Ce este asfixia nou-născutului: cauze pulmonare și extrapulmonare ale dezvoltării, tactici medicale. Structura mortalității perinatale

Conform definiției lui P.S. Gurevich (1989), asfixia intrauterină este hipoxia acută (anoxia) a fătului, rezultată dintr-o întrerupere bruscă a circulației uteroplacentare sau placento-fetale la un făt anterior sănătos. În același timp, termenul „asfixie” este considerat foarte condiționat, deoarece nu reflectă cu exactitate esența patologiei. Din cauza asta grup științific OMS a propus înlocuirea termenului „asfixie” cu termenul „depresie neonatală”. Cu toate acestea, mulți autori consideră că noul termen este în mare măsură arbitrar, deoarece, deși definește semnificația clinică a manifestării deficienței de oxigen, nu reflectă baza sa patogenetică.

Fătul uman realizează până la 70 de mișcări respiratorii pe minut (N.L. Garmasheva, 1977), ceea ce este necesar pentru implementarea instantanee a actului de respirație după naștere (T.A. Adzhimolaev, 1989). Pregătirea pentru posibilitatea respirației extrauterine se realizează prin sistemul hipotalamus > glanda pituitară > glandele suprarenale > plămânii fetali.

Hipoxia fetală și asfixia nou-născutului sunt cele mai severe tulburări ale schimbului extern de gaze, care provoacă deficiență acută de oxigen, însoțită de hipercapnie și dezvoltarea unui întreg complex de tulburări interdependente ale funcțiilor vitale de bază ale corpului nou-născutului.

Fiind generic și nespecific proces patologic, hipoxia, într-o măsură sau alta, însoțește multe forme de patologie cerebrală. Cu ischemie și hipoxie concomitentă, apare un complex complex modificări patologice, inclusiv lipsa aportului de glucoză și acțiunea substanțelor formate local care „nu sunt îndepărtate” de sânge. Într-o populație de neuroni, apar procese extracelulare și intracelulare interconectate, care sunt un mecanism de declanșare pentru declanșarea evenimentelor care duc în cele din urmă la degenerarea și moartea neuronilor (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Multe leziuni cerebrale sunt atribuite efectelor hipoxiei și asfixiei. L.S.Persianinov (1963) a descris 17 motive posibile asfixia fătului și nou-născutului și a considerat-o o consecință de mai multe tipuri patologia obstetricala. T.P. Zhukova și colab. (1984) indică faptul că o listă lungă (aproximativ 40 de articole) de daune hipoxice poate fi compilată sistem nervos, variind de la hidroanencefalie la pierderea difuză a neuronilor în diferite părți ale creierului, ca să nu mai vorbim de numeroase hemoragii cu prevalență diferită.

Hipoxia intrauterină cronică este adesea combinată cu hipoxia acută intra- și postnatală (L.O. Badalyan, 1984; G. Eggers și colab., 1984). Hipoxia fetală și asfixia nou-născutului sunt, de fapt, un singur proces fiziopatologic cauzat de încetarea sau reducerea alimentării cu oxigen a organismului atunci când conditii diferite existența sa (S.N. Kopshev, 1985). B.N. Klosovsky, E.N. Kosmarskaya (1956 - citat din: K.A. Semenova și colab., 1972) și alții au considerat asfixia în timpul nașterii drept rezultatul final al leziunilor și dezvoltării afectate a fătului și i-au acordat și mai multă importanță decât o hemoragie cerebrală. Potrivit lui I.N. Ivanitskaya (1993), la determinarea rolului asfixiei în dezvoltarea paraliziei cerebrale este necesar să se stabilească dacă vorbim de hipoxie antenatală (ischemie) sau de asfixie antenatală cronică – hipoxia cronică simptomatică a fătului.

Hipoxia circulatorie determină un set complex de tulburări în corpul fetal. Acest lucru ne permite să vorbim despre deficiența de oxigen multi-organică și nu doar despre hipoxia izolată a sistemului nervos central (T.P. Zhukova și colab., 1984). În ceea ce privește prognosticul, cea mai nefavorabilă este combinația de asfixie cu infecția copilului (G.V. Yatsyk și colab., 1984).

G.M. Dementieva (1984) subliniază că hipoxia fetală cronică simptomatică diferă de asfixia acută intrauterină prin faptul că este însoțită de manifestări de afectare pe termen lung. dezvoltarea intrauterina făt – fetopatie hipoxică. Acesta din urmă este exprimat diverse opțiuni imaturitatea, care apare la 6,74% dintre toți cei la termen, 17,95% dintre cei născuți prematur și 41,9% dintre cei care au murit în perioada perinatală. Potrivit lui N.L. Garmasheva (1967), unele încălcări fluxul sanguin placentar, care sunt clasificate drept cronice, deoarece ele provoacă întârziere în dezvoltarea fătului și sunt adesea tulburări acute recurente ale fluxului sanguin placentar, al căror efect asupra fătului este cumulativ.

Volumul lichidului amniotic, deși nu reflectă starea funcțională a sistemului nervos central al fătului, este direct legat de rezultatul sarcinii. G.M.Savelyeva et al. (1991) explică legătura dintre o scădere a cantității de lichid amniotic și un rezultat patologic al sarcinii pentru făt. în felul următor. În primul rând, o scădere a cantității de lichid amniotic poate fi o consecință a hipoxiei cronice și scăderea asociată a „contribuției” fătului la producerea de lichid amniotic ca urmare a scăderii excreției urinei fetale. În al doilea rând, odată cu scăderea cantității de lichid amniotic, crește riscul compresiunii cordonului ombilical. Dependenta intre cantitate lichid amniotic iar frecvența întârzierii creșterii fetale au fost, de asemenea, relevate de P.F.Chamberlain și colab. (1984 – citat din: G.M. Savelyeva et al., 1991).

B.N. Klosovsky, E.M. Kosmarskaya (1968) au arătat că asfixia încetinește brusc procesele de reproducere a celulelor germinale și diviziunea celulelor adventice, care stau la baza construcției rețelei vascular-capilare a substanței intracerebrale. Aceste procese sunt active în special în emisferele cerebrale și în cerebel în a doua jumătate viata intrauterina. Prin urmare, emisferele și cerebelul suferă mai mult decât altele în timpul hipoxiei sau asfixiei temporare și scad în mod clar în dimensiune. Asfixia care se dezvoltă la fetușii mamelor bolnave implică atrofia difuză a materiei cerebrale, distrugerea unică sau multiplă a zonelor de țesut cerebral și formarea porencefaliei.

Potrivit lui J.J. Volpe (1979 - citat în: Annual Pediatrician, 1981), rolul patogenetic al hipoxiei poate fi asociat, în primul rând, cu stagnarea venoasă, care apare aparent secundar insuficienței circulatorii, și în al doilea rând, eventual cu gradul de afectare a endoteliului. Din cauza caracteristici anatomice rețeaua venoasă în țesutul periventricular, cel mai pronunțată în zona matricei germinale subependimale la nivelul foramenului lui Monroy și a capului nucleului caudat (unde apar cele mai multe hemoragii periventriculare), congestia venoasă poate precede hemoragia. Reynolds et al. (1977 - citat în: Annual Pediatrician, 1981) consideră că acest lucru este facilitat de excesul de flux sanguin arterial, mai ales în combinație cu creșterea presiunii venoase. Deoarece hipercapnia și creșterea asociată a concentrației perivasculare de H+ în creier sunt stimulatori foarte puternici ai vasodilatației și creșterii fluxului sanguin în sistemul nervos central, apneea, hipoventilația și/sau administrarea de bicarbonat în timpul insuficienței respiratorii, conform acestor autori, sunt deosebit de periculoase. . Mai mult decât atât, utilizarea nejudicioasă a expansoarelor de volum poate juca, de asemenea, un rol patogenetic în aceste condiții. Acest lucru se datorează parțial fenomenelor de oxigenare de reperfuzie după ischemie, când, în loc de slăbire, are loc o creștere a degenerării și o creștere a numărului de neuroni morți, care se explică printr-o creștere a LPO (peroxidarea lipidelor) sub influență. de oxigen care intră în neuronii afectați (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Leziunile hiperoxice secundare post-ischemice ale sistemului nervos central agravează afectarea reactivității vasculare cerebrale. În plus, hipoxia în sine modifică reactivitatea vaselor de sânge prin producerea de oxidanți, provocând leziuni obliterative ale peretelui vascular, în special vaselor cu un diametru mai mic de 40 de microni (L.M. Reid, P. Davis, 1995). Studiile LPO și activitatea antioxidantă a serului sanguin efectuate de I.B. Kushch (1985) au confirmat posibilitatea utilizării acestor parametri pentru a diagnostica disfuncția placentară însoțită de întârzierea creșterii intrauterine.

Unii stimuli, inclusiv hipoxia, pot duce la eliberarea imediată a precursorilor mediatorilor lipidici vasoactivi - eicosanoizi, care, metabolizați, pot produce diverse substanțe vasoconstrictoare: prostaglandine care conțin sulfidopeptide leucotrien, tromboxani și factori de activare a trombocitelor (F.H. Chilton, R.S. 1986). Sursa celulară a vasoconstrictorului din metaboliții ciclului ciclooxigenazei sau lipoxigenazei ai metaboliților acidului arahidonic nu este cunoscută cu precizie. Sursele posibile includ leucocitele polimorfonucleare (R.A. Lewis, K.F. Austen, 1984), trombocitele (E.J. Goetzl, 1980) și celulele peretelui vascular (P.G. Piper, S.A. Galton, 1984).

O creștere pe termen lung a tonusului vascular prin hipertrofia stratului muscular și proliferarea țesutului conjunctiv în acesta, așa cum se arată în exemplul arterelor pulmonare de D.S.Short (1957) și D.W.Chapman și colab. (1957), ea însăși inițiază leziuni vasculare, ducând la „contracția arterelor”. Vasoconstricția hipoxică este însoțită și de compresia vaselor de sânge prin edem perivascular. Această obstrucție combinată de mari și vase miciînsoțită de tromboză, sechestrarea trombocitelor, agregarea leucocitelor și vacuolizarea sau umflarea celulelor endoteliale.

În același timp, se știe că cu blând și uniform grad mediu hipoxia, mecanismele compensatorii ale fătului, în primul rând din sistemele enzimatice din seria redox și energetică, pot preveni apariția deficienței de oxigen. Acest lucru este confirmat de datele moderne că un defect în funcția biochimică a unui organ poate fi compensat cu 1-10% din celulele acestui organ (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Neuronii sunt incomparabil mai rezistenți la acțiunea factorilor patogeni decât se crede în mod obișnuit și continuă să funcționeze destul de intens chiar și cu deteriorarea semnificativă a structurii lor (D.S. Sarkisov, 1993). Celulele și țesuturile embrionare supraviețuiesc după încetarea alimentării cu sânge în embrion de la 60 de minute la 12 ore (pentru diferite țesuturi) (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Hipoxia moderată, dozată, poate juca rolul unui factor adaptogen care crește rezistența neuronilor și a creierului (G.N. Kryzhanovsky, 1997), iar deficiența de oxigen reglează creșterea rețelelor capilare în placa corticală (I.A. Zambrzhitsky, 1989).

Potrivit lui T.P. Zhukova și colab. (1984), nu există ipoteze satisfăcătoare despre patogeneza modificărilor post-hipoxice. Consecințele hipoxiei nu sunt determinate imediat, dar indiferent de stadiul dezvoltării intrauterine apar condițiile deficienței de oxigen, acestea presupun un proces pe termen lung.

Asfixia în timpul nașterii este o continuare a hipoxiei fetale intrauterine. Dacă hipoxia fetală intrauterină nu depășește capacitățile compensatorii ale fătului, atunci copilul se poate naște într-o stare satisfăcătoare. Cu toate acestea, deja în perioada neonatală timpurie prezintă semne care indică tensiune în procesele de adaptare la viața extrauterină (L.O. Badalyan, 1984; G.L. Golubeva, 1986 - citat din: R.V. Tonkova-Yampolskaya et al., 1989).

G.M. Savelyeva și colab. (1991) au arătat că la fiecare al treilea copil care a suferit hipoxie, Po2 tisulară (tensiunea parțială a oxigenului) a fost sub limitele normale și a fost combinată cu instabilitatea sistemului hemostatic. La efectuarea unui test de oxigen, autorii au identificat diferențe în răspunsul țesuturilor la inhalarea unui amestec de 60% oxigen-aer la copiii sănătoși și nou-născuții care sufereau de hipoxie cronică. Procentul de saturație a țesuturilor cu oxigen în timpul hipoxiei fetale este semnificativ mai mare (230%) decât la copiii sănătoși, ceea ce indică datoria de oxigen a țesuturilor și nevoia mare de oxigen a corpului nou-născutului. Și mai informativ, potrivit acelorași autori, este testul ischemic, care dezvăluie o încălcare a proceselor de utilizare a oxigenului de către țesuturile corporale ale nou-născuților în stare post-hipoxică. Dacă la nou-născuții sănătoși, după încetarea ischemiei, nivelul inițial al Po2 este restabilit relativ rapid și într-un ritm constant, atunci după ce au suferit hipoxie cronică, timpul de restabilire a Po2 la nivelul inițial este de 1,6 ori mai mare decât nivelul de control. , iar la majoritatea copiilor se observă o creștere treptată a curbei, ceea ce poate indica indirect o încălcare a microcirculației.

S.M. Grombach (1981) într-un studiu asupra supraviețuitorilor hipoxie perinatală Copiii în urmărire în primul an de viață au evidențiat modificări neurologice la 45% dintre copii în primele 4 luni și la 10% pe parcursul întregului prim an. Autorul concluzionează că chiar și hipoxia, care nu depășește capacitățile compensatorii și adaptative ale fătului și nou-născutului, afectează negativ dezvoltarea nou-născuților și copiilor. vârstă fragedă. Acest lucru este în concordanță cu datele conform cărora creierul în ansamblu este mai sensibil la anoxie decât neuronii individuali (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Leziunile cerebrale hipoxice intrapartum la nou-născuți pot fi o consecință a traumei la naștere în timpul trecerii fătului prin canalul de naștere. J. M. Freeman şi colab. (1988) consideră hipoxia intrauterină și asfixia la naștere ca fiind una dintre cauzele paraliziei cerebrale. K.B. Nelson, J.H. Ellenberg (1986), dimpotrivă, nu asociază majoritatea cazurilor de paralizie cerebrală cu aceste stări patologice.

Există o legătură între asfixia la naștere și paralizia cerebrală la copiii născuți prematur (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Se crede (A. Johnson, R. A. King, 1989; R. Naege, E. Peters, 1989) că astfel de copii sunt mai sensibili la hemoragia și ischemia țesutului cerebral, care pot duce ulterior la leziuni permanente ale sistemului nervos și ale apariția paraliziei cerebrale.

Potrivit lui Gurevici P.S. (1989), asfixia intrauterină apare cel mai adesea intrapartum cu prematură completă sau detașare parțială placenta localizata normal, cu placenta previa cu dezlipire, infarcte placentare masive. Acest lucru apare atunci când există o necoordonare a mușchilor uterini, rigiditate a canalului de naștere și o discrepanță între dimensiunile capului fetal și canalul de naștere. Efectul factorului mecanic poate fi agravat de perturbarea circulației uteroplacentare din cauza desprinderii premature a placentei sau a încurcăturii strânse a cordonului ombilical, ceea ce duce la apariția hipoxiei și a hipoxiei circulatorii a fătului. hipoxie de diverse originiîn timpul nașterii, însoțită de stagnare venoasă, umflare și slăbire a țesuturilor, reduce rezistența mecanică a venelor și duce la ruperea acestora.

H. Madsen şi colab. (1991) cred că pH-ul scăzut în artera ombilicală este mai mult cauza probabila paralizie cerebrală decât asfixia în timpul nașterii. K.A. Semenova și colab. (1972) nu consideră asfixia în timpul nașterii și acidoza rezultată a fi veriga principală în patogeneza patologiei cerebrale.

Hipoxia postnatală este cauzată de deteriorarea uneia sau mai multor părți ale sistemului de transport de oxigen. Patologia primei sale componente – cea respiratorie – este asociată cu factori pulmonari și nepulmonari. În caz de leziune a nervului frenic, segmentele C3-C5 măduva spinării sau rădăcinile corespunzătoare la fetușii mari, cu dificultăți în îndepărtarea capului sau umerilor, se dezvoltă pareza la naștere a diafragmei, care poate fi una dintre cauzele hipoxiei postnatale, inclusiv din cauza adaosului de pneumonie sau a altor complicații respiratorii. Hipoxia circulatorie în perioada postnatală poate fi asociată cu afectarea primară a inimii și vaselor de sânge și cu numeroși factori extracardiaci. Variante hemice ale hipoxiei postnatale apar cu anemie, în primul rând la copiii cu boală hemolitică sau cu diferite hemoglobinopatii. Histotoxice deficit de oxigen la nou-născuți este cauzată de deprimarea enzimelor implicate în metabolismul celular aerob (T.P. Zhukova și colab., 1984).

Nivelul de conștiință	anxietate	letargie
Tonusului muscular	normal	hipotensiune arterială ușoară
	ușoară flexie distală	flexie distală semnificativă	decerebrare intermitentă
Reflexe periostale	hiperreflexie, mioclonie	hiperreflexie, mioclonie	redus sau deprimat
Segmentală mioclonie			absent
	slăbit	slăbit sau absent	absent
Reflexul Moro	promovat din prag scăzut	slăbit, incomplet, prag ridicat	absent
Cervical-tonic			absent
Funcția autonomă	predominant simpatic	predominant parasimpatic	ambele sisteme sunt suprimate
			corecție foto inadecvată, redusă
Bătăile inimii	tahicardie	bradicardie	variabil
Secreție bronșică și salivară		abundent	variabil
Peristaltismul intestinal	normale sau reduse	crescut, diaree	variabil
Convulsii		focală sau multifocală	rare (atacuri de decerebrare)
	norma EEG de veghe	prima curbă δθ de joasă tensiune; model periodic; val de vârf pentru convulsii	mai întâi un model periodic cu faze izopotențiale, mai târziu o linie izopotențială
	mai putin de o zi	2-14 zile	ore - săptămâni

Etapa 1 - ușoară se caracterizează prin hiperexcitabilitate, simpaticotonie și corespunde morfologic cu edem și umflare a celulelor. Durata acestei faze este de scurtă durată, de la câteva ore până la 1 zi.

Etapa 2 – caracterizată printr-o scădere a excitabilității și o modificare a predominanței sistemului parasimpatic asupra simpaticotoniei. Această etapă se caracterizează prin deprimarea sistemului nervos central și apariția crizelor. Morfologic corespunde morții neuronilor din anumite straturi ale emisferelor cerebrale cu afectarea părților profunde ale șanțurilor hipocampice.

Stadiul 3 - cel mai sever, caracterizat prin hipotensiune arterială severă, crize de apnee, convulsii apar în primele ore de viață, adesea refractare la terapia anticonvulsivante, care este prognostic nefavorabil.

A doua fază a tulburărilor neurologice– se extinde până în a 2-a – a 3-a lună de viață și se numește falsă normalizare. Se caracterizează printr-o scădere a pierderilor neuronale și o scădere a severității tulburărilor neurologice. În această fază, modelul EEG se îmbunătățește. Acest lucru se datorează capacității creierului deteriorat de a se recupera. Durata acestei faze este scurta si pana in luna a 3-a apare o crestere a fenomenelor spastice.

A treia fază - fenomene spastice(3–6 luni de viață), caracterizată printr-o predominanță a hipertensiunii musculare. Hipertensiunea musculară poate varia de la o creștere ușoară până la rigiditate completă. Formarea reacției de sprijin a picioarelor este afectată în special. În același timp, copilul își încrucișează picioarele și le așează pe degetele de la picioare în timp ce se sprijină, ceea ce împiedică reflexul automat de mers și, pe viitor, capacitatea de a merge. Când predomină hipertonicitatea extremităților superioare, dezvoltarea capacității de apucare este afectată. La copii, tremorul și atetoza devin pronunțate, iar stările convulsive sunt frecvente. Reflexele tendinoase sunt de obicei greu de obținut. Se creează o imagine clară a tetraparezei spastice. În această perioadă, în ciuda terapiei medicamentoase administrate în mod regulat, numărul de neuroni alterați distrofic crește și are loc un proces de degradare progresivă. Simptomele afectării perinatale ale sistemului nervos central în această fază a bolii sunt considerate ca: paralizie cerebrală, întârziere a funcțiilor motorii și mentale, tulburări de mișcare, tulburări de vedere și auz, întârziere. dezvoltarea vorbirii, hidrocefalie etc. (Tabelul nr. 4).

A patra fază este sfârșitul bolii (7-9 luna de viață), se caracterizează prin împărțirea copiilor în 2 grupe: cu tulburări psihoneurologice evidente până la forme severe de paralizie cerebrală și copii cu normalizarea modificărilor observate anterior în sistemul nervos central.

Etapele reabilitării. În creierul unui copil care a suferit o expunere hipoxică, procesele de reparare a țesutului nervos și degenerarea acestuia au loc în paralel, prin urmare strategia principală a măsurilor terapeutice este să se asigure că intervenția terapeutică are loc în faza tulburărilor reversibile (fazele 1). și 2 ale bolii) și, astfel, a reușit să întrerupă fenomenele de apoptoză și să mențină număr mai mare celule funcționale. ÎN perioada acuta Această terapie constă în tratarea hipoxiei în sine. Începând din a 3-a-5-a zi de viață, atât tratamentul sindromic, cât și cel patogenetic pot fi deja considerati ca prima etapă de reabilitare.

A doua etapă de reabilitare- Acestea sunt secții de patologie a copiilor nou-născuți. Obiectivele acestei etape sunt optimizarea în continuare a proceselor de adaptare, tratamentul bolilor concomitente și începerea reabilitării în sine, adică corectarea tulburărilor neurologice.

A treia etapă de reabilitare– este vorba de spitale specializate, centre de reabilitare pentru copii cu afecțiuni neurologice, secții de reabilitare ale clinicilor pentru copii. Principalele sarcini în această perioadă sunt: ​​îmbunătățirea metabolismului creierului afectat, limitarea apariției tulburărilor cerebrale ireversibile și activarea structurilor creierului rămase. Faza de recuperare poate dura la infinit, astfel încât reabilitarea copiilor în perioada de recuperare ar trebui să combine în mod rațional medicația și metode non-medicamentale terapie.

Farmacoterapia în reabilitare. În a doua și a treia etapă, se folosesc aceleași mijloace și metode de reabilitare. Farmacoterapia tradițională include utilizarea de medicamente care îmbunătățesc furnizarea de energie, absorb și stimulează procesele plastice și medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral. Farmacoterapia utilizată în reabilitarea nou-născuților pot fi împărțite condiționat în sindromice (simptomatice) și facilităţi corectare patogenetică. LA post-sindromic medicamentele ar trebui să includă: anticonvulsivante (fenobarbital, GHB, Relanium, valproat); deshidratare (diakarb, veroshpiron, triampur);

sedative (sulfat de magneziu, ceaiuri și decocturi de plante, uleiuri esențiale de mușețel, lavandă, anason); antispastice și prokinetice (no-spa, cerucal, motilium (pentru tulburări vegetative); remedii homeopate (homacord, viburkol, hapel).

La mijloace patogenetic instructiunile ar trebui sa includa:

neuroprotectori (nootropice și nootrofe) – piracetam, Cortexin (5–10 mg/zi), Cerebrolysin, Actovegin, Pantogam, gliatilină; medicamente vasoactive care normalizează hemodinamica generală și cerebrală (cavinton, quercetin, cinarizine, sermion).

Medicamentele vasoactive sunt prescrise sub control cu ​​ultrasunete Doppler dacă nu există nicio amenințare de sângerare.

Medicamente care afectează conducerea simpatică (dibazol, mydocalm); antioxidanti si antihipoxanti (tanakan, kudesan, dimefosfona, elkar, tocoferol); metaboliți și complexe multivitaminice (Essentiale, Corylip, Kudesan, Neuromultivit, Limontar etc.).

S-a stabilit că asfixia severă suferită de nou-născuți are un efect inhibitor asupra creșterii capilarelor cerebrale. Utilizarea Cerebrolysin, vitaminele B12, B6 și extract de aloe crește de peste 5 ori numărul capilarelor în creștere. În ultimii ani, utilizarea de medicamente homeopateîn tratamentul nou-născuților cu leziuni ale sistemului nervos central, atât simptomatice, cât și patogenetice, care includ: traumeel, apis, helleborus. Remediile homeopate conțin microdoze de substanțe ușoare vegetale și minerale. Mecanismul de acțiune al acestor medicamente nu este în întregime clar, dar eficiența chimică a unora dintre ele în neonatologie a fost dovedită (Heliborus, Apis, Magnesia phosphoricum, Aesculus compositum). Ar trebui să acordați atenție posibilității de administrare netraumatică a medicamentelor - cutanat (uleiuri), inhalare sau utilizarea cremelor anestezice EMLA.

În ultimii ani, utilizarea factorilor neurotrofici endogeni (IGF-2, FGF etc.) s-a extins în scopul efectelor neuroprotective. Atractivitatea acestor substanțe este asociată cu capacitatea lor de a provoca un efect pozitiv după dezvoltarea hipoxiei-ischemiei. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF) are un efect neurotrofic în diferite părți ale sistemului nervos central. Capacitatea sa de a restabili leziunile cerebrale neurochimice și morfologice de diferite origini, inclusiv hipoxic-ischemice, atunci când este administrată intramuscular, a fost demonstrată într-un număr de modele animale. Există experiență în utilizarea factorului de creștere a fibroblastelor în pediatrie pentru tratamentul copiilor cu dezvoltare intelectuală întârziată din cauza hipoxiei perinatale. Agenții patogenetici care împiedică dezvoltarea apoptozei includ transplant de celule stem datorită capacităţii lor mari de auto-înnoire. Celulele stem au un efect puternic asupra regenerării axonilor și a căilor, a receptorilor membranari sinaptici și presinaptici și asupra metabolismului creierului. Introducerea celulelor stem pentru leziunile cerebrale este cea mai eficientă în primele ore și zile de viață ale unui copil. Celulele stem pot fi embrionare, fetale (prelevate din cordonul ombilical, placenta, lichidul amniotic) si adulte (maduva osoasa).

În ultimii ani, s-au încercat utilizarea metodelor de neurotransplant – adică utilizarea țesutului cerebral uman fetal. Celulele cerebrale ale unui embrion uman în vârstă de 8-10 săptămâni au un potențial semnificativ de creștere și diferențiere, au un efect puternic asupra proceselor de regenerare a axonilor și a căilor, metabolismul creierului, receptorii membranari sinaptici și presinaptici. În acest caz, țesuturile donatorului intră în unitate organică cu corpul primitorului și sunt complet supuse reglementării acestuia. Utilizarea lor conform eticii umane și medicale generale este semnificativ limitată.

TERAPIA NON-MEDICAMENTE. Din primele minute de viață încep să fie folosite diverse metode non-medicamentale (alăptarea în incubatoare, folosirea saltelelor oscilante, stimulatoare moi reflexe de respirație). Dintre metodele de reabilitare non-medicamentale se pot distinge cele fizice și psihologice-pedagogice.

Metodele fizice de influență includ diverse sisteme de masaj terapeutic (general, local, presopunctură, segmentar) și gimnastică, exerciții active și pasive în apă, precum și în combinație cu masaj subacvatic, fizioterapie (electroforeză, amplipuls, curenți continui de joasă frecvență) . La copiii din primele săptămâni de viață, în timpul masajului se folosesc doar tehnici de mângâiere. Durata masajului nu depășește 5-7 minute. Pentru adânc bebelușii prematuri se foloseşte stimularea tactil-kinestezică a palmelor şi a degetelor. Stimularea tactilă a palmelor favorizează dezvoltarea concentrării auditive și primele reacții emoționale ale copilului, reduce hipertonicitatea flexoarelor în mână și favorizează excreția deget mareși formarea manifestărilor pre-vorbirii, are un efect pozitiv asupra dinamicii dezvoltării motricității fine și a vorbirii. Exercițiile cu apă cu bebelușii prematuri încep la vârsta de 3-4 săptămâni, folosind diferite temperaturi ale apei. Deci, cu sindromul de hiperexcitabilitate, temperatura apei este de 36–37 de grade și este combinată cu un masaj relaxant prin presopunctură sau un furtun subacvatic și jet de duș de 37–38 de grade. În cazul sindromului depresiv, temperatura apei se menține între 35-36 de grade. Durata cursurilor în apă este de la 5 la 15 minute. Noile metode de reabilitare fizică includ kinetoterapie și imersie uscată sau simulare cu gravitate zero. În acest caz, copilul este așezat pe o peliculă sintetică întinsă lejer pe suprafața apei calde. Copilul ia o poză liberă și se calmează. Imersia uscată poate fi utilizată pentru indicații foarte largi: sindrom depresiv sau de excitație, hipertensiv-hidrocefalic, cefalohematoame, curbă plată a greutății. Efectul combinat al imponderabilitatii și al masajului moale din primele zile de viață este utilizat în noua instalație casnică „Saturn-90”. Patul este o baie umplută cu microsfere de sodiu-calciu cu un diametru de 150–50 microni, care, sub influența fluxului de aer, formează un pseudo-lichid, creând un efect de flotabilitate. Un copil asezat in acest pat este supus unui masaj usor care vizeaza terminatiile nervoase periferice ale pielii si muschilor, urmat de un efect tonic asupra centrilor de respiratie si circulatie. Efectul de flotabilitate creează condiții confortabile apropiate de cele din uter. Durata sesiunii este de 1-2 ore. Multiplicitate de la 1 la 3 ori pe zi. În ultimii ani, a apărut o nouă tehnică - terapia cu lumină. A fost stabilit efectul de activare al luminii vizibile și parțial infraroșii polarizate liniar asupra celulelor epidermei pielii și a vaselor de sânge. Are un efect de regenerare, îmbunătățește activitatea membranelor celulare, absorbția oxigenului și producția de ATP. La marea majoritate a copiilor la termen și prematuri cu leziuni perinatale ale sistemului nervos central, cel mai optim efect de stimulare asupra enzimelor celulare a fost observat atunci când iradiați cu lumină mixtă albă sau albastră paravertebral pe zona nucală. Terapia cu lumină nu se administrează copiilor cu pregătire convulsivă, hemangioame și sindrom hemoragic.

Alte metode includ aromaterapia. În aromoterapie, uleiurile esențiale de anason, bergamotă, calamus și arbore de ceai sunt folosite ca sedative. Pentru copiii cu sindrom de depresie și hipotensiune musculară se prescriu uleiuri tonice „Sănătate bună”, pentru cei cu sindrom de hiperexcitabilitate și hipertensiune musculară - uleiuri relaxante „Noapte bună”, pentru cei cu disfuncții vegetativ-viscerale sub formă de gastrointestinale. tulburări - masaj abdominal cu ulei „Înainte de înfășat” „ Metodele psiho-emoționale de reabilitare vizează stimularea psihosenzorială folosind terapia prin muzică și participarea maternă. Pe baza naturii și tempo-ului muzicii, programele de terapie prin muzică se împart în: stimulatoare și sedative. Alegerea programului este determinată de gradul de maturitate și vârsta copilului, de sindromul clinic și neurologic. În cazul sindromului depresiv, se folosește un program de activare din fragmente de muzică clasică la tempo de allegro sau allegro moderato. Pentru sindromul de hiperexcitabilitate, fragmentele sunt în tempo adagio sau andante. Pentru sindromul de tulburare vegetativ-viscerală - programe mixte (exerciții de intonație-auditiv folosind vocile copiilor). În plus, este posibilă ascultarea combinată - activarea programelor în prima jumătate a zilei, a celor liniștitoare în a doua, precum și mama cântând cântece de leagăn și cântece lirice. Pe lângă înregistrările de muzică clasică, melodiile lirice populare și sovietice, romanțele și marșurile sunt utilizate pe scară largă. Muzioterapia dă un efect bun în combinație cu imersiunea uscată și înotul terapeutic. Un rol semnificativ în formarea dezvoltării mentale, a vorbirii și înainte de vorbire îl joacă utilizarea unor programe pedagogice speciale cu metode de joc terapie.

Munca psihologică și pedagogică include lucrul cu familia unui copil bolnav în ansamblu, în crearea dispoziției pentru o reabilitare pe termen lung și persistentă și îmbunătățirea întregului stil de viață al familiei. Cercetările din domeniul psihologiei perinatale indică importanța legăturilor psiho-emoționale dintre părinți chiar înainte de nașterea unui copil și necesitatea contactului mamă-copil încă din primele minute de viață. Șederea mamei în spital și participarea ei activă la îngrijirea copilului, la efectuarea manipulărilor medicale, a metodelor de reabilitare fizică și psihologică-pedagogică ne permit să oferim o stimulare psihosenzorială blândă, dar bogată a copilului, să îi diversificăm mediul și să evităm privarea senzorială. .

Toți copiii cu tulburări identificate ale sistemului nervos central trebuie verificați de către un pediatru și un neurolog pediatru înainte de a intra la școală. Măsurile de reabilitare necesare sunt efectuate de: un medic pediatru, un neurolog, un logoped, un psiholog. Inspecțiile acestor specialiști ar trebui să fie efectuate de 2 ori pe an, iar dacă dinamica este slabă - trimestrial

Hipoxia fetală- aceasta este un aport insuficient de oxigen pentru el prin placenta (deficienta de oxigen) si acumularea de produse metabolice sub-oxidate in organismul sau.

Există hipoxie fetală cronică și acută. Cronic este cel mai adesea cauzat de modificări ale placentei din cauza unor astfel de disfuncționalități patologice ale mamei ca întârziere, boli extragenitale(defecte cardiace etc.)

Hipoxie acută spre deosebire de cronică, apare rar în timpul nașterii și destul de des în timpul nașterii. Poate fi cauzată de anomalii activitatea muncii, detașare prematură placenta, ruptura uterina etc.
Hipoxia fetală acută în a doua etapă a travaliului se poate dezvolta ca urmare a apariției unor motive care împiedică circulația sângelui în vasele ombilicale: apăsarea cordonului ombilical sau împletirea acestuia în jurul gâtului și a altor părți ale fătului, formarea unui adevărat nod de cordon ombilical. Bolile fătului însuși pot provoca hipoxia acestuia. Hipoxia fetală prelungită provoacă tulburări circulatorii și hemoragii multiple la făt. diverse organe, incl. intracranienă.

Dacă fenomenul de hipoxie crește și aportul de oxigen de la mamă la făt scade rar, fătul poate muri în uter.

La diagnosticarea hipoxiei fetale, se iau în considerare următorii indicatori clinici:
1. Modificarea ritmului cardiac fetal, creșterea la 160 de bătăi. pe minut sau mai mult și apoi o încetinire persistentă la 110-100 de bătăi. în min sau mai puțin. Modificările ritmului și sonorității zgomotelor cardiace sunt de o importanță deosebită pentru diagnostic.
2. Detectarea meconiului (fecale originale) în lichidul amniotic.
3. Modificarea activității motorii fetale.

Pentru a înregistra activitatea existentă a fătului, utilizați:
Ecografie
Fonografie
Supraveghere cu electromonitor

Tratamentul hipoxiei fetale:
1. Inhalarea intermitentă a oxigenului crescut de către femeia aflată în travaliu (sau gravidă) timp de 10 minute, repetată la intervale de până la 2-3
2. IV 40-50 mg glucoză 40%.
3. i\m 1 mg
4. Sigetin - 2-4 mg soluție 1% dilată vasele uterului, îmbunătățește circulația uteroplacentară și alimentarea cu oxigen a fătului.
5. Medicamente care îmbunătățesc funcția placentară: (aminofilină, pentoxifilină, clopoțel, reopoliuglyukin).
6. Forme severe de hipoxie care duc la perturbarea proceselor metabolice la făt și la dezvoltarea acidozei, în vederea eliminării acidozei gravidei sau care naște, se administrează 150-200 ml soluție 5% de hidrocarbonat de Na.
7. Dacă măsurile de combatere a hipoxiei fetale nu sunt eficiente, atunci livrarea rapidă este necesară deoarece hipoxia poate duce la moartea fătului; adesea se folosește metoda abdominală pentru naștere ( cezariana).

Asfixia nou-născuților

Asfixia nou-născutului este o afecțiune în care, după naștere, respirația copilului este absentă sau neregulată în prezența activității cardiace.

La un nou-născut, se observă suprimarea tuturor funcțiilor vitale ale corpului. Pe lângă hipoxia intrauterină, poate rezulta asfixia nou-născutului defecte congenitale, dezvoltarea sistemului nervos central, a inimii, a plămânilor și a altora.

Pentru a determina starea nou-născuților, se utilizează scala Apgar, care se bazează pe un scor de 10 puncte 5 semne clinice: bătăi ale inimii, respirație, tonusului muscular, excitabilitate reflexă și colorarea pielii. Punctajul maxim pentru fiecare dintre caracteristici este de 2 puncte. Dacă un copil primește 5-6 puncte în timpul evaluării, atunci trebuie luat în considerare că se află într-o stare de asfixie ușoară. Copiii care primesc 1-4 puncte pe scara Apgar sunt considerați a fi născuți cu asfixie severă. La moarte clinică Scorul Apgar este 0 puncte. Pentru scoruri mici, este necesară o reevaluare după 5-10 minute.

Tratamentul asfixiei nou-născutului:
1. Este de urgență (resuscitare, resuscitare).
2. Imediat după naștere, căile respiratorii sunt curățate de mucus, sânge și lichid amniotic folosind un cateter de cauciuc conectat la un aparat de vid sau la un balon de cauciuc.
3. Dacă nou-născutul nu respiră, acesta trebuie separat de mamă, transferat pe o masă de toaletă încălzită la 37 C și trebuie începută imediat respirația artificială.
4. 20% se injectează în vena ombilicală soluție de glucoză cocarboxilază, acid ascorbic, prednisolon, soluție de hidrocarbonat de Na 5%.
5. În caz de stop cardiac, masaj extern.
6. Daca nu exista efect de la masajul extern, se injecteaza adrenalina intracardial.

Dacă măsurile de resuscitare efectuate în 15-20 de minute nu restabilesc respirația spontană la nou-născut, atunci încercarea de a resuscita copilul ar trebui abandonată, deoarece odată cu renașterea ulterioară, copilul se confruntă cu tulburări neurologice severe

Una dintre cele mai conditii periculoase care pot apărea în timpul sarcinii și nașterii – hipoxia fetală și asfixia nou-născutului. Frecvența nașterii copiilor cu asfixie este de 4-6%.

hipoxie(foamete de oxigen) a fătului - o afecțiune care apare atunci când există o aport insuficient de oxigen (mai mult de 4 săptămâni). Asfixia nou-născutului- lipsa schimbului de gaze în plămânii copilului după naștere. Cu alte cuvinte, incapacitatea de a respira.

Hipoxia apare în timpul dezvoltării intrauterine a fătului, asfixia este o afecțiune acută care apare înainte sau în timpul nașterii. Toate organele corpului au nevoie de o aprovizionare continuă cu oxigen, prin urmare, atunci când există o lipsă de oxigen, sunt declanșate procese de deteriorare, a căror amploare depinde de severitatea bolii și de acordarea în timp util a primului ajutor. Din păcate, uneori, gradul de deteriorare este atât de grav încât duce la consecințe ireversibile. Creierul, inima, ficatul, rinichii și glandele suprarenale ale unui nou-născut sunt organele cele mai sensibile la hipoxie și, ca urmare, în ele pot fi găsite hemoragii și umflături.

De ce se întâmplă asta?

Printre cauzele asfixiei la nou-născuți, medicii numesc:

Lipsa fluxului de sânge prin cordonul ombilical (cordon ombilical strâns în jurul gâtului, noduri ale cordonului ombilical);
. saturație slabă în oxigen a sângelui mamei (anemie, boli cardiovasculare);
. perturbarea schimbului de gaze prin placentă (desprindere prematură a placentei, placenta previa);
. trauma intracraniană la naștere a unui nou-născut;
. circulație slabă a sângelui în partea maternă a placentei (dacă contracțiile sunt foarte active, gestoză);
. aspirația de meconiu;
. deprimarea eforturilor respiratorii ale nou-născutului datorită influenței terapiei medicamentoase materne (anestezie);
. leziuni intrauterine ale creierului fetal, malformații congenitale ale plămânilor.

Riscul de naștere cu asfixie este cel mai mare la prematuri, la termen și la nou-născuții cu retard de creștere intrauterin.

Dacă există suspiciunea de hipoxie sau asfixie fetală în timpul nașterii, în momentul nașterii, în sala de naștere trebuie să fie prezent un neonatolog sau un resuscitator de la unitatea de terapie intensivă neonatală pentru a evalua necesitatea măsurilor de resuscitare.

În primul rând, nou-născutul este evaluat folosind scala Apgar. Scorul normal este de 8-10 puncte, cu un grad ușor de asfixie starea nou-născutului este evaluată la 6-7 puncte, cu un grad moderat de severitate - la 4-5, cu asfixie severă scorul este de 0-3 puncte .
Principalul simptom al asfixiei la nou-născuți este detresa respiratorie (absența sa completă sau inadecvată), care duce la scăderea ritmului cardiac (în mod normal, de cel puțin 100 de bătăi pe minut) și circulația afectată, având ca rezultat reducerea tonusului muscular și stingerea reflexelor.

Grade de asfixie nou-născutului

Asfixie ușoară: în primul minut copilul ia prima respirație independentă, dar respirația copilului rămâne slabă, tonusul muscular este redus și se observă cianoza triunghiului nazolabial. Reflexele rămân normale sau ușor reduse. La acest nivel, bebelușul rămâne împreună cu mama.

Asfixie moderată: respiratia este spontana, dar foarte slabita, neregulat, plans slab (copilul geme), tahicardie. Tonusul muscular și reflexele sunt reduse semnificativ, se observă cianoza mâinilor, picioarelor și feței. Meconiul trece de obicei înainte sau în timpul nașterii, determinând relaxarea sfincterului din cauza hipoxiei. Starea copilului, dacă se efectuează o terapie adecvată, se îmbunătățește rapid până în a 4-5-a zi de viață.

Asfixie severă: Există mișcări de respirație neregulate sau nu se respira deloc. Copilul nu plânge, ritmul cardiac este redus (la mai puțin de 60 de bătăi pe minut, este necesar masajul cardiac indirect), reflexele și tonusul muscular sunt absente, piele palid (ca urmare a spasmului vaselor de sânge). Cu astfel de simptome, resuscitarea completă se efectuează cu stabilizare în sala de naștere și transport suplimentar la unitatea de terapie intensivă. Un astfel de copil primește ventilație artificială și terapie simptomatică. Problema folosirii noua tehnica- hipotermie terapeutică, al cărei sens este de a răci în general corpul copilului la 33-35 de grade în 72 de ore. Răcirea creierului încetinește procesele de distrugere a celulelor.

Există mântuire?

Pentru diagnostic în timp utilși prevenirea dezvoltării hipoxiei fetale intrauterine, este necesară o monitorizare atentă constantă a stării femeii pe tot parcursul sarcinii, cu monitorizarea obligatorie a stării fătului și a placentei..

Asfixia nou-născuților este sufocare, manifestată prin insuficiență respiratorie, sau lipsa respirației spontane în prezența bătăilor inimii și a altor semne de viață. Cu alte cuvinte, copilul nu poate respira singur imediat după naștere sau respiră, dar respirația lui este ineficientă.

40% dintre bebelușii prematuri și 10% dintre bebelușii născuți la termen necesită asistență medicală din cauza respirației spontane afectate. Asfixia neonatală este mai frecventă în bebelușii prematuri. Dintre toți nou-născuții, copiii născuți cu asfixie reprezintă 1 - 1,5% din total.

Un copil născut cu asfixie este problema serioasa pentru medicii care acordă asistență în sala de nașteri. În întreaga lume, aproximativ un milion de copii mor în fiecare an din cauza asfixiei și aproximativ același număr de copii se confruntă cu complicații grave ulterior.

Asfixia fătului și a nou-născutului apare cu hipoxie (scăderea concentrației de oxigen în țesuturi și sânge) și hipercapnie (conținut crescut de dioxid de carbon în organism), care se manifestă prin tulburări respiratorii și circulatorii severe și perturbări ale sistemului nervos al copilului.

Cauzele asfixiei la nou-născut

Factori care contribuie la dezvoltarea asfixiei

Există factori prenatali și intranatali.

Medicamentele prenatale au un impact asupra făt în curs de dezvoltare in utero și sunt o consecință a stilului de viață al unei femei însărcinate. Factorii prenatali includ:

• boli materne (diabet zaharat, hipertensiune arterială, boli și defecte ale inimii și vaselor de sânge, rinichi, plămâni, anemie);
• probleme din sarcinile anterioare (avorturi spontane, nașteri morti);
• complicatii in timpul sarcina reala(amenințare de avort spontan și sângerare, polihidramnios, oligohidramnios, prematuritate sau postmaturitate, sarcină multiplă);
• luarea anumitor medicamente de către mamă;
• factori sociali (consum de droguri, lipsa supravegherii medicale in timpul sarcinii, gravide sub 16 ani si peste 35 de ani).

Factorii intranatali afectează copilul în timpul nașterii.

Factorii intranatali includ diverse complicații care apar imediat în momentul nașterii (travaliu rapid sau prelungit, previa placentară sau desprindere prematură, anomalii ale travaliului).

Toate acestea duc la hipoxie fetală - o scădere a aportului de oxigen către țesuturi și la înfometarea de oxigen, ceea ce crește semnificativ riscul de a da naștere unui copil cu asfixie.

Cauzele asfixiei

Printre numeroasele motive, există cinci mecanisme principale care duc la asfixie.

1. Curățarea insuficientă a toxinelor din partea maternă a placentei ca urmare a scăderii sau presiune ridicata la mamă, contracții excesiv de active, sau din alte motive.
2. O scădere a concentrației de oxigen în sângele și organele mamei, care poate fi cauzată de anemie severă, insuficiență respiratorie sau a sistemului cardio-vascular.
3. Diverse patologii ale placentei, în urma cărora schimbul de gaze prin ea este perturbat. Acestea includ calcificari, placenta previa sau desprindere prematura a placentei, inflamarea placentei si hemoragii in aceasta.
4. Întreruperea sau întreruperea fluxului sanguin către făt prin cordonul ombilical. Acest lucru se întâmplă atunci când cordonul ombilical se înfășoară strâns în jurul gâtului bebelușului, când cordonul ombilical este comprimat în timp ce copilul trece prin canalul de naștere sau când cordonul ombilical prolapsează.
5. Eforturi respiratorii insuficiente ale nou-născutului din cauza efectului deprimant al medicamentelor asupra sistemului nervos (o consecință a tratamentului mamei cu diferite medicamente), ca urmare a unor defecte grave de dezvoltare, în caz de prematuritate, din cauza imaturității sistemului respirator , din cauza unei încălcări a fluxului de aer în tractul respirator (blocare sau compresie din exterior), în consecință leziuni la naștereși infecții intrauterine severe.

Un grup special de risc pentru dezvoltarea asfixiei este bebelușii prematuri copiii care au greutate extrem de mică la naștere, bebelușii post-terme și copiii care au retard de creștere intrauterin. Acești copii au cel mai mare risc de a dezvolta asfixie.

Majoritatea copiilor care se nasc cu asfixie experimentează un efect combinat al factorilor ante- și intranatali.

Astăzi, printre cauzele hipoxiei intrauterine cronice, dependența maternă de droguri, abuzul de substanțe și alcoolismul nu sunt cele mai puțin importante. Numărul femeilor însărcinate care fumează este în creștere progresivă.

Fumatul în timpul sarcinii cauzează:

• îngustarea vaselor uterine, care continuă încă o jumătate de oră după fumatul unei țigări;
• suprimarea activității respiratorii fetale;
• o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sângele fetal și apariția toxinelor, ceea ce crește riscul de prematuritate și naștere prematură;
• sindromul de hiperexcitabilitate după naștere;
• afectarea plămânilor și întârzierea dezvoltării fizice și psihice a fătului.

Cu hipoxie pe termen scurt și moderată (scăderea nivelului de oxigen din sânge), organismul fetal încearcă să compenseze lipsa de oxigen. Acest lucru se manifestă prin creșterea volumului sanguin, creșterea ritmului cardiac, creșterea respirației și creșterea activității motorii a fătului. Astfel de reacții adaptative compensează lipsa de oxigen.

Cu hipoxie prelungită și severă, corpul fetal nu poate compensa lipsa de oxigen; țesuturile și organele suferă de foamete de oxigen, deoarece oxigenul este livrat în primul rând creierului și inimii. Activitatea motrică a fătului scade, bătăile inimii încetinesc, respirația devine mai puțin frecventă, iar adâncimea acesteia crește.

Rezultatul hipoxiei severe este furnizarea insuficientă de oxigen a creierului și perturbarea dezvoltării acestuia, ceea ce poate agrava insuficiența respiratorie la naștere.

Înainte de naștere, plămânii unui făt la termen secretă lichid care intră în lichidul amniotic. Respirația fetală este superficială și glota este închisă, deci când dezvoltare normală lichidul amniotic nu poate pătrunde în plămâni.

Cu toate acestea, hipoxia fetală severă și prelungită poate provoca iritații ale centrului respirator, în urma căreia adâncimea respirației crește, glota se deschide și lichidul amniotic pătrunde în plămâni. Așa apare aspirația. Substanțele prezente în lichidul amniotic provoacă inflamarea țesutului pulmonar, ceea ce face dificilă extinderea plămânilor în timpul primei respirații, ceea ce duce la probleme de respirație. Astfel, rezultatul aspirației lichidului amniotic este asfixia.

Tulburările de respirație la nou-născuți pot fi cauzate nu numai de schimbul de gaze afectat în plămâni, ci și ca urmare a leziunilor sistemului nervos și a altor organe.

Cauzele problemelor respiratorii care nu sunt legate de plămâni includ următoarele afecțiuni:

1. Tulburări ale sistemului nervos: anomalii în dezvoltarea creierului și a măduvei spinării, efectele medicamentelor și medicamentelor, infecție.
2. Tulburări ale sistemului cardiovascular. Acestea includ malformații ale inimii și vaselor de sânge, hidropsul fetal.
3. Defecte de dezvoltare tract gastrointestinal: atrezie esofagiană (esofag cu capăt orb), fistule între trahee și esofag.
4. Tulburări metabolice.
5. Funcția afectată a glandelor suprarenale și a glandei tiroide.
6. Tulburări ale sângelui, cum ar fi anemia.
7. Dezvoltarea necorespunzătoare a tractului respirator.
8. Malformații congenitale ale sistemului osos: malformații ale sternului și coastelor, precum și leziuni ale coastelor.

Tipuri de asfixie la nou-născut

1. Asfixia acută cauzată de expunerea numai la factori intrapartum, adică în timpul nașterii.
2. Asfixia, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine prelungite. Copilul s-a dezvoltat în condiții de lipsă de oxigen timp de o lună sau mai mult.

În funcție de gradul de severitate, se disting:

• asfixie ușoară;
• asfixie moderată;
• asfixie severă.

Neonatologii evaluează starea nou-născutului folosind scorul Apgar, care include evaluarea respirației nou-născutului, a bătăilor inimii, a tonusului muscular, a colorării pielii și a reflexelor. Starea nou-născutului este evaluată în primul și al cincilea minut de viață. Copiii sănătoși obțin 7 - 10 puncte pe scara Apgar.

Un scor scăzut indică faptul că copilul are probleme fie cu respirația, fie cu bătăile inimii și necesită asistență medicală imediată.

Asfixie ușoară

Se manifestă ca depresie cardiorespiratorie. Aceasta este depresia respirației sau a ritmului cardiac ca urmare a stresului pe care copilul îl simte în timpul tranziției de la viața intrauterină la lumea exterioară.

Nașterea este un stres enorm pentru un copil, mai ales dacă apar complicații. Totodată, în primul minut de viață, bebelușul primește un scor Apgar de 4-6 puncte. De regulă, pentru astfel de copii este suficient să creați conditii optime mediu, căldură și sprijin temporar pentru respirație, iar în cinci minute copilul este restabilit, i se acordă 7 puncte și mai mult.

Asfixie moderată

Starea copilului la naștere este evaluată ca moderată. Bebelușul este letargic, reacționează slab la examinare și stimuli, dar se observă mișcări spontane ale brațelor și picioarelor. Copilul țipă slab, cu puțină emoție și tăce repede. Pielea bebelușului este albăstruie, dar devine rapid roz după ce a inhalat oxigen printr-o mască. Ritmul cardiac este rapid, reflexele sunt reduse.

Respirația după refacerea ei este ritmică, dar slăbită, spațiile intercostale se pot prăbuși. După îngrijirea medicală în sala de nașteri, copiii mai necesită oxigenoterapie de ceva timp. Cu îngrijiri medicale oportune și adecvate, starea copiilor se îmbunătățește destul de repede și își revin în a 4-a - a 5-a zi de viață.

Starea copilului la naștere este gravă sau extrem de gravă.

Cu asfixie severă, copilul reacționează slab la examinare sau nu reacționează deloc, în timp ce tonusul muscular și mișcările copilului sunt slabe sau absente. Culoarea pielii este albastru-pală sau pur și simplu palid. Devine roz încet după ce a respirat oxigen, pielea are nevoie de mult timp pentru a-și restabili culoarea. Bătăile inimii sunt înăbușite. Respirația este neritmică, neregulată.

Cu asfixie foarte severă, pielea este palidă sau pală. Presiunea este scăzută. Copilul nu respiră, nu răspunde la examinare, ochii sunt închiși, nu există mișcări și nu există reflexe.

Modul în care va avea loc asfixia de orice severitate depinde direct de cunoștințele și abilitățile personalului medical și de o bună asistență medicală, precum și de modul în care copilul s-a dezvoltat în uter și de bolile concomitente existente.

Asfixie și hipoxie. Diferențele de manifestări la nou-născuți

Tabloul asfixiei acute și asfixiei la copiii care au suferit hipoxie in utero are unele diferențe.

Caracteristicile copiilor născuți cu asfixie, care au suferit hipoxie prelungită în uter, sunt prezentate mai jos.

1. Tulburări semnificativ pronunțate și de lungă durată în metabolism și hemodinamică (mișcarea sângelui în vasele corpului).
2. Diverse sângerări apar adesea ca urmare a inhibării hematopoiezei și a scăderii conținutului de microelemente din sânge, care sunt responsabile pentru oprirea sângerării.
3. Mai des, leziunile pulmonare severe se dezvoltă ca urmare a aspirației, a deficienței de surfactant (această substanță împiedică colapsul plămânilor) și a inflamației țesutului pulmonar.
4. Apar deseori tulburări metabolice, care se manifestă prin scăderea glicemiei și a microelementelor importante (calciu, magneziu).
5. Tulburările neurologice rezultate din hipoxie și datorate edemului cerebral, hidrocefalie (dropsie) și hemoragii sunt caracteristice.
6. Adesea combinat cu infectii intrauterine, complicațiile bacteriene sunt adesea asociate.
7. După asfixie rămân consecințele pe termen lung.

Printre complicații, se numără cele timpurii, a căror dezvoltare are loc în primele ore și zile de viață ale bebelușului, și cele târzii, care apar după prima săptămână de viață.

Complicațiile precoce includ următoarele condiții:

1. Leziuni ale creierului, care se manifestă ca umflare, hemoragie intracraniană, moartea unor părți ale creierului din cauza lipsei de oxigen.
2. Perturbarea fluxului sanguin prin vasele corpului, care se manifestă ca șoc, insuficiență pulmonară și cardiacă.
3. Afectarea rinichilor, manifestată prin insuficiență renală.
4. Leziuni pulmonare, manifestate prin edem pulmonar, hemoragie pulmonară, aspirație și pneumonie.
5. Leziuni ale organelor digestive. Intestinele suferă cel mai mult, motilitatea lor este afectată, ca urmare a aportului insuficient de sânge, unele părți ale intestinelor mor și se dezvoltă inflamația.
6. Deteriorarea sistemului sanguin, care se manifestă prin anemie, o scădere a numărului de trombocite și sângerare din diferite organe.

LA complicatii tardive Următoarele condiții includ:

1. Când apar infecții, se dezvoltă meningita (inflamația creierului), pneumonia (pneumonia) și enterocolita (inflamația intestinelor).
2. Tulburări neurologice (hidrocefalie, encefalopatie). Cea mai gravă complicație neurologică este leucomalacia - deteriorarea (topirea) și moartea unor părți ale creierului.
3. Consecințele oxigenoterapiei excesive: displazie bronhopulmonară, leziuni vasculare retiniene.

Resuscitarea nou-născuților cu asfixie

Starea copiilor născuți cu asfixie necesită îngrijiri de resuscitare. Resuscitarea este un set de măsuri medicale care vizează revigorarea, reluarea respirației și a contracțiilor cardiace.

Resuscitarea se realizează conform sistemului ABC, dezvoltat încă din 1980:

• „A” înseamnă stabilirea și menținerea permeabilității căilor respiratorii;
• „B” înseamnă respirație. Este necesară restabilirea respirației folosind ventilație artificială sau asistată;
• „C” înseamnă restabilirea și menținerea contracțiilor inimii și a fluxului sanguin prin vase.

Măsurile de resuscitare pentru nou-născuți au propriile lor caracteristici; succesul lor depinde în mare măsură de pregătirea personalului medical și de evaluarea corectă a stării copilului.

1. Pregătirea personalului medical. În mod ideal, asistența ar trebui să fie oferită de două persoane care au abilitățile adecvate și știu cum au decurs sarcina și nașterea. Înainte de începerea travaliului, personalul medical trebuie să verifice dacă echipamentul și medicamentele sunt gata să ofere îngrijire.
2. Pregătirea locului în care copilul va primi asistență. Acesta trebuie sa fie special echipat si amplasat direct in sala de nasteri sau in imediata apropiere a acesteia.
3. Asigurarea resuscitarii in primul minut de viata.
4. Etape de resuscitare conform sistemului „ABC” cu evaluarea eficacității fiecărei etape.
5. Atenție la administrarea terapiei prin perfuzie.
6. Observarea după ameliorarea asfixiei.

Restabilirea respirației începe imediat ce capul apare din canalul de naștere, cu aspirarea mucusului din nas și gură. Odată ce copilul s-a născut pe deplin, acesta trebuie să fie încălzit. Pentru a face acest lucru, se șterge, se înfășoară în scutece încălzite și se pune sub căldură radiantă. Nu ar trebui să existe curent de aer în camera de naștere; temperatura aerului nu trebuie să scadă sub 25 °С.

Atât hipotermia, cât și supraîncălzirea deprimă respirația, deci nu ar trebui permise.

Dacă un copil țipă, el este întins pe el burtica mamei. Dacă bebelușul nu respiră, respirația este stimulată ștergând spatele bebelușului și mângâind tălpile copilului. În caz de asfixie moderată și severă, stimularea respirației este ineficientă, astfel încât copilul este rapid transferat la căldură radiantă și ventilatie artificiala plămâni (ventilator). După 20 - 25 de secunde, uitați-vă pentru a vedea dacă apare respirația. Dacă respirația copilului a reluat și ritmul cardiac este peste 100 pe minut, resuscitarea este oprită și starea copilului este monitorizată, încercând să hrănească copilul cu lapte matern cât mai curând posibil.

Dacă ventilația mecanică nu are efect, conținutul cavității bucale este aspirat din nou și ventilația mecanică este reluată. Dacă nu există respirație în timpul ventilației mecanice timp de două minute, se efectuează intubația traheală. Un tub gol este introdus în trahee pentru a furniza aer plămânilor, iar copilul este conectat la un aparat de respirație artificială.

Dacă nu există bătăi ale inimii sau frecvența contracției scade la mai puțin de 60 pe minut, se începe masajul cardiac indirect, în timp ce se continuă ventilația mecanică. Masajul este oprit dacă inima începe să bată singură. Dacă nu există bătăi ale inimii mai mult de 30 de secunde, inima este stimulată cu medicamente.

Prevenirea asfixiei la nou-născuți

Toate măsurile de prevenire a asfixiei se reduc la identificarea și eliminarea în timp util a cauzelor hipoxiei fetale la o femeie însărcinată.

Fiecare femeie însărcinată ar trebui să fie supravegheată de un medic ginecolog pe toată durata sarcinii. Este necesar să vă înregistrați la timp, să faceți teste, să faceți consultări cu medicii și tratament, care este prescris dacă este necesar.

Stilul de viață al mamei are un impact semnificativ asupra dezvoltării fătului.

Concluzie

Tratamentul copiilor care au suferit asfixie, până la recuperare totală- destul de lung.

După activitățile desfășurate în sala de nașteri, copiii sunt transferați la secția de terapie intensivă pediatrică sau la secția de patologie neonatală. Pe viitor, dacă este necesar, terapia de reabilitare este prescrisă în secții specializate.

Prognosticul depinde în mare măsură de severitatea leziunilor cerebrale cauzate de hipoxie. Cu cât creierul este mai afectat, cu atât este mai mare probabilitatea decesului, riscul de complicații și perioada de recuperare completă este mai lungă. Bebelușii prematuri au un prognostic mai rău decât bebelușii născuți la termen.