarea sarcinii. Cu toate acestea, nu se știe cum s-ar fi încheiat aceste sarcini dacă mama ar fi trebuit să moară de foame.

În anii 1960 și 1970, la scurt timp după descoperirea lactogenului placentar, au existat numeroase studii ale nivelurilor sale serice materne în funcție de starea fătului și a placentei.

Studiul rezultatelor de mai sus a arătat că nivelul de lactogen placentar din serul unei femei depinde în principal de mărimea placentei și de alimentarea cu sânge a placentei și a uterului. Prin urmare, cu amenințarea cu moartea fetală, nivelul de lactogen placentar poate rămâne același. Pe de altă parte, o scădere a concentrației de lactogen placentar este adesea combinată cu insuficiența placentară sau cu o încălcare a aportului de peptide în fluxul sanguin al mamei. Aceste tulburări pot fi diagnosticate cu ușurință în alte moduri, astfel încât studiul nivelului de lactogen placentar este de o utilizare foarte limitată.

Cu toate acestea, rolul fiziologic al acestei substanțe în dezvoltarea sarcinii și a fătului nu a fost încă suficient studiat.

TSH corionic

La sfârşitul anilor 1960 din placentă a fost izolată o substanță proteică similară ca proprietăți cu TSH. Inițial s-a crezut că este TSH corionic, dar nu s-au obținut dovezi ale formării sale în placentă. În prezent, se crede că tireotoxicoza ușoară la începutul sarcinii și în boala trofoblastică se datorează unui efect slab asemănător TSH al CG.

Derivați de proopiomelanocortină

În anii 1970 pentru prima dată a sugerat că derivații de proopiomelanocortină - ACTH, β-lipotropină și β-endorfină se formează în placentă. Ulterior, s-a constatat că acești hormoni nu sunt doar sintetizați în placentă, ci suferă și modificări post-translaționale. Sinteza derivaților de proopiomelanocortină în placentă este reglată de corticoliberină; o parte din acest hormon este sintetizat chiar în placenta, sugerând prezența unei bucle scurte de feedback în placentă. Este curios că glucocorticoizii nu inhibă formarea corticoliberinei în placentă, ci o stimulează. Rămâne neclar modul în care corticoliberina și derivații de proopiomelanocortină, care se formează în placentă, acționează asupra mamei și fătului - prin fluxul sanguin, autocrin sau paracrin.

Alte peptide și proteine ​​produse în placentă

Recent, Petraglia et al. a descoperit că IGF-1 și IGF-II se formează în placenta umană. Structura proteinei placentare 12, care este prezentă în serul mamei și al fătului, precum și în lichidul amniotic, este similară cu proteinele care leagă IGF. Relaxina, inhibina, activina si factorii transformatori de crestere au mai fost gasite in placenta (anterior se credea ca aceste substante sunt sintetizate doar in ovare).

După cum sa menționat deja, gonadoliberina și corticoliberina se formează în placentă. De asemenea, s-a dovedit că țesutul placentar conține și, aparent, sintetizează alți hormoni care au fost întotdeauna considerați neuropeptide: o substanță asemănătoare tiroliberinei, β-endorfină, oxitocina, somatostatina, dinorfina, encefalinele, neuropeptida Y și somatoliberina. Efectul acestor substanțe asupra stării endocrine a mamei și fătului nu a fost pe deplin stabilit și reprezintă un domeniu larg pentru viitoarele dezvoltări științifice.

Prolactina

Celulele deciduei, care se formează din endometru la sfârșitul fiecărui ciclu menstrual și este implicată în formarea părții materne a placentei, sintetizează o proteină asemănătoare prolactinei. S-a stabilit că principala cantitate de prolactină găsită în lichidul amniotic nu se formează în glandele endocrine ale mamei sau ale fătului, ci în celulele deciduale. În timpul sarcinii, conținutul de prolactină din lichidul amniotic este determinat nu de nivelurile sale din serul mamei și ale fătului, ci de volumul deciduei și de capacitatea sa de a sintetiza prolactină in vitro. Nivelul de prolactină este maxim în trimestrul II, iar în trimestrul III scade treptat. Cu toate acestea, până în momentul nașterii, concentrația de prolactină în lichidul amniotic este mai mare decât în ​​serul mamei și al fătului. Spre deosebire de prolactina hipofizară, secreția de prolactină de către celulele deciduale nu este suprimată de dopamină și agoniştii săi și nu este stimulată de tiroliberină. Mai multe studii sugerează că prolactina deciduală reglează volumul lichidului amniotic și osmolalitatea. La maimuțele rhesus, rata de maturare a plămânilor fetali este proporțională cu nivelul de prolactină din lichidul amniotic, dar nu a fost găsită o astfel de relație la om.

Cuprinsul subiectului „Structura placentei. Funcțiile principale ale placentei. Cordonul ombilical și succesiune.”:
1. Structura placentei. suprafata placentei. Structura microscopică a vilozităților placentare mature.
2. Circulaţia utero-placentară.
3. Caracteristici ale circulației sângelui în sistemul mamă – placentă – făt.
4. Principalele funcții ale placentei.
5. Funcția respiratorie a placentei. Funcția trofică a placentei.
6. Funcția endocrină a placentei. Lactogen placentar. Gonodotropină corionică (hCG, hCG). Prolactina. Progesteron.
7. Sistemul imunitar al placentei. Funcția de barieră a placentei.
8. Lichidul amniotic. Volumul lichidului amniotic. Cantitatea de lichid amniotic. Funcțiile lichidului amniotic.
9. Cordonul ombilical și ultimul. Cordonul ombilical (cordonul ombilical). Opțiuni pentru atașarea cordonului ombilical la placentă. Dimensiunile cordonului ombilical.

Funcția endocrină a placentei. Lactogen placentar. Gonodotropină corionică (hCG, hCG). Prolactina. Progesteron.

La cursul fiziologic al sarcinii si exista o relatie stransa intre starea hormonala a mamei, placenta si fat. Placenta are o capacitate selectivă de a transporta hormonii materni. Deci, hormonii care au o structură proteică complexă (somatotropină, hormon de stimulare a tiroidei, ACTH etc.) practic nu traversează placenta. Pătrunderea oxitocinei prin bariera placentară este împiedicată de activitatea mare în placenta a enzimei oxitocinazei. Transferul de insulină de la mamă la făt pare a fi împiedicat de greutatea sa moleculară mare.

În contrast cu aceasta hormoni steroizi au capacitatea de a trece prin placenta(estrogeni, progesteron, androgeni, glucocorticoizi). De asemenea, hormonii tiroidieni materni traversează placenta, dar trecerea transplacentară a tiroxinei este mai lent decât cea a triiodotironinei.

Alături de funcția din t transformarea placentei hormonilor materniîn sine se transformă în timpul sarcinii într-un organ endocrin puternic, care asigură prezența homeostaziei hormonale optime atât la mamă, cât și la făt.

Orez. 3.11- Cuprins lactogen placentar- PL (a) și gonadotropină corionică- HCG (b) în sânge în timpul sarcinii.

Unul dintre cele mai importante hormoni placentari natura proteică este lactogen placentar (PL). În structura sa, PL este aproape de hormonul de creștere al adenohipofizei. Hormonul intră aproape în întregime în circulația maternă și participă activ la metabolismul carbohidraților și lipidelor. În sângele unei PL gravide începe să fie depistat foarte devreme - din săptămâna a 5-a, iar concentrația acesteia crește progresiv, atingând un maxim la sfârșitul gestației (Fig. 3.11, a). PL practic nu pătrunde la făt și este conținut în lichidul amniotic în concentrații scăzute. Acest hormon are un rol important în diagnosticul insuficienței placentare.

Un alt hormon placentar de origine proteică este gonadotropină corionică (CG). În structura și acțiunea sa biologică, CG este foarte asemănător cu hormonul luteinizant al adenohipofizei. În timpul disocierii CG, se formează două subunități (a și B). Cel mai precis, funcția placentei reflectă V-CG. CG în sângele mamei este detectat în primele etape ale sarcinii, concentrațiile maxime ale acestui hormon sunt observate la 8-10 săptămâni de sarcină (Fig. 3.11, b). În primele etape ale sarcinii, CG stimulează steroidogeneza în corpul galben al ovarului, în a doua jumătate - sinteza estrogenilor în placentă. CG trece la fat intr-o cantitate limitata.Se crede ca CG este implicat in mecanismele de diferentiere sexuala a fatului. Testele hormonale de sarcină se bazează pe determinarea CG în sânge și urină: reacție imunologică, reacție Ashheim-Zondek, reacție hormonală la broaște masculi etc.

Placentaîmpreună cu glanda pituitară a mamei și a fătului produce prolactină. Rolul fiziologic al prolactinei placentare este similar cu cel al glandei pituitare.

Pe lângă hormonii proteici, placenta sintetizează hormonii sexuali. hormoni steroizi (estrogen, progesteron, cortizol).

Estrogeni (estradiol, estronă, estriol) sunt produse de placentă în cantități tot mai mari, cele mai mari concentrații ale acestor hormoni fiind observate înainte de naștere (Fig. 3.12). Aproximativ 90% din estrogenii placentari sunt estriol. Conținutul său reflectă nu numai funcția placentei, ci și starea fătului. Faptul este că estriolul din placentă este format din androgenii glandelor suprarenale ale fătului, astfel încât concentrația de estriol în sângele mamei reflectă atât starea fătului, cât și a placentei. Aceste caracteristici ale producției de estriol au stat la baza teoriei endocrine a sistemului fetoplacentar.

Orez. 3.12. Nivelul de estrogen din sânge în timpul sarcinii.
1 - estrogeni totali; 2 - estri-ol; 3 - estronă; 4 - estradiol.

O creștere progresivă a concentrației în timpul sarcinii este, de asemenea, caracterizată de estradiol. Mulți autori consideră că acest hormon este de o importanță decisivă în pregătirea organismului unei femei însărcinate pentru naștere.

Orez. 3.13. Conținutul de progesteron în sânge în timpul sarcinii.
a - producția de progesteron la începutul sarcinii (5-7 săptămâni); b - producerea acestui hormon din a 12-a până în a 40-a săptămână de sarcină. Linia punctată este dinamica concentrației de progesteron de origine placentară, linia continuă este producția acestui hormon de către glandele suprarenale ale mamei.

Un loc important în funcția endocrină a placentei îi aparține sinteza de progesteron(Fig. 3.13). Producția acestui hormon începe în stadiile incipiente ale sarcinii, dar în primele 3 luni rolul principal în sinteza progesteronului revine corpului galben, iar abia atunci acest rol este preluat de placentă. Din placentă, progesteronul intră în principal în circulația maternă și, într-o măsură mult mai mică, în circulația fetală.

Produs în placentă cortizol steroid glucocorticoid. Acest hormon este produs și în glandele suprarenale ale fătului, astfel încât concentrația de cortizol din sângele mamei reflectă atât starea fătului, cât și a placentei (sistemul fetoplacentar). Până acum, problema producerii de ACTH și TSH de către placentă rămâne deschisă.

Rolul principal în reglarea endocrină a sarcinii revine hormonilor glandei pituitare, ovarelor și placentei. Rolul glandei tiroide, glandelor paratiroide, glandelor suprarenale este mai degrabă auxiliar. La om, se crede că anumiți hormoni, cum ar fi gonadotropina corionica umană și progesteronul, sunt implicați în reglarea răspunsurilor imune legate de sarcină, permițând organismului matern să se adapteze la alogrefa embrionară.

HORMONII PLACENTEI

La unele specii, placenta poate prelua o serie de funcții endocrine ale ovarelor. Acest lucru se observă cel mai bine la animalele la care ooforectomia nu provoacă avort. La oameni și maimuțele rhesus, deja în stadiile foarte incipiente ale sarcinii, placenta formează suficient progesteron pentru a menține sarcina, astfel încât corpul galben nu este implicat în menținerea sarcinii pentru mult timp. La alte animale (cum ar fi porcii, caprele și iepurii), placenta nu secretă niciodată suficient progesteron pentru a menține o sarcină în absența ovarelor.

Există diferențe colosale de specii în funcțiile endocrine ale placentei, aparent, aceste diferențe nu depind foarte mult de structura placentei. Prin urmare, este posibil ca în unele cazuri diferențele în funcțiile endocrine ale placentei să fie mai degrabă cantitative decât calitative.

S-a demonstrat recent că la capre și porci, placenta încă mai secretă progesteron, dar cantitatea nu este suficientă pentru a menține sarcina după ooforectomie. În plus, la majoritatea speciilor de animale, placenta secretă și ea estrogen. La ovine, caprine, bovine și primate, placenta produce și un hormon proteic - hormonul lactogen placentar, care are efect luteotrop.

Se cunosc foarte puține lucruri despre factorii care reglează funcția endocrină a placentei. La om, formarea placentară de estrogeni, cum ar fi estradiolul și estriolul, depinde de disponibilitatea substraturilor pentru aromatizare. Sulfatul de dehidro-epiandrosteron, care este un substrat pentru sinteza estradiolului, este furnizat de glandele suprarenale ale mamei și ale fătului; în ficatul fetal, o parte din sulfatul de dihidroepiandrosteron suferă hidroxilare și apoi se transformă în estriol în placentă. În glandele suprarenale ale fătului, un substrat important pentru sinteza steroizilor este colesterolul asociat cu lipoproteinele cu densitate scăzută, care se formează în ficatul fetal. Acest colesterol constituie 70% din colesterolul total folosit de glandele suprarenale fetale, iar restul este colesterol care provine din sângele mamei sau format chiar în glandele suprarenale fetale. Relația dintre făt și placentă în formarea de estrogeni a condus la conceptul de sistemul fetoplacentar sau o unitate în care ambele componente sunt necesare pentru formarea estrogenului. Sistemul fetoplacentar este aparent o trăsătură caracteristică primatelor și nu ia parte la formarea estrogenului la alte specii de animale, posibil datorită faptului că prezența unei zone fetale în cortexul suprarenal nu este larg răspândită în filogeneză.

Calul reprezintă o ghicitoare fascinantă pentru biologii care se ocupă de probleme de reproducere; este deosebit de interesant faptul că formarea și compoziția gonadotropinei placentare - gonadotropină corionică ecvină(hCG), numită anterior gonadotropină serică de mânz iapă (PMSG), depind de genotipul fetal. Gonadotropina corionica ecvina se formeaza in structuri speciale localizate pe suprafata interioara a uterului si numite calice endometriale. Caliciile sunt formate din celulele fătului, nu ale mamei, iar formarea, creșterea și eliminarea acestor structuri specializate sunt de mare importanță biologică.

Până la sfârșitul primei luni de sarcină, fătul calului a crescut până la dimensiunea unei portocale. Pe măsură ce alantoida în curs de dezvoltare începe să se extindă, deplasează sacul vitelin primitiv al placentei și formează placenta corioalantoică permanentă. La granița dintre corioalantois și sacul vitelin se formează o centură corioalantoidiană, care apoi înconjoară complet embrionul. După 36 de zile de sarcină, celulele încep să se separe de centură. Ele pătrund în endometrul matern și sunt adânc cufundate în stromă, unde cresc în dimensiune și formează celulele caracteristice „deciduale” ale calicelor endometriale. Aproximativ în a 40-a zi, contururile calicelor endometriale devin vizibile cu ochiul liber pe suprafața interioară a uterului, iar gonadotropina corionică se găsește în sângele matern. Când sunt crescute în cultură, celulele centurii corioalantoice produc cantități semnificative de gonadotropină corionică. Aproximativ până în a 60-a zi de sarcină, conținutul de gonadotropină corionică în sânge atinge un maxim, care coincide în timp cu dezvoltarea maximă a calicelor endometriale. Din acest moment, calicele endometriale sunt colonizate treptat de limfocite, producția de gonadotropină în ele scade și, în cele din urmă, sunt aruncate de la suprafață în cavitatea uterină printr-un proces foarte asemănător cu reacția tipică de respingere a transplantului de către organismul gazdă.

Un interes deosebit este influența genotipului fetal asupra cantității și tipului de gonadotropină corionică umană produsă. Dacă un armăsar este împerecheat cu un măgar, atunci cupele endometriale ale acestui hibrid (hinny) vor sintetiza de 6-8 ori mai multă gonadotropină corionică decât se găsește în sistemul circulator al măgarilor care poartă fetuși normali. În schimb, dacă un măgar este crescut cu o iapă, atunci caliciile endometriale ale fătului rezultat (catâr) vor secreta semnificativ mai puțină gonadotropină corionică umană decât la o iapă care poartă un făt normal. În timpul sarcinii cu un catâr, activitatea gonadotropă dispare în sânge mult mai devreme decât în ​​timpul sarcinii normale, iar infiltrarea calicilor endometriali de către limfocite începe mult mai repede, astfel încât acestea suferă o distrugere completă prematură în numai 10-15 zile. Este probabil ca antigenele de compatibilitate a țesutului de măgar să fie mai imunogene la iapă decât antigenele de măgar la cal.

Genotipul fătului afectează și concentrația progestativ novași atinge valori foarte mari la măgarii însărcinați cu bardoi. Molecula de gonadotropină corionică ecvină are atât activitate asemănătoare FSH, cât și LH, dar atunci când un măgar poartă un făt năuc, hormonul rezultat are o activitate similară FSH semnificativ mai mare decât gonadotropina corionică de măgar. La cal și, într-o măsură mai mică, la măgar, ovarele par a fi foarte refractare la activitatea FSH-like a propriei gonadotropine corionice și, în ciuda formării acesteia în cantități uriașe, practic nu există o suprastimulare a foliculilor din ovarele mamei în timpul sarcinii.

Mecanisme celulare ale secreției placentare lactogeni la capre și oi oferă un alt exemplu izbitor de interacțiuni materno-fetale, deoarece în aceste cazuri hormonul ambalat în celulele binucleare ale epiteliului corionic nu este eliberat până când aceste celule nu au trecut prin bariera fetoplacentară. Din acest motiv, lactogenul placentar este secretat în principal în sistemul circulator al mamei, iar concentrația acestuia în sângele fătului este relativ scăzută.

Deoarece estrogenii și progesteronul sunt foarte hidrofobi, ele se află în sânge într-un complex cu proteinele plasmatice din sânge, cum ar fi albumina, care au o capacitate de legare foarte mare și afinitate scăzută față de steroizi. Doar o mică parte din estrogeni și progesteron conținute în sânge sunt într-o formă liberă, adică nu sunt legate de proteine.

Concentrația de progesteronîn sânge în timpul sarcinii la diferite specii de animale variază semnificativ. La om și la cobai crește de 100 de ori, la oi și cimpanzei - de 10 ori, iar la maimuțe rhesus, porci, vaci, dihori și câini, rămâne aproape la fel ca în afara sarcinii sau cu sarcina falsă.

Există cel puțin două modalități de a asigura necesarul de progesteron în timpul sarcinii - o creștere a secreției sale (ca la om) și o scădere a ratei schimbului său (ca la cobai). La aceste două specii, progesteronul se formează mai întâi în corpul galben, iar în etapele ulterioare ale sarcinii, placenta începe să joace un rol din ce în ce mai important în secreția de progesteron. Cu toate acestea, intensitatea metabolismului progesteronului la aceste specii variază foarte mult. La femeile gravide, rata clearance-ului metabolic al progesteronului plasmatic este aceeași ca la femeile care nu sunt gravide. În timpul sarcinii, concentrația de progesteron în plasmă la femei crește treptat datorită formării sale în placentă. La cobai, concentrația de progesteron crește brusc după 15 zile de sarcină. Această creștere este însoțită de o scădere marcată a ratei clearance-ului metabolic și de o creștere a concentrației plasmatice a proteinei specifice care leagă progesteronul. Un astfel de mecanism de „conservare” a progesteronului a fost găsit până în prezent la cobai, nutria și la toate celelalte rozătoare studiate. Vă permite să creșteți semnificativ concentrația de progesteron în sânge fără a crește neapărat rata de secreție a acestuia.

La majoritatea speciilor de animale concentrația de estrogenîn sânge și urină în timpul sarcinii crește. La om, acest lucru se datorează parțial unei creșteri puternice a secreției de estradiol, care provine în principal din sistemul fetoplacentar. Rata de secreție de 17p-estradiol și estrone în timpul sarcinii este de aproximativ 30 mg pe zi.

Un caz special în ceea ce privește secreția de estrogen este calul. În a doua jumătate a sarcinii, când progesteronul abia este detectat în sânge, iar caliciul endometrial încetează să mai secrete gonadotropină corionică, conținutul de estrogeni, în special estronă, precum și estrogeni nesaturați, echilină și echilenină, crește semnificativ în urina mamei. Se pare că acești estrogeni sunt secretați de sistemul fetoplacentar și sunt produși mai degrabă de gonadele fetale decât de glandele suprarenale, deoarece apar în cantități mari în urina mamei într-un moment în care gonadele fetale suferă o hipertrofie semnificativă din cauza dezvoltării rapide a țesutului interstițial. Calul este un bun exemplu de animal la care sarcina este menținută prin acțiunea locală a progesteronului placentar asupra uterului, deoarece concentrația de progesteron în sânge este extrem de scăzută în acesta, în ciuda concentrației foarte mari a acestui hormon în placentă.

Sarcina și nașterea sunt un test serios pentru organism. Și hormonii sarcinii îl ajută să facă față acestui lucru. Unele dintre ele încep să fie produse numai în timpul sarcinii (gonadotropină corionica, lactogen placentar), nivelul altora crește de câteva ori (progesteron, prolactină), iar a treia nu este atât de semnificativă (tiroxina). Deci natura se asigură că copilul se dezvoltă corect, sarcina este păstrată, iar nașterea începe la timp. Orice insuficiență hormonală poate duce la întreruperea acestui proces și la complicații ale sarcinii.

Primul hormon al sarcinii

Toate schimbările hormonale din timpul sarcinii încep din momentul în care ovulul fetal se atașează de peretele uterin. În exterior, celulele oului fetal formează vilozități și se conectează cu vasele de sânge ale uterului, formând corionul, care se va transforma apoi în placentă. Corionul produce un hormon special de sarcină numit gonadotropină corionică umană (hCG). Apariția acestui hormon în sânge este un semnal pentru întregul organism că a avut loc sarcina. HCG blochează debutul perioadei următoare. Odată cu fluxul de sânge, acesta intră în principalul centru de reglare al corpului - glanda pituitară. Și glanda pituitară, după ce a primit un astfel de semnal, reconstruiește întreaga activitate hormonală a corpului. Glandele suprarenale reacţionează, de asemenea, la nivelul de hCG din sânge, schimbând sinteza hormonilor lor. Unicitatea acestui hormon a făcut posibilă utilizarea lui pentru a determina sarcina. Cel mai simplu test de sarcina in farmacie se bazeaza tocmai pe determinarea hCG excretata in urina. Nivelul acestui hormon depinde direct de durata sarcinii: se dublează la fiecare două zile, atingând apogeul la 7-10 săptămâni de la concepție. După aceea, începe să scadă treptat, rămânând aproape la același nivel în a doua jumătate a sarcinii.

După rata de creștere a hCG în sânge în prima jumătate a sarcinii, se poate aprecia dacă se dezvoltă normal.

Hormonii „corpului galben”

Corpul galben este o glandă endocrină temporară din corpul unei femei, care se formează după ovulație la locul unui folicul izbucnit. Sarcina sa principală este de a produce hormoni sexuali feminini - estrogeni și progesteron, care sunt necesari pentru menținerea sarcinii. Dacă nu are loc fertilizarea, atunci corpul galben se rezolvă treptat, cantitatea de progesteron produsă de acesta devine insuficientă pentru a menține stratul interior al uterului și începe menstruația. Când sarcina are loc sub influența hCG, corpul galben din ovar, dimpotrivă, continuă să crească și secretă progesteron și estrogeni, susținând endometrul. După 12 săptămâni de sarcină, placenta preia funcția hormonală principală, iar corpul galben dispare încet până în săptămâna 14-17.

Hormoni care afectează dezvoltarea fetală: estrogeni

Estrogenii sunt un grup de hormoni, principalii fiind estrona, estradiolul și estriolul. Sunt produse în principal de ovare și într-o măsură mult mai mică de glandele suprarenale și țesutul adipos. După 16 săptămâni de sarcină, principala sursă de estrogen este placenta. După concepție, cantitatea de estrogen produsă în corpul feminin crește de 30 de ori. Nivelurile ridicate de estrogen afectează multe aspecte importante ale dezvoltării fetale, cum ar fi rata diviziunii celulare în stadiile incipiente ale dezvoltării sale. Ele contribuie la creșterea dimensiunii uterului și la pregătirea pentru naștere a canalului de naștere. Sub influența estrogenilor, glandele mamare cresc, conductele de lapte se dezvoltă și cresc în ele, pregătindu-se pentru lactație. De asemenea, participă la dezvoltarea nașterii, înmoaie țesutul conjunctiv al colului uterin și contribuie la deschiderea acestuia. Determinarea nivelului de estriol din sângele femeilor însărcinate vă permite să identificați încălcările în dezvoltarea sarcinii. Deci, o scădere a acestui hormon se observă cu unele malformații fetale, infecție intrauterină și insuficiență placentară. Determinarea cantității de estriol din sânge este inclusă în așa-numitul „test triplu”, efectuat la 16-18 săptămâni de sarcină.

Principalul hormon al sarcinii: progesteron

Progesteronul este considerat pe drept principalul hormon pentru menținerea sarcinii. După cum am menționat mai sus, până la 12 săptămâni este produs de corpul galben, iar după această perioadă - placenta.

Progesteronul asigură trecerea stratului interior al uterului (endometrul) la o stare în care poate „accepta” un ovul fertilizat în timpul sarcinii, ajută la fixarea lui în siguranță în peretele uterin și la hrănirea completă a fătului. De asemenea, ajută la relaxarea mușchilor uterului, prevenind întreruperea prematură a sarcinii. Mai are și o altă sarcină extrem de importantă - blochează răspunsul imun al corpului mamei la făt ca la un obiect străin. Sub influența progesteronului, mucusul din colul uterin devine gros, formând așa-numitul dop mucos, care protejează împotriva infecției care pătrunde în uter. În același timp, progesteronul previne apariția următoarei ovulații și afectează sistemul nervos al viitoarei mame, pregătindu-o pentru a naște și a da naștere unui copil. Acest hormon este „vinovatul” de lacrimi, somnolență, iritabilitate și schimbări de dispoziție care sunt comune pentru majoritatea viitoarelor mame.

Este important de menționat că progesteronul relaxează nu numai uterul, ci și orice mușchi neted care se află în atâtea organe ale corpului nostru. Și dacă în cazul uterului vă permite să îndurați sarcina, atunci efectul său asupra altor organe duce la diferite afecțiuni. Așadar, el relaxează inelul muscular dintre stomac și esofag, motiv pentru care viitoarele mămici suferă adesea de greață și arsuri la stomac. Face intestinele mai puțin active, provocând constipație și balonare. Reduce tonusul ureterelor și vezicii urinare, din cauza cărora de multe ori trebuie să alergi la toaletă și crește riscul de inflamație a rinichilor. Reduce tonusul vascular, ceea ce duce la retenția de lichide în organism și, ca urmare, la edem, scăderea presiunii și varice. Cu o sarcină normală, nu este necesar să se controleze progesteronul. Dar femeile cu amenințarea de întrerupere trebuie să fie testate periodic pentru acest hormon, ceea ce va permite ginecologului să monitorizeze modul în care decurge sarcina și, dacă este necesar, să schimbe tratamentul. Rețineți că preparatele cu progesteron sunt adesea folosite pentru a menține sarcina.

Hormonii placentei

Placenta este un organ temporar care se dezvoltă în uter în timpul sarcinii. Leagă corpurile mamei și ale bebelușului. Prin placentă, oxigenul și substanțele nutritive intră în făt și deșeurile metabolice sunt îndepărtate. Placenta se formează în cele din urmă în săptămâna 14-16 de sarcină, iar, începând din această perioadă, devine principala sursă de estrogen și progesteron. Cu toate acestea, funcția sa hormonală nu se limitează la acești hormoni. Placenta este o întreagă fabrică pentru producerea diverșilor hormoni și substanțe asemănătoare hormonilor. Vom lua în considerare doar cele principale:

Hormon care ajută la creșterea fătului: lactogen placentar (PL)

Acest hormon afectează procesele metabolice din corpul mamei, având ca scop asigurarea creșterii și dezvoltării fătului. Deci, interferează cu sinteza proteinelor din corpul ei, ceea ce crește aportul de aminoacizi care sunt necesari pentru formarea fătului. De asemenea, reduce sensibilitatea țesuturilor la insulină, menținând nivelul glucozei (principala sursă de energie) din sângele mamei - din nou, astfel încât bebelușul să primească mai mult.

În plus, lactogenul placentar mărește producția de progesteron, stimulează dezvoltarea glandelor mamare și suprimă răspunsul imun al mamei la proteinele fetale, ceea ce este important pentru dezvoltarea normală a sarcinii. Deoarece acest hormon este produs numai de placentă, determinarea cantității sale este un indicator direct al stării acestui organ. Acesta este utilizat pentru a diagnostica insuficiența placentară (o afecțiune în care placenta nu mai funcționează corect și copilul începe să sufere de lipsă de oxigen și de nutriție). Odată cu lipsa de oxigen a fătului, concentrația de lactogen placentar în sânge scade de aproape 3 ori.

Prepararea hormonală pentru naștere: relaxină

Este puternic secretat în etapele ulterioare ale sarcinii. Relaxin relaxează colul uterin în timpul nașterii, slăbește legătura simfizei pubiene cu alte oase pelvine. Astfel, acest hormon pregătește corpul mamei pentru naștere.

Cu toate acestea, relaxina acționează și asupra altor țesuturi ligamentare, cum ar fi înmuierea articulațiilor extremităților. Prin urmare, multe femei pot prezenta dureri articulare la sfârșitul sarcinii, iar riscul de luxații crește chiar și cu influențe externe minore.

Modificări hormonale importante în corpul viitoarei mame

Glanda tiroida

Glanda tiroidă în timpul sarcinii crește în dimensiune și contribuie la purtarea normală a copilului. La începutul sarcinii, cantitatea de hormoni tiroidieni, în principal tiroxină, crește cu 30-50%. Producția redusă de hormoni poate duce la eșecuri în formarea creierului și a sistemului nervos al fătului. Dar nivelul crescut de hormoni tiroidieni este periculos: riscul de avort crește. De aceea este atât de important controlul acestor hormoni în timpul sarcinii.

glande paratiroide

Aceste glande mici sunt situate pe marginea glandei tiroide și sunt principalii regulatori ai metabolismului calciului în organism prin producția de hormon paratiroidian. Cu o deficiență de calciu în corpul viitoarei mame, acest hormon acționează în interesul copilului (la urma urmei, fătul are nevoie de acest element pentru a construi oase) și îl spală din oasele și dinții femeii. Prin urmare, este extrem de important ca în dieta viitoarei mame să existe suficient calciu, care este deosebit de bogat în produse lactate și pește.

glandele suprarenale

Sarcina pentru glandele suprarenale este, de asemenea, o perioadă foarte responsabilă de muncă continuă. Ei produc mineralocorticoizi și glucocorticoizi. Sarcina primului este reglarea metabolismului apă-sare, concentrația lor se dublează până la sfârșitul sarcinii, ceea ce provoacă reținerea apei și a sodiului în organism, ducând la edem și creșterea presiunii. Acestea din urmă ajută la mobilizarea aminoacizilor din țesuturile mamei în timpul formării țesuturilor bebelușului și suprimă sistemul imunitar, astfel încât corpul femeii să nu respingă fătul. Din păcate, acești hormoni au și „efecte secundare” complet nedorite - provoacă rărirea părului, formarea de pete de vârstă și vergeturi pe piele.

În plus, în glandele suprarenale are loc o tranziție a hormonilor sexuali masculini la cei feminini. Dacă această funcție suprarenală este afectată, riscul de avort spontan sau de naștere prematură crește.

Înainte de naștere

Cu câteva săptămâni înainte de naștere, fondul hormonal se schimbă din nou: corpul este reconstruit într-un ritm accelerat de la „menținerea sarcinii” la „naștere”.

Din a 36-a săptămână de sarcină, placenta începe să funcționeze diferit: cantitatea de estrogen crește, progesteronul scade. O creștere a nivelului de estrogen crește producția de prostaglandine (substanțe care declanșează nașterea). Și din motive evidente, progesteronul devine deja „inutil”, pentru că acum bebelușul este la termen și nu mai este nevoie de menținerea sarcinii, astfel încât nivelul acestui hormon scade.

Fiecare hormon de sarcină are propriile sale proprietăți „pozitive” și „negative” care afectează bunăstarea viitoarei mame. Dar toate aceste schimbări vizează cursul normal al sarcinii și nașterea cu succes.

Dacă, pentru a avea un copil complet, corpul unei femei însărcinate nu îi poate furniza cantitatea necesară de hormoni, atunci medicul prescrie preparate hormonale pentru a compensa deficiența acestora.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Rolul placentei. Funcția hormonală și formatoare de proteine ​​a placentei

Toate schimbările care apar în corpul unei femei în timpul sarcinii sunt de natură adaptativă și au ca scop crearea condițiilor optime pentru dezvoltarea fătului.

Din primele săptămâni de sarcină și până la finalizarea acesteia se formează o unitate structurală și funcțională - sistemul mamă - placentă - făt. Baza acestei unități este placenta, mai exact - placenta. Postnașterea este sistemul de susținere a vieții fătului, un organ complex la formarea căruia iau parte derivații trofoblastului și embrioblastului, precum și țesutul decidual și vasele uterine.

Placenta îndeplinește o serie de funcții importante menite să ofere condiții suficiente pentru cursul fiziologic al sarcinii și dezvoltarea normală a fătului. Aceste funcții includ respirator, trofic, excretor, de protecție, endocrin.

Pe parcursul a 10 luni lunare (280 de zile), placenta parcurge întregul ciclu de viață al dezvoltării: origine, dezvoltare, înflorire funcțională și îmbătrânire. În același timp, toate componentele constitutive ale postnașterii sunt asociate în mod constant cu dezvoltarea și nevoile fătului.

Placenta este un organ provizoriu complex, la formarea căruia iau parte țesuturile mamei și ale fătului. Toate procesele metabolice, hormonale, imunitare din timpul sarcinii sunt asigurate prin sistemul vascular al mamei și al fătului. Și deși sângele mamei și al fătului nu se amestecă, deoarece bariera placentară le separă, fătul primește toate substanțele nutritive și oxigenul necesar din sângele mamei. Componenta structurală principală a placentei este arborele vilos, reprezentat de vilozități tulpină, vilozități intermediare imature, vilozități mezenchimale (trimestrele I-II de sarcină), precum și vilozități intermediare și terminale mature (trimestrul III de sarcină).

Trebuie subliniat faptul că nu numai mama și placenta asigură activitatea vitală a fătului, dar fătul pe toată durata sarcinii eliberează factori de creștere pentru dezvoltarea arborelui vilos placentar. La începutul formării sarcinii (perioada embrionară), apare creșterea și diferențierea vaselor embrionare, fetale și apoi vilozitățile mezenchimale ale trofoblastului. Crește presiunea de perfuzie în capilarele vilozităților coriale, ceea ce stimulează angiogeneza placentară.

Odată cu dezvoltarea normală a sarcinii, există o corelație între creșterea fătului, greutatea corporală a acestuia și dimensiunea, grosimea și greutatea placentei.

Până la formarea membranelor sincitiocapilare (16 săptămâni de gestație), dezvoltarea placentei este înaintea ratei de creștere a fătului. În cazul morții embrionului (fătului), apar creșterea și dezvoltarea vilozităților coriale și progresia proceselor de involuție-distrofice în placentă. După ce au ajuns la maturitatea necesară (38-40 de săptămâni de sarcină), procesele de neoangiogeneză, neoplasm și maturare a vilozităților coriale se opresc în placentă.

Saturația hormonală ridicată a corpului mamei cu estrogeni și progesteron înmoaie articulațiile oaselor pelvine; asigură procesele de hipertrofie, hiperplazie, întindere și contracție a uterului; reduce tonusul ureterelor și vezicii urinare.

Trebuie subliniat faptul că, în ciuda existenței unor sisteme circulatorii separate în uter și în placentă, care sunt separate unul de celălalt prin membrana placentară, hemodinamica uterului este strâns legată de fluxul sanguin fetal-placentar. Prin urmare, o creștere a tonusului uterului sau o deteriorare a stării fătului din cauza scăderii fluxului sanguin se afectează invariabil reciproc, ceea ce este exprimat în tabloul clinic de amenințare cu întreruperea prematură a sarcinii. Capilarele coriale pulseaza in functie de bataile inimii fetale, influentand circulatia sangelui matern prin spatiul intervilos.

Funcția hormonală a placentei joacă un rol principal în reglarea proceselor metabolice și a modificărilor specifice ale sistemului mamă-placenta-făt pentru a asigura condiții adecvate pentru menținerea și evoluția normală a sarcinii.

Conceptul mecanismelor fiziologice de reglare a procesului gestațional stă la baza înțelegerii genezei multor forme de patologie obstetricală și a dezvoltării terapiei fundamentate patogenetic pentru diferite complicații ale sarcinii.

În timpul dezvoltării sarcinii, placenta sintetizează aproape toți hormonii cunoscuți ai corpului feminin, folosind precursori materni și fetali.

Fiecare dintre hormonii produși de placentă corespunde hormonului hipofizar sau hipotalamic în proprietăți biologice și imunologice, precum și hormonilor sexuali steroizi cunoscuți.

Printre hormoni asemănători pituitara, placenta produce:

gonadotropină corionică (CG);

lactogen placentar (PL);

tirotropină corionică;

se presupune existenţa corticotropinei placentare.

În plus, placenta produce peptide ACTH înrudite, inclusiv β-endorfine și hormonul β-melanostimulator.

La hormoni care sunt asemănători hipotalamic, raporta:

hormon de eliberare a gonadotropinei;

hormon de eliberare a tirotropinei;

somatostatina.

Diferența dintre placentă și alte organe endocrine constă și în faptul că produce simultan hormoni de natură proteică și steroizi care sunt diferite ca structură.

hormoni proteici, care sunt sintetizate de placenta sunt:

gonadotropină corionică;

lactogen placentar;

prolactină;

tirotropină corionică.

Din hormoni steroizi placenta sintetizează progesteron și estrogeni (estronă, estriol, estradiol).

Hormonii placentari sunt produși de țesutul decidual, sincitio - și citotrofoblast.

Până de curând, decidua și membranele fetale nu erau considerate formațiuni endocrine active. În prezent, s-au obținut date că aceste elemente structurale sintetizează și metabolizează o serie de hormoni și, de asemenea, răspund la influențele hormonale (judecând după prezența receptorilor corespunzători în ei). Decidua este în contact strâns cu fătul prin cavitatea amniotică și miometrul subiacent și este considerată o zonă de influență reciprocă a mamei și a fătului prin hormoni și receptori.

Trebuie subliniat că placenta într-o anumită măsură este un organ autonom, autoreglabil, independent de influențele reglatoare hipotalamo-hipofizare.. Secreția de hormoni placentari nu este controlată de mecanismele care controlează producția de hormoni de către glandele endocrine..

Gonadotropina corionică este o glicoproteină, are o anumită asemănare structurală și funcțională cu prolactina. CG este sintetizat în principal în sincitiotrofoblast, precum și în rinichii sincițiali și simplastele libere.

La fel ca toți hormonii glicoproteici, CG este format din două subunități: a și (3. Cu excepția unor diferențe foarte mici, subunitatea b este aceeași pentru toți hormonii glicoproteici, iar subunitatea (3) determină specificitatea acestora.

Începând de la începutul sarcinii, CG îndeplinește o funcție luteotropă, susținând steroidogeneza în corpul galben de către ovare și facilitând transformarea acestuia în corpul galben al sarcinii. Acțiunea biologică a CG imită activitatea hormonului foliculostimulant (FSH) și a prolactinei, stimulând activitatea funcțională a corpului galben și producția continuă de progesteron. La rândul său, progesteronul determină gradul de dezvoltare a membranei deciduale.

CG promovează sinteza estrogenilor în complexul fetoplacentar și, de asemenea, participă la procesul de aromatizare a androgenilor de origine fetală. În același timp, CG reglează și stimulează producția de steroizi la făt, deoarece cu participarea sa sulfatul de DHEA este secretat în cortexul suprarenal al fătului, iar testiculele fătului masculin secretă testosteron. Astfel, CG afectează formarea activității funcționale a gonadelor și a glandelor suprarenale ale fătului.

O creștere a nivelului de hCG, precum și a hormonilor steroizi sintetizați de corpul galben și placentă, duce la inhibarea secreției ciclice a hormonilor gonadotropi hipofizari, care se manifestă printr-un nivel scăzut de FSH și prolactină în sânge la femeile gravide.

CG contribuie la inhibarea reacțiilor imunologice ale corpului unei femei gravide prin inducerea celulelor T supresoare, prevenind respingerea ovulului fetal. Astăzi, CG este considerat principalul imunosupresor în prevenirea imunocompromisului și a respingerii fetale.

Hormonul are, de asemenea, un efect de stimulare a tiroidei, deoarece molecula CG conține site-uri care asigură interacțiunea cu receptorii hormonului de stimulare a tiroidei (TSH).

La începutul sarcinii, excreția urinară a CG reflectă funcția hormonală a trofoblastului. În urină, hormonul începe să fie excretat din săptămâna a 2-a, atingând cel mai înalt nivel la 10 săptămâni, după care concentrația sa scade și se menține la un anumit nivel până la sfârșitul sarcinii (cu un vârf repetat la 32-34 săptămâni).

Trebuie subliniat faptul că metoda de determinare a hCG în urină are dezavantaje datorită sensibilității scăzute și specificității scăzute, care se datorează adesea unei reacții încrucișate cu prolactina. În plus, indicatorii nivelului de hCG în urină au inerție în timp, variind în limite individuale destul de largi. Deci, deja odată cu debutul avortului spontan și al morții fetale, hCG scade adesea foarte lent și de ceva timp poate da un rezultat pozitiv, indicând o funcție hormonală normală.

Prin urmare, din cauza posibilității rezultatelor false din punct de vedere diagnostic, determinarea hCG în urină poate fi considerată un test orientativ.

HCG în serul sanguin matern este detectat deja în a 8-a-9 zi după concepție. In primul trimestru de sarcina concentratia de hCG creste foarte repede, dublandu-se la fiecare 2-3 zile, ajungand la maxim in saptamana 8-10 de sarcina. După aceea, concentrația hormonului începe să scadă și rămâne relativ constantă în a doua jumătate a sarcinii. Pe lângă moleculele CG întregi, nedisociate, în sângele periferic circulă și subunitățile β și β libere ale hormonului. Majoritatea sistemelor de testare utilizate sunt concepute pentru a determina nivelurile moleculei CG nedisociate, ceea ce face posibilă măsurarea conținutului de subunități libere ale moleculei de hormon.

De asemenea, este recomandabil să se determine subunitatea c a hCG în sângele femeilor însărcinate. Această metodă are o sensibilitate mai mare, evită erorile de diagnostic și face posibilă stabilirea prezenței sarcinii cât mai curând posibil. Tehnica este potrivită pentru diagnosticul sarcinii extrauterine.

În patologia trofoblastului, care este cel mai adesea însoțită de o sarcină nedezvoltată sau de amenințarea întreruperii acesteia, există o scădere a nivelului de hCG.

Conținutul crescut de hormon se poate datora prezenței sarcinilor multiple, proliferării patologice a celulelor trofoblaste în timpul aluniței hidatiforme sau aberațiilor cromozomiale la făt.

Lactona placentară (somatomamotropină corionică) are o asemănare biologică și imunologică cu hormonul de creștere hipofizar (se numește hormon de creștere a sarcinii). Denumirea de hormon „lactogen placentar” a primit din cauza presupusului efect lactogen.

PL ajută la stimularea formării secțiunilor secretoare ale glandelor mamare la gravide. Acest hormon, în sinergie cu CG, susține steroidogeneza în corpul galben al ovarului, stimulează dezvoltarea fătului (creșterea osului epifizar).

Un rol biologic important al PL este în reglarea metabolismului carbohidraților și lipidelor. Hormonul stimulează eliberarea de insulină, optimizează utilizarea glucozei în corpul mamei, economisind-o pentru făt, promovează acumularea de grăsime, asigură o creștere a acizilor grași liberi din plasmă, creând rezerva de energie necesară.

Se crede că PL se referă la hormonii metabolici care furnizează fătului nutrienți.

Sursa de energie pentru făt este corpii cetonici, care sunt formați din acizi grași care traversează placenta. Ketogeneza este, de asemenea, reglementată de PL.

Deci, PL reglează procesele metabolice din corpul mamei, având ca scop mobilizarea resurselor energetice pentru creșterea și dezvoltarea fătului. Hormonul are un efect catabolic, menținând un aport adecvat de substraturi pentru sistemele metabolice ale fătului.

În primul trimestru de sarcină, sinteza principală a PL este efectuată de citotrofoblastul extravilos. În perioadele ulterioare, hormonul este sintetizat de sincitiotrofoblastul vilozităților. Majoritatea PL - 90% - intră în sângele unei femei însărcinate, iar restul de 10% intră în lichidul amniotic și în făt.

Hormonul este determinat în serul sanguin al unei femei însărcinate prin radioimunotest începând din săptămâna 5-6. Datorită creșterii activității funcționale și a masei placentei, producția de hormon crește și atinge valori maxime cu 36-38 de săptămâni, după care are loc o ușoară scădere a concentrației acestuia. Acțiunea hormonului determină funcțiile metabolice și biosintetice ale sincitiotrofoblastului.

Fluctuațiile indicatorilor individuali ai PL se datorează mărimii placentei și greutății fătului.

Semnificația clinică a determinării nivelului de PL în serul sanguin se datorează faptului că o scădere a concentrației hormonului indică o încălcare a funcției placentei.

Sarcina multiplă duce la o creștere a concentrației hormonului proporțional cu masa și numărul placentelor.

Cu FPI și afectarea funcției endocrine a placentei, o scădere a nivelului de SMT, ca principal hormon metabolic al sarcinii, este unul dintre factorii patogenetici pentru întârzierea creșterii fetale.

În a doua jumătate a sarcinii, doar un nivel scăzut de PL are valoare prognostică. FPI sever, de regulă, este însoțit de o scădere a concentrației de PL cu peste 50% în comparație cu indicatorii normativi caracteristici acestei perioade de sarcină. O moarte antenatală a fătului este indicată de o scădere a nivelului hormonului cu 80% sau mai mult.

Odată cu amenințarea avortului, o scădere a nivelului PL este unul dintre semnele de diagnostic precoce.

Având în vedere că modificarea producției de hormoni depinde direct de masa placentei, precum și de severitatea și durata complicației, evaluarea nivelului PL ar trebui diferențiată. Deci, în diabetul zaharat și boala hemolitică a fătului, macrosomia însoțitoare și o creștere a masei placentei masca o scădere a nivelului de PL, care nu reflectă starea adevărată a sistemului fetoplacentar.

Prolactina (hormonul luteotrop, LTH) este sintetizată predominant în decidua și în hipofiza anterioară. Mecanismele de reglare ale producției de prolactină deciduală și hipofizară sunt diferite. Acest lucru, în special, este dovedit de faptul că dopamina nu inhibă producția de hormon de către decidua.

Cantitatea de prolactină care circulă în sângele femeilor însărcinate, care este determinată prin metoda radioimunologică, crește deja în primul trimestru (5-6 săptămâni), iar în momentul nașterii este de 10 ori mai mare decât nivelul inițial.

Principalul stimulator al prolactinei este estrogenul.

Asemănarea structurală a prolactinei cu PL determină rolul ei fiziologic în reglarea funcției glandei mamare. În plus, prolactina joacă un anumit rol în sinteza surfactantului și în procesul de osmoreglare fetoplacentară, care este asociat cu efectul său asupra proceselor osmotice din peretele amniotic.

Tirotropina corionică este sintetizată de placentă și este un hormon de origine proteică. În ceea ce privește proprietățile sale fizico-chimice, imunologice și hormonale, este aproape de TSH al glandei pituitare. Pe baza acestui fapt, s-a constatat că tirotropina corionică susține secreția de hormoni tiroidieni. Efectul de stimulare a tiroidei este cel mai pronunțat în primele etape ale sarcinii, iar apoi scade oarecum.

Rolul specific al hormonului în timpul sarcinii nu a fost încă studiat pe deplin. Cu toate acestea, s-a observat că activarea funcției tiroidiene (și uneori hipertiroidismul) este detectată în alunița hidatiformă și în alte tumori trofoblastice.

Corticotropina corionică, sintetizată de trofoblast, are activitate corticotropă. Hormonul determină rezistența glandei pituitare la acțiunea glucocorticosteroizilor printr-un mecanism de feedback.

Placenta sintetizează și peptide înrudite cu ACTH, care includ, în special, o peptidă asemănătoare β-endorfinei, asemănătoare ca acțiune cu cea sintetică (β-endorfină. În același timp, sinteza hormonului este identică cu cea a glandei pituitare. Reamintim că glanda pituitară sintetizează grupa prepeptidă ACTH acortina numită proglicoproteina și acortina. e, inclusiv β-lipotropina, β-endorfina și β-melanostim, sunt scindate din el.hormon stimulator.Același lucru se întâmplă și în placentă.

Rolul biologic al β-endorfinei este încă puțin înțeles. Nivelul acestei substanțe în timpul sarcinii este foarte scăzut (aproximativ 15 pg/ml). În timpul încercărilor, cantitatea de β-endorfină crește de 5 ori, iar la nașterea fătului - de 7,5-10 ori. Concentrații similare de β-endorfină (105 ng/ml) au fost observate în sângele cordonului ombilical al fătului la debutul travaliului.

Sursa de sinteză a peptidei asemănătoare β-endorfinei pentru ameliorarea durerii fătului în timpul trecerii acestuia prin canalul de naștere este placenta. De asemenea, este posibil să fie implicată și glanda pituitară fetală, deoarece mulți factori care cresc nivelul de ACTH hipofizar cresc concentrația de β-endorfină. Hipoxia și acidoza pot determina o creștere a nivelului de β-endorfină, precum și de β-lipotropină și ACTH.

După cum sa menționat deja, placenta sintetizează hormoni precum hormonul de eliberare a gonadotropinei, hormonul de eliberare a tirotropinei, hormonul de eliberare a corticotropinei, care sunt similare cu hormonii hipotalamici. Este posibil ca placenta să sintetizeze și alți hormoni - eliberatori, care sunt produși de citotrofoblast.

Somatostatina, care este produsă de citotrofoblast, a fost găsită în placentă. Se observă că pe măsură ce sarcina progresează, sinteza hormonală scade. În același timp, o scădere a producției de somatostatina de către trofoblasti este însoțită de o creștere a secreției de HOT.

Citotrofoblastul sintetizează relaxina, care este un hormon aparținând familiei insulinei. Relaxinul are un efect relaxant asupra uterului, îi reduce activitatea contractilă, crește extensibilitatea țesutului cervical și elasticitatea simfizei pubiene. Acest efect al hormonului se datorează efectului său asupra receptorilor localizați în amnios și corion. Aceasta, la rândul său, contribuie la activarea unor enzime specifice, sub influența cărora are loc degradarea colagenului și o scădere a sintezei de noi elemente de colagen.

Estrogenii (estradiol, estronă și estriol) sunt hormoni sexuali steroizi, formați și în sistemul fetoplacentar.

La începutul sarcinii, când placenta nu este încă formată ca organ endocrin și cortexul suprarenal al fătului nu funcționează, cantitatea principală de estrogen este produsă în corpul galben al ovarelor mamei.

La 12-15 săptămâni de sarcină, producția de estrogen crește, iar printre fracțiunile lor începe să predomine estriol (E 3 ). În acest caz, raportul dintre fracțiile de estrogen estriol - estronă - estradiol este de 30: 2:

1. La sfârșitul sarcinii, cantitatea de estriol crește de 1000 de ori față de starea inițială.

Colesterolul sintetizat în corpul unei femei însărcinate este transformat în pregnenolon și progesteron în placentă. Pregnenolonul placentar intră în corpul fetal și, împreună cu pregnenolonul fetal, este transformat în glandele suprarenale fetale în sulfat de dehidroepiandrosteron (sulfat de DHEA).

În ficatul fetal, sulfatul de DHEA este hidrolizat la sulfat de 16-OH-DHEA, care trece în placentă, unde este transformat în estriol sub influența sulfatazelor și aromatazei.

În ficatul unei femei gravide, se formează compuși ai estriolului cu acid glucuronic - glucuronide și sulfați, care sunt excretați din organism în principal cu urină și în cantitate mică cu bilă.

Majoritatea (90%) din estriolul care circulă în sângele gravidelor este format din precursori androgeni de origine fetală, 10% din estriol este sintetizat în glandele suprarenale ale mamei.

Placenta și fătul sunt un sistem unic, interconectat funcțional, pentru sinteza estrogenilor, pe care nici placenta, nici fătul în mod individual nu sunt capabili să-l producă în cantități suficiente.

Estrogenii sunt implicați în reglarea proceselor biochimice din miometru, asigură creșterea și dezvoltarea normală a uterului în timpul sarcinii, îi afectează activitatea contractilă, măresc activitatea sistemelor enzimatice, cresc metabolismul energetic, acumularea de glicogen și ATP, care sunt necesare dezvoltării fetale. Estrogenii provoacă, de asemenea, modificări proliferative la nivelul glandelor mamare și, în sinergie cu progesteronul, sunt implicați în pregătirea acestora pentru alăptare.

Având în vedere că secreția de estriol în timpul sarcinii predomină asupra altor fracțiuni de estrogen și depinde de precursorii sintetizați de glandele suprarenale și de ficatul fătului, nivelul acestui hormon în sângele gravidelor și excreția lui în urină reflectă starea fătului într-o măsură mai mare decât placenta.

În cazul tulburărilor fetale, producția de 16-OH-DHEA scade, ceea ce duce la o scădere a sintezei estriolului de către placentă. Inhibarea activității enzimatice a placentei este, de asemenea, însoțită de o scădere a producției de E 3 .

Estriolul din sângele femeilor însărcinate este determinat folosind o metodă radioimunologică, ținând cont de fluctuațiile zilnice ale nivelului hormonului.

Cromatografia este utilizată pentru a determina nivelul de estriol în urină.

În primele săptămâni de sarcină, conținutul de estrogeni în sânge și excreția lor în urină este la un nivel corespunzător fazei active a corpului galben la femeile care nu sunt însărcinate.

Dezvoltarea ulterioară a sarcinii fiziologice este însoțită de o creștere a cantității de estriol în sânge și urină. Având în vedere fluctuațiile mari ale nivelurilor de estriol în timpul sarcinii, se recomandă studii dinamice repetate ale hormonului, care este un test mai fiabil decât un singur diagnostic.

O scădere pronunțată, o valoare constant scăzută sau o creștere insuficientă a nivelului de estriol indică încălcări ale sistemului fetoplacentar.

Pentru a confirma FPI, se folosește și raportul dintre cantitatea de estriol din plasma sanguină și din urină, exprimat ca indice de estriol, care scade pe măsură ce complicația progresează.

Condițiile patologice asociate cu afectarea fluxului sanguin uteroplacentar și fetoplacentar împiedică schimbul de precursori ai sintezei estrogenului între placentă și făt, perturbă activitatea enzimatică a placentei și afectează negativ procesele vitale ale fătului.

Cel mai adesea, valori scăzute ale estriolului în sângele femeilor însărcinate apar în prezența întârzierii creșterii fetale, hipoplazie suprarenală, anencefalie, sindrom Down, infecție intrauterină și moarte fetală.

O scădere a excreției urinare de estriol la 12 mg/zi sau mai puțin indică o încălcare pronunțată a complexului fetoplacentar.

Terapia cu corticosteroizi în timpul sarcinii determină suprimarea funcției cortexului suprarenal fetal, ceea ce duce la o scădere a nivelului de sinteza hormonală.

Un rezultat similar poate fi obținut în timp ce luați ampicilină gravidă din cauza metabolismului afectat în intestin și a scăderii volumului de estriol-3-glucuronid care revine la ficat.

Boala hepatică severă la o femeie însărcinată poate duce la afectarea conjugării estrogenului și la creșterea excreției cu bilă.

În caz de afectare a funcției renale la o femeie însărcinată și o scădere a clearance-ului estriolului, există și o scădere a conținutului de hormon în urină și creșterea acestuia în sânge, care nu poate reflecta în mod adecvat starea fătului.

În unele cazuri, pot exista defecte ale sistemelor enzimatice ale placentei (deficit de sulfatază), care sunt cauza valorii scăzute a estriolului în starea normală a fătului.

Prezența unui făt mare, precum și a sarcinilor multiple, implică adesea o creștere a nivelului de estriol.

Progesteronul este unul dintre cei mai importanți hormoni care influențează dezvoltarea sarcinii și are o varietate de funcții. Sub acțiunea acestui hormon are loc transformarea deciduală a endometrului, asigurând implantarea ovulului fetal. Progesteronul inhibă activitatea contractilă a uterului și ajută la menținerea tonusului secțiunii sale istmico-cervicale, creând suport pentru ovulul în creștere. Având un efect imunosupresor, progesteronul afectează suprimarea reacțiilor de respingere a ovulelor fetale, este un precursor al sintezei hormonilor steroizi fetali și, de asemenea, afectează metabolismul sodiului în corpul unei femei gravide, contribuind la creșterea volumului de lichid intravascular și la eliminarea adecvată a produselor metabolice fetale.

Încălcarea acestor funcții din cauza scăderii nivelului de progesteron, în special în stadiile incipiente ale sarcinii, crește semnificativ riscul întreruperii acestuia și creează premisele pentru dezvoltarea FPI.

În plus, progesteronul îmbunătățește procesele proliferative în glandele mamare, pregătindu-le pentru alăptare.

În fazele inițiale ale sarcinii (primele 6 săptămâni), principala sursă de progesteron este corpul galben, a cărui funcție este stimulată de CG în sinergie cu PL. Treptat, până în săptămâna 7-8 de sarcină, placenta începe să îndeplinească funcția principală în sinteza progesteronului.

De la începutul celui de-al doilea trimestru de sarcină, placenta sintetizează o cantitate suficientă de progesteron, care poate asigura dezvoltarea normală a sarcinii chiar și în absența ovarelor. În același timp, hormonul este capabil să se acumuleze în diverse țesuturi, creând un fel de depozit pentru a-și menține concentrația la nivelul corespunzător. De-a lungul sarcinii, concentrația de progesteron în sânge crește constant în funcție de creșterea țesutului funcțional al placentei, atingând apogeul la 38-39 săptămâni.

Din colesterolul conținut în corpul mamei, pregnenolona este produsă în sincitiotrofoblast, care este transformat în progesteron. De la 20 la 25% din hormonul produs intră în corpul fătului, iar restul este metabolizat în ficatul unei femei însărcinate și excretat în urină sub formă de pregnandiol.

Conținutul de progesteron reflectă într-o mai mare măsură starea placentei și scade odată cu tulburările sale morfologice și funcționale, precum și cu afectarea glandelor suprarenale și a ficatului fătului. Consecința hipoxiei fetale cronice este o scădere a concentrației de progesteron atât în ​​sângele femeilor însărcinate, cât și în lichidul amniotic (în urină scade excreția de pregnandiol, un metabolit al progesteronului).

Concentrația de progesteron în timpul sarcinii depinde de natura complicației și de severitatea acesteia. Deci, există o scădere semnificativă a hormonului cu amenințarea de avort și preeclampsie. În conformitate cu severitatea FPI, concentrația de progesteron scade cu 30-80%.

În același timp, la gravidele cu sensibilizare Rh și diabet sever, apare adesea o creștere patologică a greutății placentare, ceea ce duce la o creștere a producției de progesteron și este un semn de diagnostic nefavorabil.

Un nivel ridicat de progesteron în sânge se poate datora și insuficienței renale, atunci când procesul de eliminare a hormonului din organism este întrerupt.

Astfel, funcția endocrină a complexului fetoplacentar contribuie la dezvoltarea modificărilor specifice ale organelor de reproducere, la reglarea dezvoltării prenatale a fătului și la metabolismul în timpul sarcinii.

În fazele inițiale ale sarcinii, acțiunea hormonilor produși vizează în principal inhibarea activității contractile a uterului și menținerea sarcinii. Odată cu evoluția ulterioară a sarcinii și formarea placentei, funcția sa endocrină oferă condiții adecvate pentru dezvoltarea normală a fătului.

Încă de la începutul sarcinii, funcția gonadotropă ciclică a glandei pituitare este inhibată. Concentrația de hormoni hipofizari somatotropi și de stimulare a tiroidei rămâne aproape aceeași ca înainte de sarcină.

Cantitatea de hormoni tiroidieni totali (liberi și legați) (T 3 și T 4) și corticosteroizi (cortizol) crește. Această împrejurare se datorează faptului că sub acțiunea estrogenului în ficat crește sinteza globulinelor care leagă hormonii tiroidieni și corticosteroizii, ceea ce duce la scăderea utilizării acestora. În plus, în timpul sarcinii, sensibilitatea la nivelul existent al hormonului adrenocorticotrop crește.

În consecință, în timpul sarcinii, funcțiile tropicale ale glandei pituitare a mamei sunt puternic inhibate. Hormonii glandelor endocrine periferice sunt predominant într-o stare legată.

Astfel, funcția endocrină a corpului unei femei însărcinate este asigurată în primul rând de placentă.

Pe lângă rolul deja menționat al fătului în sinteza estrogenilor, ar trebui să ne oprim asupra altor caracteristici ale funcției sale endocrine.

Activitatea glandelor endocrine ale fătului, care începe să se manifeste din a 11-a săptămână de sarcină, se desfășoară relativ independent de organele corespunzătoare ale corpului matern și vizează în principal menținerea propriei homeostazii. Din această perioadă de sarcină, hormonii hipofizari, cum ar fi hormonul foliculo-stimulator, prolactina și hormonul de stimulare a tiroidei, sunt determinați în corpul fetal. Conținutul de hormon adrenocorticotrop, care este determinat și în corpul fătului de la 10-11 săptămâni, crește de la a 18-a la a 26-a săptămână, apoi scade în a 38-a-40-a săptămână.

În țesutul testiculelor fătului masculin, glandulocitele testiculare (celulele Leydig) sintetizează testosteron, care afectează formarea fenotipului masculin al fătului.

Sub influența estrogenilor produși în complexul fetoplacentar, fenotipul feminin al fătului se formează în prezența genotipului corespunzător.

Funcția cortexului suprarenal al fătului se manifestă și în a 11-a săptămână de sarcină, ceea ce coincide în ceea ce privește activitatea adenohipofizei sale.

Progesteronul care intră în făt servește ca produs inițial pentru formarea hormonilor corticosteroizi în glandele suprarenale ale acestuia.

Astfel, reglarea hormonală a procesului gestațional se realizează datorită funcției endocrine a complexului fetoplacentar, ale cărui legături individuale au o relativă independență funcțională și sunt strâns interconectate. Rolul principal în asigurarea procesului gestațional revine funcției endocrine a placentei cu participarea activă directă a fătului.

În prezent, au fost identificate aproximativ 40 de proteine ​​diferite sintetizate de placentă.

β-glicoproteina trofoblastică (TBG) este o proteină specifică a sarcinii - o glicoproteină constând din unități β și β, a cărei sinteză se realizează în celulele Langhans și sincitiotrofoblast. Conținutul de proteine ​​este determinat prin diverse metode, dintre care cea mai simplă este imunodifuza, iar cele mai sensibile sunt cele radioimunologice și imunoenzimatice.

Această glicoproteină nu are activitate hormonală și enzimatică. Rezultatele studiilor histochimice indică faptul că TBG este implicat în transportul fierului. Ca și alte proteine ​​ale sarcinii, TBG are activitate imunosupresoare, protejând complexul fetoplacentar de efectele dăunătoare ale factorilor umorali și celulari ai sistemului imunitar matern.

TBG este detectat în serul sanguin al femeilor pe tot parcursul sarcinii, începând din fazele sale incipiente. Proteina se determină prin metoda imunodifuză în 25% din cazuri din a 3-a-4-a săptămână de sarcină, în 75% din a 4-a-5-a săptămână și la 100% dintre gravide din a 5-a săptămână. Metoda radioimunologica permite depistarea TBG din a 13-a zi dupa ovulatie.

Imunotestul enzimatic dă un rezultat pozitiv din a 7-a zi după concepție. Folosind această metodă, TBG în urină este determinat la 9-17 zile de la identificarea sa în sânge. În viitor, excreția urinară de proteine ​​crește treptat proporțional cu durata sarcinii, ajungând la 30 μg/ml în al treilea trimestru.

În serul sanguin, concentrația de TBG în cursul normal al sarcinii crește constant, atingând valori maxime la 34–36 săptămâni sau la 37–38 săptămâni, după care scade până la momentul nașterii.

Modificarea nivelului de proteine ​​în comparație cu indicatorii tipici pentru cursul fiziologic al sarcinii este însoțită de dezvoltarea complicațiilor pentru mamă și făt.

Indicatorul TBG în tabloul clinic al amenințării de avort face posibilă prezicerea posibilității de prelungire a sarcinii sau întreruperea acesteia. Un nivel normal de TBG în prezența secreției sângeroase din tractul genital indică posibilitatea menținerii și progresului în continuare a sarcinii, în timp ce o scădere a concentrației de proteine ​​indică cel mai adesea un rezultat nefavorabil al sarcinii.

Deosebit de nefavorabilă este scăderea concentrației de TBG în primul trimestru de 5-10 ori în comparație cu norma și absența creșterii sale în trimestrul II și III.

Examinarea repetată a nivelului de TBG crește valoarea prognostică a acestui test, făcând posibilă evaluarea naturii dezvoltării sarcinii și a eficacității terapiei. O scădere progresivă a concentrației de proteine, stabilizarea indicatorilor și/sau o creștere excesiv de lentă a conținutului de TBG indică absența efectului tratamentului și inevitabilitatea întreruperii sarcinii.

Imaginea unei creșteri adecvate a concentrației de proteine ​​din serul sanguin este un criteriu pentru un tratament de succes și permite prezicerea unui rezultat favorabil al sarcinii.

În trimestrul III de sarcină, travaliul prematur este precedat și de o scădere a TBG, cu toate acestea, pe baza rezultatelor studiului, nu este posibil să se prezică timpul de debut al travaliului.

Datorită faptului că TBG este o proteină specifică sarcinii, care este produsă de partea fetală a placentei, determinarea nivelului acesteia este unul dintre elementele de evaluare a stării funcționale a sistemului fetoplacentar. În mai mult de jumătate din cazuri în prezența întârzierii creșterii fetale, se constată o scădere a concentrației de proteine. S-a găsit o relație directă între severitatea întârzierii creșterii fetale și o scădere a nivelului de glicoproteină. Se presupune că încălcarea sintezei TBG este asociată cu modificări morfologice ale placentei.

S-a remarcat, de asemenea, relația dintre încălcarea nivelului acestei glicoproteine ​​și dezvoltarea hipoxiei fetale. Un semn nefavorabil al nașterii copiilor în asfixie este o scădere de peste 4 ori a nivelului de TBG la 29-36 de săptămâni și o creștere a concentrației de proteine ​​în aceeași măsură la 37-40 de săptămâni.

S-a stabilit o scădere a nivelului de TBG proporțional cu severitatea preeclampsiei. Sa observat că concentrațiile de TBG în preeclampsia ușoară și moderată sunt semnificativ mai mici decât în ​​sarcina fiziologică. O scădere bruscă a nivelului de TBG până la 24 de săptămâni este un semn de prognostic nefavorabil al preeclampsiei.

În cazul sarcinilor multiple, diabet zaharat, boală hemolitică fetală, postsarcină, nivelul de TBG în serul sanguin al femeilor însărcinate crește, ceea ce este asociat cu dimensiunea mare a placentei.

B1-microglobulina placentară (PAMG) aparține unei clase de proteine ​​cu greutate moleculară mică care leagă factorii de creștere asemănători insulinei, modulând astfel acțiunea hormonilor de creștere. În timpul sarcinii, PAMG este sintetizat în principal de țesutul decidual și este un indicator al funcției părții materne a placentei.

În lichidul amniotic din primul trimestru de sarcină, concentrația acestei proteine ​​este de 100-1000 de ori mai mare decât în ​​serul sanguin al femeilor însărcinate. Concentrația PAMG în lichidul amniotic atinge valorile maxime la 20-24 săptămâni de gestație și scade de 15 ori la 35 de săptămâni.

Creșterea progresivă a concentrației de PAMG (depășind valorile normative) este proporțională cu severitatea și durata preeclampsiei. O creștere a conținutului de proteine ​​în timpul preeclampsiei este probabil asociată cu o încălcare a barierei placentare și cu pătrunderea acesteia din lichidul amniotic în sângele femeilor însărcinate.

O creștere a concentrației de PAMG în serul sanguin al femeilor însărcinate cu preeclampsie a fost, de asemenea, confirmată în studiile care utilizează radioimunotest. S-a remarcat că prezența PAMG în serul sanguin al gravidelor cu gestoză precede nașterea copiilor în stare de asfixie sau cu malnutriție. Rata natalității copiilor sănătoși la femeile cu preeclampsie cu un rezultat negativ al detectării PAMG este de 93%.

La femeile cu avort spontan obișnuit în prezența insuficienței fetoplacentare și a întârzierii creșterii fetale, s-a constatat o creștere a conținutului de PAMG în serul sanguin, de 2-10 ori mai mare decât în ​​cursul fiziologic al sarcinii.

b 2 -microglobulina de fertilitate (AMGF). Determinat și în placentă. Conținutul său în țesutul placentar este de 6,9% din toate proteinele placentare. Concentrația de AMHF în placentă în trimestrul I și II de sarcină este de 100 de ori mai mare decât în ​​trimestrul III. Sinteza proteinelor se realizează în țesutul decidual, reflectând funcția părții materne a placentei.

În prima jumătate a sarcinii, AMHF este excretat în principal în lichidul amniotic, iar concentrația sa este de aproape 200 de ori mai mare decât nivelul determinat în serul sanguin.

Nivelul de proteine ​​din lichidul amniotic atinge valoarea maximă la 10-20 de săptămâni, după care concentrația acestuia scade.

Conținutul de AMHF în serul sanguin al femeilor în timpul sarcinii crește destul de repede de la primii termeni, atingând valori maxime între 6 și 12 săptămâni. În plus, concentrația de proteine ​​începe să scadă (până la 24 de săptămâni) și ulterior rămâne neschimbată până la termenul de livrare.

Se presupune că AMHF este un receptor pentru hormonii corticosteroizi sau purtătorul acestora. S-a găsit și activitatea sa imunosupresoare.

Odată cu avortul spontan, există o scădere a nivelului de proteine ​​în stadiile incipiente și creșterea acestuia în perioadele ulterioare. Prognostic nefavorabil este concentrația de proteine ​​sub 100 ng/ml în primul trimestru și peste 100 ng/ml în al treilea trimestru.

Studiile efectuate în rândul gravidelor cu hipertensiune gestațională au arătat o creștere a conținutului de AMHF în serul sanguin în 80% din cazuri. Prezența sau absența proteinuriei nu a afectat rezultatele detectării proteinelor.

În prezența întârzierii creșterii fetale, a fost observată doar o tendință de scădere a valorilor AMHF.

Un semn de prognostic nefavorabil în hipoxia fetală este creșterea nivelului AMHF la 34-38 săptămâni și la 39-41 săptămâni, ceea ce indică o încălcare a barierei biologice dintre sângele mamei și făt.

b-Fetoproteina (AFP). Este o globulină fetală specifică, care este sintetizată inițial în sacul vitelin al embrionului de la 6 săptămâni, iar începând cu 13 săptămâni de sarcină - în ficatul fetal. La începutul sarcinii, AFP reprezintă aproximativ 30% din proteinele plasmatice fetale. Concentrația de AFP este interrelaționată cu vârsta gestațională și greutatea fătului, ceea ce face posibilă aprecierea gradului de dezvoltare a acesteia în funcție de vârsta gestațională. AFP intră în lichidul amniotic și sângele femeilor însărcinate din corpul fătului. Conținutul maxim de AFP în lichidul amniotic (23 mg/l) se notează la 14-15 săptămâni, urmată de o scădere treptată la 1 mg/l.

În primul trimestru de sarcină, concentrația de AFP în sângele mamei este mai mică decât în ​​lichidul amniotic. În cursul formării în continuare a structurilor de barieră ale fătului, pătrunderea AFP în lichidul amniotic scade, iar intrarea sa transplacentară în sângele gravidei crește. În sângele gravidelor, o creștere a concentrației de AFP apare de la 10 săptămâni (10–20 ng/ml), atingând valori maxime la 32–34 săptămâni (până la 300 ng/ml). În viitor, concentrația de proteine ​​în serul sanguin al femeilor însărcinate scade la 80 - 90 ng / ml.

Gradul de penetrare a AFP din corpul fetal în lichidul amniotic și sângele unei femei gravide depinde în principal de funcția rinichilor și a tractului gastrointestinal al fătului, precum și de permeabilitatea barierei placentare.

O creștere sau scădere a conținutului de AFP în comparație cu nivelul caracteristic cursului normal al sarcinii este un semn al încălcării stării fetale.

O serie de anomalii fetale (absența congenitală a rinichilor, atrezie duodenală, gastroschizis, omfalocel, meningomielocel, hidrocefalie, anencefalie etc.) duc la creșterea nivelului de AFP în serul sanguin și lichidul amniotic, precum și unele complicații ale sarcinii (incompatibilitate izoserologică a mamei și fătului).

Cu o anomalie în dezvoltarea rinichilor fătului, trecerea directă a AFP în lichidul amniotic crește. Ca urmare a atreziei tractului gastrointestinal, ingestia inversă a AFP de către făt a lichidului amniotic este perturbată, ceea ce duce la o creștere a nivelului acestuia în serul sanguin al unei femei gravide. Un defect deschis în tubul neural al fătului crește concentrația de AFP prin intrarea directă a proteinei în lichidul amniotic. Cu anencefalie, mișcările de deglutiție ale fătului sunt perturbate, ceea ce duce și la un nivel ridicat de AFP în serul sanguin al gravidelor. Moartea fetală se caracterizează printr-o creștere bruscă a nivelurilor de AFP datorită creșterii permeabilității barierei placentare și eliberării de cantități mari de proteine.

Întârzierea dezvoltării fetale, care este însoțită de o încălcare a producției de AFP de către ficat, duce la o scădere a concentrației acestuia în lichidul amniotic și în serul sanguin al femeilor însărcinate.

O scădere a concentrației de AFP (de 2 ori mai mică decât valorile standard medii pentru o anumită perioadă de sarcină) se poate datora și sindromului Down.

Imaturitatea morfofuncțională a fătului este însoțită de o încălcare a metabolismului proteinelor și de o scădere lentă a conținutului de AFP la sfârșitul sarcinii. Totodată, conținutul de AFP la 39-40 săptămâni este la același nivel ca la 32-34 săptămâni, ceea ce este un semn de prognostic nefavorabil.

PAPP-A (proteina plasmatică asociată sarcinii-A) este o proteină plasmatică A asociată sarcinii, este un tetramer cu molecul mare aparținând clasei de enzime metalopeptidaze. PAPP-A nu este strict specific sarcinii. Concentrațiile sale se găsesc și la femeile care nu sunt însărcinate. În acest caz, proteina este sintetizată de celulele endometriale, precum și în colon și rinichi și se găsește în foliculii și membrana mucoasă a trompelor uterine.

În timpul sarcinii, PAPP-A este produsă în celulele sincitiotrofoblaste. Concentrația de proteine ​​începe să crească semnificativ din 7-8 săptămâni de sarcină, dublându-se la fiecare 4-5 zile, iar până în a 10-a săptămână crește de aproximativ 100 de ori. O creștere suplimentară a nivelului de PAPP-A continuă pe tot parcursul sarcinii, ajungând la 100 µg/ml până la sfârșitul acesteia.

Nivelul normal de PAPP-A în primul trimestru este asociat în proporție de 99% cu rezultate favorabile ale sarcinii.

Determinarea nivelului de PAPP-A în serul sanguin este utilizată pentru diagnosticul prenatal al sindromului Down și al altor malformații congenitale ale fătului. Cu această patologie, nivelul PAPP-A este redus semnificativ. De obicei, în acest scop, împreună cu determinarea nivelului de PAPP-A, se evaluează și concentrația de AFP și subunitatea p liberă a hCG.

Un nivel scăzut de PAPP-A în primul trimestru de sarcină în mai mult de jumătate din cazuri precede întreruperea sa spontană. Conținutul scăzut de proteine ​​este, de asemenea, caracteristic sarcinii ectopice, care se datorează maturării întârziate a trofoblastului din cauza lipsei de contact cu endometrul și a aportului insuficient de sânge.

PAPP-A aparține grupului de proteine ​​imunosupresoare împreună cu CG, TBG și AFP, oferind suprimarea reactivității imune a corpului mamei față de fătul în curs de dezvoltare. Datorită faptului că această proteină joacă un rol important în asigurarea toleranței imune a fătului, deficiența ei trebuie privită ca una dintre manifestările FPI.

Lichidul amniotic este o parte integrantă a complexului fetoplacentar. Ele protejează fătul de influențele externe adverse, creează condiții pentru dezvoltarea sa, activitatea motorie cu drepturi depline și previn întreruperea fluxului sanguin prin vasele cordonului ombilical.

Creșterea volumului lichidului amniotic, în funcție de durata sarcinii, are loc neuniform. Numărul lor maxim este notat la 37-38 de săptămâni, iar apoi, mai aproape de termenul de livrare, scade ușor la 800-900 ml.

Lichidul amniotic este produs în principal de epiteliul amniotic, iar la o dată ulterioară, fătul participă activ la acest proces. Până la sfârșitul sarcinii, fătul produce aproximativ 600-800 ml de urină, care este o parte semnificativă a lichidului amniotic. În plus, aproximativ 600-800 ml de lichid pe zi difuzează prin plămânii fătului.

Schimbul de lichid amniotic se realizează prin amnios și corion. Un schimb complet de lichid amniotic are loc în medie în 3 ore.

Lichidul amniotic este în principal un filtrat de plasmă sanguină care conține proteine, lipide, carbohidrați, hormoni, enzime, vitamine, factori care afectează coagularea sângelui (tromboplastina, fibrinolizină, factorii X și XIII), alte substanțe biologic active, precum și oxigen și dioxid de carbon.

Documente similare

Componentele placentei: fetale (corion ramificat cu amnios aderat la acesta) si materna. Principalele funcții ale placentei: schimb, barieră și sintetice (hormonale). Analogi ai hormonilor pituitari și hormonilor sexuali feminini (estrogeni și progestative).

prezentare, adaugat 19.12.2013


Factori de risc pentru dezvoltarea detașării premature a unei placente situate în mod normal, etiologie și patogeneză; clasificare, stare de hemostază. Diagnosticul, caracteristicile clinice și tactica sarcinii și nașterii în desprinderea prematură a placentei.

rezumat, adăugat 16.04.2012


Conceptul și principalele cauze ale detașării premature a unei placente situate în mod normal. Metodologia de diagnosticare a acestei patologii, abordări și tehnici aplicate. Tactici obstetricale în depistarea desprinderii placentare. Consecințele posibile ale acestei patologii.

prezentare, adaugat 29.10.2013


Morfometria componentelor vasculare ale vilozităților coriale ale placentei femeilor care locuiesc în provincia biogeochimică de antimoniu. Conținutul de antimoniu în placenta femeilor, planimetria venelor vilozităților stem ale placentei femeilor. Studiul secțiunilor histologice ale placentei.

articol, adăugat 25.03.2010


Componentele principale ale sistemului fetoplacentar. Încălcarea permeabilității placentei. Tulburare a funcțiilor endocrine și metabolice ale placentei. Insuficiență placentară acută și cronică. Îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacentar la o femeie însărcinată.

prezentare, adaugat 13.05.2014


Rolul placentei în procesele de adaptare a sistemului „mamă-placenta-făt” la condițiile de mediu exo-, endogene. Studiul caracteristicilor morfologice cantitative și calitative ale placentei în funcție de paritatea nașterii locuitorilor orașului Osh. Rezultatele cercetării.

lucrare stiintifica, adaugata 04/06/2009


Clasificarea sângerării în funcție de momentul apariției. Cauzele spotting asociate cu sarcina. Cauzele care duc la placenta previa. Dezlipirea prematură a unei placente situate în mod normal, principii de diagnostic și metode de tratament.

prezentare, adaugat 19.11.2013


Cazuri de contraindicații ale sarcinii pentru femei. Funcția principală a placentei. Modificări ale activității glandelor endocrine din corpul unei femei în timpul sarcinii. Principalele caracteristici ale nutriției pentru femeile însărcinate, igiena și exercițiile fizice, un complex de terapie cu exerciții fizice.

lucrare de control, adaugat 27.08.2012


Durata estimată a sarcinii și a nașterii. Factorii de risc care contribuie la întârzierea creșterii fetale. Sistemul respirator. Cursul clinic al nașterii. Biomecanismul de separare a placentei. Cercetări obstetricale externe. Recomandări pentru alăptare.

istoricul cazului, adăugat la 21.05.2016


Sarcina fiziologică și patologică. Hormoni proteici ai placentei, deciduei și membranelor fetale. Fondul hormonal în timpul ciclului menstrual și dezvoltarea normală a sarcinii. Analiza procedurii de determinare a estradiolului și progesteronului.