Cum se face o transfuzie intrauterina? Transfuzie de sânge intrauterin la făt: metode inovatoare în performanță de înaltă calitate

Transfuzii intrauterine

Pentru prima dată tratamentul intrauterin al fătului cu boala hemolitica a fost descrisă de A. W. Liley în 1963. El a îndeplinit această sarcină prin transfuzie intraperitoneală.

În 1981, S. N. Rodeck et al au publicat o nouă metodă de corectare a anemiei fetale în timpul izosensibilizării. Ei au propus să efectueze transfuzii sub controlul vizual al fetoscopului în vasele plăcii coriale. O modificare a metodei de corectare a anemiei la făt a fost propusă de J. Bang și colab.(1982), care au efectuat transfuzii intravasculare intrauterine sub control cu ​​ultrasunete direct în vena cordonului ombilical.

Mai târziu C.R. Harman et al (1990) au comparat eficacitatea tratamentului intrauterin al formelor severe de izoimunizare prin transfuzie intravasculară și intraperitoneală. Autorii au arătat că transfuzia intravasculară a fost de preferat în toate cazurile în care fătului i-a fost indicat tratamentul intrauterin. În același timp, dacă fătul a avut o formă edematoasă a bolii, transfuzia intravasculară de eritrocite donatoare a fost aproape de două ori mai eficientă decât administrarea lor intra-abdominală (86% și, respectiv, 48%).

Pe viitor, diverși cercetători au încercat în două moduri să îmbunătățească tehnica transfuziilor intravasculare. În primul caz, tehnica transfuziei a fost similară cu cea folosită la nou-născuți pentru schimbul transfuzie. Cu toate acestea, o altă metodă este acum utilizată pe scară largă - transfuzia intravasculară directă fără retur. Acest lucru se datorează absenței necesității de a elimina bilirubina din circulația fetală, deoarece este excretată prin placentă. Prin urmare, permite efectuarea unei proceduri invazive în Pe termen scurt. La rândul lor, operațiunile de injectare intraperitoneală a eritrocitelor în făt au devenit în prezent mai de interes istoric. Deși unii autori recomandă combinarea ambelor căi de administrare a eritrocitelor la făt, deoarece aceasta reduce rata de scădere a valorilor hematocritului la făt după transfuzie.

Statisticile arată că anemie severă se dezvoltă la aproximativ 25% din toți fetușii cu risc de a dezvolta edem imunitar. În același timp, restul de 75% dintre fetuși nu necesită intervenții intrauterine invazive. Aceste fructe au o variantă predominant icterică a cursului bolii, în care principalul măsuri medicale se va desfășura la nou-născuți. Aproximativ 40% dintre ei au hiperbilirubinemie la naștere, precum și anemie hemolitică ușoară până la moderată.

Până în a 24-a săptămână de sarcină, fătul suferă un deficit de hemoglobină fără activarea semnificativă a circulației extramedulare, deoarece oxigenarea țesuturilor rămâne la un nivel suficient, în ciuda unui nivel scăzut al hematocritului. Cu toate acestea, hemoliza celulelor roșii din sânge poate să apară atât de repede încât tabloul clinic tipic corespunzător anemiei severe nu are timp să se formeze la făt.

În prezent, principala metodă de introducere a eritrocitelor donatoare spălate în făt este intravasculară. Operația este fetală interventii chirurgicaleși este de natură paliativă - previne dezvoltarea sindromului edematos și a hipoxiei la făt pe fondul anemiei severe.

În primele decenii după introducerea în practica clinică a metodei de transfuzie intravasculară a eritrocitelor donatoare la fetuși cu anemie, aceasta a fost utilizată pe baza rezultatelor unei operații preliminare - cordocenteză diagnostică.

În prezent, NIIAG le. Indicațiile D. O. Otta SZO RAMS pentru transfuzie se bazează pe diagnosticul Doppler neinvaziv. Accelerarea vitezei sistolice maxime la mijloc artera cerebrală mai mult de 1,5 MoM în raport cu media, caracteristică pentru o anumită perioadă de sarcină, cu un grad ridicat de certitudine indică dezvoltarea anemiei moderate și severe la făt, care necesită o corecție.

Această abordare diagnostică face posibilă efectuarea transfuziei intravasculare la făt, combinând manipularea invazivă diagnostică și terapeutică într-o singură operație (Fig. 19).

Înainte de a efectua transfuzia intrauterină a eritrocitelor donatoare spălate la făt, femeia însărcinată este informată despre procedura de efectuare a operațiilor și natura posibilelor complicații obstetricale intraoperatorii și întârziate ale acestei operații. După aceea, pacientul semnează un consimțământ informat pentru operație.

Orez. 19.Operația de transfuzie intrauterină a eritrocitelor donatoare spălate la făt. Vedere generală a sălii de operație

Consimțământ informat pentru transfuzia intrauterină de sânge donator la făt

Eu, _________________________________________________ din cauza prezenței unei forme severe de boală hemolitică (edematoasă sau severă icteric-anemică) la făt, care poate duce la moartea intrauterină a fătului sau a nou-născutului, insist asupra transfuziei intrauterine de sânge donator la făt.

Ordinea operației mi s-a explicat: transfuzia de sânge intrauterin la făt constă în puncția cavității uterine și sacul amniotic ac prin peretele abdominal anterior sub control ecografic (amniocenteză) și puncție ulterioară a venei ombilicale (cordocenteză). Pentru a imobiliza fătul, se injectează un relaxant muscular (arduan) în vena cordonului ombilical și se efectuează o transfuzie, ținând cont de severitatea anemiei și de durata sarcinii, de numărul de globule roșii donate spălate și de o soluție de albumină 10-20%. Operația se efectuează sub monitorizarea constantă a activității inimii fetale.

Știu că în timpul operației este posibil ca sângele donat să intre în cavitatea amniotică. Înțeleg că în unele cazuri se efectuează transfuzii repetate de sânge de la donator la făt.

Știu că din motive independente de controlul medicilor și personalului medical, ca urmare a intervențiilor chirurgicale intrauterine, apar complicații precum:

1. întreruperea sarcinii, a cărei frecvență în timpul

La 4 săptămâni după operație variază de la 3% la 6%;

2. încălcarea activității vitale a fătului (până la stopul cardiac reflex al fătului);

3. desprindere de placenta, insotita de sangerare;

4. complicatii tromboembolice;

5. complicatii purulent-septice;

6. reactii alergice la medicamentele administrate. Complicațiile de mai sus pot necesita întreruperea operației și o intervenție chirurgicală de urgență neplanificată ulterioară.

Declar că am prezentat medicului toate datele pe care le cunosc despre starea mea de sănătate, boli ereditare, cu transmitere sexuală, psihică și de altă natură din familia mea.

Înțeleg că medicina nu este o știință exactă, așa că este imposibil să garantezi ceva despre rezultatele tratamentului. Confirm că am citit cu atenție și am înțeles toate informațiile pe care mi le-a furnizat medicul și am avut ocazia să discut cu acesta întrebări de interes sau de neînțeles pentru mine în acest domeniu. Decizia mea este liberă și reprezintă un consimțământ informat pentru transfuzia intrauterină de sânge donator la făt.

Adresa si numarul de telefon la care imi puteti da informatii:

___________________________________________________________

NUMELE COMPLET. (complet insarcinata) ____________________________

Semnătură_____________________________________

Doctor_______________________________________________________

Data ____________________ 20_____

Operația de transfuzie intravasculară la făt are mai multe etape:

1. cordocenteza;

2. definiţie ex temporae valorile hemoglobinei și ale hematocritului în sângele fătului;

3. miorelaxarea fătului;

4. transfuzia volumului calculat de eritrocite spălate;

5. redeterminarea valorilor hemoglobinei și hematocritului în sângele fetal pentru a monitoriza eficacitatea transfuziei.

În prima etapă a acestei operații, sub monitorizarea cardiacă constantă a frecvenței cardiace fetale (Fig. 20), amniocenteza și cordocenteza diagnostică sunt efectuate conform tehnologiei, a cărei descriere poate fi găsită în secțiunea corespunzătoare a acestei publicații.

Orez. 20.Cardiotocograma în timpul transfuziei intravasculare de eritrocite spălate de la donatori la făt

La efectuarea cordocentezei este de preferat accesul extraplacentar la vasele cordonului ombilical, deoarece reduce riscul transfuziilor feto-placentare, ducând la o sensibilizare crescută.

De regulă, se efectuează puncția venei ombilicale, deoarece, după cum au arătat studiile S.P. Weiner și colab.(1991), incidența bradicardiei la făt în timpul puncției arterei ombilicale este de 7 ori mai mare față de cea cu puncția venei. Frecvența ridicată a încălcărilor stării funcționale a fătului în timpul puncției arterelor se explică prin spasmul muscular al vasului arterial.

După obținerea unei probe de sânge fetal, de regulă, în sala de operație, se determină ex temporae valorile hemoglobinei și hematocritului. Indicația transfuziei intrauterine este anemia moderată până la severă, care este cauza dezvoltării unei forme edematoase de boală hemolitică la făt. Dacă rezultatele determinării confirmă prezența unei astfel de anemii la făt, treceți la următoarea etapă a operației, optimizând condițiile pentru efectuarea transfuziei.

Se știe că în timpul transfuziei intrauterine în sângele fătului, nivelul hormonilor de stres - norepinefrină, cortizol, |3-endorfină - crește. Mai mult, gradul acestei creșteri depinde de locul puncției vasculare. În anii 90 ai secolului XX în NIIAG le. D. O. Otta SZO RAMS a propus și testat o metodă de imobilizare a fătului înainte de transfuzie cu o soluție de bromură de pipecuronium. Această metodă, după cum studiile lui E.K. Ailamazyan și colab. (1993), permite reducerea efectului stresant al transfuziei asupra fătului și oprirea temporară a activității sale motorii.

Imobilizarea fătului se realizează prin introducerea în vena cordonului ombilical a unei soluții de bromură de pipecuronium în proporție de 0,1 mg la 1 kg de greutate estimată a fătului, calculată conform fetometriei ultrasonice. Introducerea volumului estimat de bromură de pipecuroniu asigură relaxarea musculară a fătului cu o durată de aproximativ 50 de minute, urmată de o restabilire treptată a activității motorii.

După încetarea mișcărilor, fătul este transfuzat cu eritrocite donatoare spălate și filtrate 0 (I) Rh (-) cu un hematocrit ridicat - mai mult de 75–80 %.

Volumul de transfuzie necesar fătului este determinat de formula propusă de L. Mandelbrot și colab.(1988):

V \u003d VFP x (Ht FINAL - Ht initial) / HtED,

unde UFP este volumul sanguin feto-placentar, determinat de nomograma compilată de K. N. Nicolaides şi colab.(1987); Fetal Ht final - valoarea hematocritului din sângele fetal după transfuzie; Ht fetală inițială - valoarea hematocritului din sângele fetal înainte de transfuzie; Ht este valoarea hematocritului în eritrocitele spălate ale donatorului.

Formula de mai sus ia în considerare valoarea hematocritului din sângele donatorului și sângele fătului, precum și volumul sanguin fetoplacentar corespunzător vârstei gestaționale la care se efectuează transfuzia.

Se știe că în prezența anemiei severe la făți, în special în forma edematoasă a bolii, conținutul de albumină din sângele fătului este redus semnificativ. Potrivit A. V. Mikhailov și coautorilor (1990), după prima transfuzie de eritrocite donatoare la fetuși cu o formă edematoasă a bolii, fără utilizarea albuminei, edemul s-a rezolvat doar la 33% dintre fetuși, în ciuda normalizării complete a numărului lor de sânge roșu. 45% dintre astfel de fetuși au murit în condiții de edem care nu s-a rezolvat. Autorii au dezvoltat o metodă de transfuzie combinată de eritrocite donatoare spălate și soluție de albumină 20% (raport 5:1) la făt. O astfel de terapie a făcut posibilă normalizarea indicatorilor atât ai sângelui roșu, cât și ai albuminei în serul fătului, reducând în același timp pierderile prenatale la zero. Volumul de albumină administrat este de 10% din volumul estimat de transfuzie. Această metodă a fost propusă și testată la NIIAG numită după V.I. D. O. Otta SZO RAMS.

Orez. 21. Transfuzie intravasculară (ac în lumenul venei cordonului ombilical). Fluxul turbulent al sângelui donat prin vena cordonului ombilical

Transfuzia de eritrocite donatoare spălate și filtrate la făt se efectuează cu o viteză de 2-5 ml/min folosind un perfuzor. Perfuzorul asigură o transfuzie continuă lentă la o viteză constantă (Fig. 21).

După terminarea transfuziei, pentru a monitoriza eficacitatea acesteia, nivelurile de hemoglobină și hematocrit din sângele fătului sunt redeterminate. Transfuzia este considerată suficientă dacă valoarea hematocritului în sângele fătului după transfuzie ajunge la 40-45 %.

Dacă la făt se observă o formă edematoasă de boală aloimună înainte de începerea tratamentului intrauterin, nu se recomandă atingerea unor astfel de valori ridicate ale hematocritului deja la prima transfuzie, deoarece volumul transfuziei trebuie să fie semnificativ pentru a atinge acest obiectiv. O astfel de creștere a volumului de sânge circulant la un făt cu sindrom edematos, însoțită, printre altele, de hidropericard, poate duce la stop cardiac la făt. N. Radunovick și colaboratorii (1992) recomandă să nu se depășească valorile hematocritului de peste 25% la fetușii cu edem în timpul primei transfuzii, deoarece valoarea sa inițială, de regulă, nu depășește 14%. În orice caz, hematocritul post-transfuzie nu trebuie să depășească de 4 ori hematocritul pre-transfuzie.

În timpul transfuziei intravasculare intrauterine de eritrocite donatoare la făt, pot apărea complicații intraoperatorii și întârziate. Una dintre cele mai frecvente complicații ale transfuziei, după cum arată studiile diverșilor autori, este o încălcare a stării funcționale a fătului, manifestată prin dezvoltarea bradicardiei în acesta. De regulă, bradicardia este tranzitorie (Fig. 22), însă, cu dezvoltare nefavorabilă evenimentelor, adâncirea ei este posibilă până la moartea fetală antenatală.

Odată cu dezvoltarea bradicardiei, transfuzia este oprită și acul este îndepărtat din lumenul vasului cordonului ombilical. Pentru a corecta starea funcțională a fătului, se încep administrarea intravenoasă de soluții de antioxidanți și antihipoxanti femeii gravide. În lipsa efectului măsurilor luate, se efectuează o naștere operativă de urgență dacă fătul a atins o vârstă viabilă.

Pe lângă bradicardie, complicațiile intraoperatorii relativ frecvente ale transfuziilor intrauterine intravasculare sunt sângerarea din vasele cordonului ombilical, formarea de hematoame la locurile puncției vasculare (Fig. 23), apariția ultrasunetelor și/sau semne clinice de desprindere a placentei pe fondul tonusului uterin ridicat. Tactica medicului pentru aceste complicații este similară cu cea utilizată în dezvoltarea bradicardiei la făt.

Orez. 22.Un episod de bradicardie tranzitorie la un făt în timpul unei operații de transfuzie intrauterină intravasculară

Pe lângă complicațiile intraoperatorii, sunt posibile complicații obstetricale întârziate ale transfuziilor intrauterine. Acestea includ sensibilizarea crescută, mai ales pronunțată în timpul transfuziei prin acces transplacentar și întreruperea prematură a sarcinii.

Terapia uterolitică este utilizată pentru a preveni complicațiile întârziate de mai sus atât intraoperator, cât și în perioada imediată și, dacă este necesar, postoperator întârziat. În plus, complicațiile purulent-septice sunt prevenite printr-o singură administrare intraoperatorie de antibiotice.

După finalizarea transfuziei intravasculare a volumului estimat de eritrocite donatoare, monitorizarea cardiacă a frecvenței cardiace fetale este continuată timp de 30-40 de minute.

Orez. 23.Hematomul de cordon format în timpul transfuziei intravasculare

La 1-2 ore după terminarea operației, viteza maximă a fluxului sanguin sistolic în artera cerebrală medie fetală este remăsurată. În cazul în care volumul transfuziei de sânge a fost adecvat, viteza maximă a fluxului sanguin sistolic în acest vas la făt este restabilită la valori fiziologice caracteristică vârstei gestaţionale.

Decizia asupra momentului transfuziilor repetate se ia pe baza rezultatelor dopplerometriei dinamice a vitezei maxime sistolice în artera cerebrală medie fetală.

Supraviețuirea fătului după transfuzii intrauterine depinde de experiența implementării lor într-un anumit centru și de numărul de fetuși cu severitatea extremă a bolii - forma sa edematoasă. În medie, conform literaturii de specialitate, supraviețuirea globală este de 84%. În același timp, la fetușii cu formă edematoasă a bolii, această cifră se apropie de 70%, iar la fetușii fără edem la începutul tratamentului intrauterin, ajunge la 92%.

Copiii nascuti in urma folosirii transfuziilor intrauterine necesita adesea transfuzii de sange postnatale in prima luna de viata extrauterina.Astfel, potrivit G.R. Saade și colab. (1993), din zilele 20 până în 68 de viață postnatală, 50% dintre copii necesită transfuzii postnatale din cauza procesului aloimun în curs.

Din moment ce NIIAG ei. D. O. Otta SZO RAMS a fost un pionier în utilizarea transfuziilor intravasculare intrauterine în Rusia și a cea mai mare experienta aplicarea lor în țară, mai jos vă prezentăm propriile rezultate ale analizei evoluției și rezultatelor perinatale ale transfuziilor intrauterine.

E.V. Shelaeva și N.G. Pavlova (2010) a analizat rezultatele perinatale și cursul a 168 de transfuzii intrauterine intravasculare în forme severe de aloimunizare Rh la 61 de femei gravide multiplă tratate la Institutul nostru în perioada 2006-2009.

În anamneză, toate femeile au avut de la una la nouăsprezece sarcini spontane unice. La 6 femei gravide (9,8%), izoimunizarea sa datorat transfuziei anterioare de sânge de la donator Rh incompatibil. La 10% din toți pacienții aceasta sarcina, cursul și rezultatul cărora le-am analizat, a fost doar al doilea. Cu toate acestea, la 21 de femei (33,43%), anamneza a fost deja agravată de moartea unui făt și/sau a unui nou-născut de una până la patru ori ca urmare a unei forme severe de boală hemolitică.

Jumătate (51%) dintre femei au avut antecedente de boală hemolitică a nou-născutului, care a fost tratată cu succes postnatal la 1/3 dintre ele. Două paciente din timpul sarcinii premergătoare acesteia au suferit deja cu succes transfuzii intravasculare intrauterine la NIIAG numită după N.N. D. O. Otta SZO RAMS în legătură cu forma lor severă de boală hemolitică a fătului.

În sarcina reală, deja la prima vizită la medic la toate pacientele, a fost efectuat un studiu imunohematologic pentru a evalua severitatea aloimunizării: identificarea și determinarea subclaselor de anticorpi antieritrocitari. Un studiu imunohematologic a evidențiat anticorpi anti-eritrocitari la toți pacienții într-un titru total de la 1:16 la 1:32768.

În marea majoritate a cazurilor (la 98,4% dintre pacienți), au fost detectați anticorpi anti-D. Dintre acestea, mai mult de jumătate dintre femei (57,4%) au avut doar anticorpi anti-D, iar 41% dintre femei au fost sensibilizate pentru mai multe antigene ale sistemului Rhesus (D, C, E). La un pacient, sensibilizat pentru antigenele C și E ai sistemului Rhesus, anticorpii anti-D au fost absenți. La 4 gravide, împreună cu anti-Rhesus, au fost detectați și anticorpi anti-K ai sistemului Kell. Pacienții cu sensibilizare Kell au avut un grad extrem de sever de anemie la făți, iar la trei dintre aceștia, deja la prima examinare, fății prezentau un sindrom edematos, care s-a exprimat în edem subcutanat, prezența ascitei și hidropericardului.

La toate femeile gravide, IgG3 și/sau IgG1 au fost determinate în serul sanguin. În același timp, doar IgG1 a fost detectată la 53% dintre ele, doar IgG3 a fost detectată la o femeie însărcinată, iar 45,3% au avut o combinație de imunoglobuline din ambele subclase. La majoritatea pacienților (92%), anticorpii IgG3 și/sau IgG1 au fost detectați la o concentrație mare de 1:100, în timp ce în rest, doar IgG1 la o concentrație scăzută de 1:1.

Indicația primei transfuzii la 13 gravide (21,3%) a fost sindromul edematos prezent la făți și tipul hiperdinamic de circulație cerebrală. Restul au doar un tip hiperdinamic de circulație cerebrală. Apariția hiperdinamicii cerebrale a fost apreciată după rezultatele dopplerometriei efectuate conform metodei lui G. Mari și colab.(1995), indicând o creștere a vitezei maxime de flux sanguin sistolic în artera cerebrală medie fetală cu mai mult de 1,5. normă fiziologică. O indicație pentru transfuzii repetate a fost o creștere repetată de peste 1,5 MoM a vitezei maxime de flux sanguin sistolic în artera cerebrală medie în dinamica studiilor Doppler. fluxul sanguin cerebral la fat.

După cum arată analiza noastră retrospectivă, numărul de transfuzii efectuate pe făt a depins de severitatea anemiei identificată la el prin rezultatele primei cordocenteze. Deci, înainte de începerea tratamentului, s-a constatat că 22 de fetuși (36%) au anemie de severitate moderată, în care hemoglobina din sângele fătului era de 0,55-0,64 MoM din norma fiziologică caracteristică acestei perioade de sarcină. 39 de fetuși (64%) au avut anemie severă (hemoglobină<0,55 МоМ).

Fiecare făt a primit una până la cinci transfuzii. În același timp, cu cât sindromul anemic a fost mai sever, cu atât s-a efectuat un număr mai mare de transfuzii la făt. În plus, numărul de transfuzii intrauterine necesare fetușilor femeilor izoimunizate depindea de vârsta gestațională la care au fost inițiate. Astfel, cu cât fătul a necesitat mai devreme tratament intrauterin, cu atât este mai mare numărul de transfuzii la care a fost supus (rs = 0,46; p< 0,001). Если внутриутробное лечение начинали рано (в середине второго триместра), то 80 % плодов нуждались более чем в 3 трансфузиях. Если лечение начинали в третьем триместре, то плодам выполняли не более 2 процедур.

Pentru transfuzii, am folosit eritrocite donatoare spălate și filtrate 0 (I) Rh (-) cu hematocrit ridicat (> 80%), încălzite la temperatura corpului pacientului. Volumul de sânge transfuzat a fost calculat conform nomogramei, ținând cont de volumul de sânge fetoplacentar caracteristic unei perioade date de sarcină, precum și de nivelul hematocritului din sânge la făt și la donator. Pentru a corecta hipoalbuminemia fetală în formele severe de izoimunizare, a fost utilizată metoda transfuziei combinate de eritrocite spălate donatoare și soluție de albumină 20%. Cantitatea de albumină administrată a fost de 5-10% din volumul estimat de eritrocite donatoare spălate transfuzate la făt. Un perfuzor de 50 ml (Perfusor compact S, B/Braun, Germania) a fost utilizat pentru a controla cu precizie rata și volumul transfuziei. Viteza de transfuzie a fost de 2-5 ml/min.

Pentru a imobiliza fătul, imediat înainte de începerea transfuziei, în vena cordonului ombilical a fost injectat un blocant neuromuscular nedepolarizant, bromură de pipecuronium (Arduan), în doză de 0,1 mg la 1 kg din greutatea estimată a fătului. Pentru a evalua starea funcțională a fătului în timpul sarcinii mai mult de 24 de săptămâni în timpul intervenției, s-a efectuat monitorizarea continuă cu cardiomonitor a frecvenței cardiace fetale cu ajutorul unui cardiotocograf KranzbUhler (Germania), iar pentru sarcina mai mică de 24 de săptămâni, s-a efectuat monitorizarea vizuală a frecvenței cardiace fetale cu ajutorul unui dispozitiv suplimentar de diagnosticare cu ultrasunete.

Transfuziile intrauterine intravasculare de sânge au fost efectuate folosind o metodă cu două ace utilizând un adaptor intraoperator pentru o sondă convexă de 5 MHz sub control ecografic constant.

Imediat înainte de intervenția invazivă s-a efectuat un examen ecografic, în care s-a evaluat articulația fătului și localizarea anselor de cordon ombilical pentru a selecta locul optim de puncție. După o vizualizare clară a unui astfel de loc pe secțiunea liberă a cordonului ombilical, s-a efectuat o amniocenteză transabdominală cu primul ac 19G. Apoi, cu al doilea ac 22G introdus prin lumenul primului ac, vena cordonului ombilical a fost perforată - cordocenteză. Cordocenteza a fost efectuată pe o zonă liberă a cordonului ombilical, deoarece un astfel de acces a făcut posibilă vizualizarea clară a vaselor cordonului ombilical și excluderea contaminării sângelui fetal și matern. La alegerea locului optim pentru puncția cordonului ombilical a fost luat în considerare riscul unei posibile deplasări a acului din cauza excursiei peretelui abdominal anterior al mamei în timpul mișcărilor sale respiratorii. Accesul transamnionic la vasele cordonului ombilical a fost considerat de preferat, deoarece a prevenit deteriorarea vaselor placentei și riscul de sângerare, așa cum este cazul accesului transplacentar, care, în plus, crește semnificativ sensibilizarea.

Controlul cu ultrasunete asupra transfuziei de sânge a fost asigurat prin vizualizarea continuă a fluxului turbulent de sânge donator cu ecogenitate crescută în lumenul venei cordonului ombilical.

Transfuzia a fost considerată suficientă dacă hematocritul din sângele fetal atingea 40-45% la sfârșitul transfuziei. Excepție au fost fetușii cu forma edematoasă a bolii. În astfel de cazuri, transfuzia a fost întreruptă dacă hematocritul din sângele fetal atingea 75% din nivelul fiziologic caracteristic vârstei gestaționale date. O abordare similară în determinarea volumului transfuziilor a fost utilizată până la rezolvarea edemului la făt.

Pentru a preveni complicațiile infecțioase, toți pacienții care au repetat intervenții intrauterine a primit terapie cu antibiotice.

Rata globală de supraviețuire a fetușilor tratați intrauterin la Institutul nostru a fost de 88,5-90,2%, ceea ce corespunde cu cea din primele centre perinatale din lume care se ocupă cu tratamentul acestei patologii. Dintre aceștia, au supraviețuit 95,5% dintre feții cu anemie moderată și 84,6% dintre fetii cu anemie severă. Rata de supraviețuire a fetușilor în forma edematoasă a bolii hemolitice a fost de 84,6%.

Doar 6 (9,8%) fetuși au murit în uter. Dintre acestea, doar în trei cazuri (4,9%) moartea antenatală a fost direct legată de transfuzie, adică a avut loc în următoarele 12 ore de la finalizarea acesteia. Inclusiv moartea unuia dintre ei la 19 săptămâni de sarcină s-a datorat severității extreme a bolii aloimune - forma sa edematoasă, manifestată prin anasarca și severitatea extremă a sindromului anemic (hematocritul sanguin 5%). Alți doi fetuși foarte prematuri au murit antenatal din cauza bradicardiei persistente. Trei fetuși au murit întârziați deja în afara Institutului în legătură cu decizia luată chiar de gravidele de a întrerupe tratamentul.

Am analizat structura și semnificația complicațiilor apărute în timpul transfuziilor de sânge intrauterine. După cum a arătat analiza noastră, 27% din toate transfuziile de sânge au avut un curs complicat.

În studiul nostru, în structura acestor complicații intraoperatorii s-au observat următoarele: bradicardie fetală - în 22%, formarea de hematoame de cordon ombilical - în 9,5 %, spasm tranzitoriu al vaselor cordonului ombilical – în 3,6% din totalul transfuziilor efectuate. În 7 cazuri (4,2%), transfuziile s-au încheiat cu naștere de urgență prin cezariană din cauza dezvoltării bradicardiei prelungite la făt.

Printre complicațiile postoperatorii ale transfuziilor întâlnite în studiul nostru, într-un caz (0,6%) au existat naștere prematurăîn prima săptămână după intervenția intrauterină; la trei (1,7%), moartea fetală antenatală a fost observată în următoarele 12 ore după terminarea transfuziei.

Hiperbilirubinemia nu are un efect semnificativ asupra stării fătului, deoarece ficatul mamei preia funcția de neutralizare a bilirubinei rezultate. Hiperbilirubinemia este periculoasă pentru nou-născut.

Conform autopsiilor fetușilor care au murit din cauza bolii hemolitice, se observă o hidropizie caracteristică cu distensie abdominală și edem subcutanat sever. Anemia severă se observă întotdeauna cu o predominanță a formelor imature de eritrocite. La autopsie se constată ascită, ficatul și splina excesiv de mărite; polii lor inferiori pot ajunge la creasta iliacă. În ambele organe, eritropoieza extramedulară pronunțată, se remarcă un număr mare de eritroblaste. Toate acestea duc la o încălcare a anatomiei normale. Cavitățile inimii sunt de obicei dilatate, peretele muscular este hipertrofiat. De-a lungul vaselor coronare pot fi găsite focare de eritropoieză. Hidrotoraxul este adesea detectat. În plămâni se găsesc pletoră și un număr mare de eritroblaste. Rinichii pot avea eritropoieză marcată, dar de obicei au dimensiuni normale. Măduva osoasă prezintă policitemie. Placenta are și un aspect caracteristic: edem pronunțat, creșterea dimensiunii. Masa sa atinge adesea 50% din masa fătului. Placenta si membranele sunt mai mult sau mai putin galbene din cauza pigmentilor biliari secretati de rinichii fetali. În vilozitățile corionului - edem, hiperplazie stromală, o creștere a numărului de capilare.

În ciuda modelului bine-cunoscut de modificări patologice, cronologia procesului nu este complet clară. La început s-a crezut că hidropizia a fost o consecință a insuficienței cardiace care s-a dezvoltat pe fondul anemiei severe și hipervolemiei fătului, dar acum a devenit cunoscut că copiii născuți vii cu hidropizie nu au nici insuficiență ventriculară semnificativă, nici hipervolemie. O viziune mai nouă este că ascita fetală este rezultatul hipertensiunii în venele porte și ombilicale din cauza măririi și modificărilor anatomice ale ficatului. Datorită eritropoiezei, hipoproteinemia se dezvoltă în țesutul hepatic ca urmare a insuficienței hepatice și a incapacității placentei edematoase de a asigura transferul normal de aminoacizi și peptide. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a ascitei și la edem generalizat ulterior. Odată cu dezvoltarea tehnicii de cordocenteză, a devenit posibilă înțelegerea patofiziologiei hidropiziei. Într-adevăr, hipoproteinemia și hipoalbuminemia se găsesc adesea la fetușii afectați, iar la feții cu hidropizie aceasta este o constatare obligatorie. Aceste date demonstrează că hipoproteinemia joacă un rol rol principalîn geneza hidropiziei fătului. S-a dezvăluit că hidropizia nu se dezvoltă până când nivelul hemoglobinei la făt scade la mai puțin de 40 g/l. Nivel mediu hematocritul în hidropizie este de 10,2%.

Defalcarea globulelor roșii, deteriorarea funcției rinichilor, ficatului și creierului fătului apar ca urmare a expunerii la anticorpi incompleti care trec la făt de la mamă. Când este expus la anticorpi incompleti, se dezvoltă tromboză capilară și necroză tisulară ischemică. În ficatul fetal, sinteza proteinelor scade, apare hipo- și disproteinemie, ca urmare, scade presiunea oncotică plasmatică, crește permeabilitatea vasculară, umflarea și creșterea anasarca. Când eritrocitele sunt distruse, factorii tromboplastici sunt eliberați, DIC se dezvoltă, microcirculația este perturbată și apar tulburări metabolice profunde la făt.

Boala hemolitică se dezvoltă adesea la un nou-născut din cauza afluxului masiv de anticorpi materni în sângele său în timpul nașterii, înainte ca cordonul ombilical să fie tăiat.

În primele ore după naștere, bilirubina indirectă toxică se acumulează în țesuturile copilului. În celulele sistemului nervos, procesele de respirație celulară (encefalopatia bilirubinei) sunt perturbate, ducând la moartea unui copil sau tulburări neurologice persistente (surditate, orbire) care persistă toată viața.

Diagnosticul bolii hemolitice a nou-născutului

Imediat după nașterea unui copil, el este determinat:

Grupa sanguină;

factorul Rh;

hemoglobină (normală - 38,4 g/l);

numărul de eritrocite (normal - 6,0 10 | 2 / l);

Pentru determinarea anticorpilor de blocare (compleți) se efectuează un test Coombs indirect, care face posibilă identificarea eritrocitelor nou-născutului asociate cu anticorpi; o creștere orară a bilirubinei, o creștere a conținutului său peste 5,13 μmol / l în 1 oră indică o creștere a severității icterului.

Boala hemolitică a nou-născutului se caracterizează printr-o creștere rapidă a anemiei, icterului, conținutului de bilirubină toxică indirectă și creșterea rapidă a acesteia pe oră. Nou-născutul dezvoltă letargie, hiporeflexie, scăderea tonusului, scăderea reflex de sugere, apnee.

Esența bolii hemolitice a fătului este hemoliza globulelor roșii, anemie, intoxicație cu bilirubină. Datorită descompunerii eritrocitelor sub influența anticorpilor anti-rhesus ai mamei, există o creștere a bilirubinei indirecte toxice. Ficatul își pierde capacitatea de a transforma bilirubina indirectă în bilirubină directă, care se dizolvă în apă și este excretată din organism de către rinichi. Se dezvoltă hipoxie, intoxicație severă.

Forme de boală hemolitică a nou-născutului

Există trei forme de boală hemolitică:

anemie hemolitică.

Anemia hemolitică asociată cu icter.

Anemie hemolitică cu icter și hidropizie.

Să luăm în considerare pe scurt aceste forme clinice, care reflectă severitatea bolii.

Anemie hemolitică- cea mai ușoară formă a bolii. Nou-născutul are un nivel redus de hemoglobină și numărul de celule roșii din sânge. Pielea este palidă, există o ușoară creștere a ficatului și a splinei. Conținutul de hemoglobină și bilirubină poate fi la limita inferioară a normei sau ușor mai scăzut.

Forma anemică a bolii hemolitice este rezultatul expunerii la o cantitate mică de anticorpi Rh pe un făt la termen sau aproape la termen (37-40 săptămâni).

Izoimunizarea fătului apare mai des în timpul nașterii. Anemia este semnul principal de vătămare ușoară.

Anemia hemolitică asociată cu icter- forma mai frecventa si severa a bolii. Principalele simptome sunt: ​​anemie hiper- sau normocromă, icter și hepatosplenomegalie. În aceste cazuri, apare o colorare icterică. lichid amniotic, piele, lubrifiant primordial, cordonul ombilical, placenta si membranele fetale. Conținutul de bilirubină indirectă este mai mare de 50-60 µmol/L. Starea nou-născutului se înrăutățește treptat, apar spasme convulsive, nistagmus și hipertonicitate.

Odată cu o creștere rapidă a creșterii orare a bilirubinei de 5-10 ori, se dezvoltă „icter nuclear”, indicând leziuni ale sistemului nervos central, când pot apărea orbirea, surditatea și dizabilitățile mintale. Conținutul de hemoglobină este sub 38 g/l.

Forma icterică apare dacă anticorpii acționează asupra unui făt matur pentru o perioadă scurtă de timp. Decompensarea mecanismelor de protecție și adaptare nu are loc, fătul se naște viabil.

După naștere, icterul și intoxicația cu bilirubină indirectă se dezvoltă rapid. Alăturați-vă adesea complicatii infectioase(pneumonie, sindrom de detresă respiratorie, omfalită). După 7 zile de viață, efectul patogen al anticorpilor care au pătruns în sângele fătului încetează.

Anemia hemolitică asociată cu icter și hidropizie- cea mai severă formă a bolii. Nou-născuții sunt de obicei fie născuți morți, fie mor în perioada neonatală timpurie. Simptome clinice bolile sunt: ​​anemia, icterul si edemul general (ascita, anasarca), splenomegalia severa. Adesea se dezvoltă sindromul hemoragic.

Pătrunderea anticorpilor materni prin placentă nu are loc întotdeauna, severitatea leziunii fetale nu corespunde întotdeauna titrului (concentrației) anticorpilor Rh în sângele unei femei însărcinate.

La unele femei Rh negativ, din cauza patologiei sarcinii și a insuficienței placentare, anticorpii Rh intră în făt în timpul sarcinii. În acest caz, apare fetopatia: o formă congenitală de boală hemolitică a nou-născutului (edematos, icteric), nașterea fetușilor macerați. La fetușii la termen, boala hemolitică a nou-născutului apare de zece ori mai des decât la cei prematuri. Aceasta indică o creștere a transportului de izoanticorpi prin placentă înainte și în timpul nașterii.

Cu forma edematoasă a bolii hemolitice a nou-născutului, există semne pronunțate de imaturitate chiar și la nou-născuții la termen. În cavitățile abdominale, pleurale, în cavitatea pericardică conține o cantitate mare de lichid, în țesuturile ficatului, rinichilor, splinei, diverse hemoragii. Splina este mărită de 5-10 ori, timusul este redus cu 50%, ficatul este mărit de 2 ori, semnele de hipoplazie sunt exprimate în plămâni.

Cauza imediată a morții nou-născuților în forma edematoasă a bolii hemolitice este modificările distrofice severe ale organelor vitale, imposibilitatea respirației spontane.

Forma edematoasă a bolii hemolitice a nou-născutului se dezvoltă cu expunerea repetată în timpul sarcinii la o cantitate moderată de anticorpi Rh. Semnul principal al reacțiilor tisulare este dezvoltarea proceselor compensatorii-adaptative, a căror varietate și severitate cresc odată cu perioada vieții intrauterine a fătului (o creștere a dimensiunii inimii, ficatului, splinei, ganglionilor limfatici).

În acest sens, în ciuda repenetrării în curs de desfășurare a izoanticorpilor, fătul supraviețuiește, dar dezvoltă procese distrofice în organe și țesuturi, iar dezvoltarea plămânilor și rinichilor este afectată. Datorită permeabilității vasculare ridicate, apare edem, greutatea fătului nu corespunde vârstei gestaționale și este crescută de 1,5-2 ori. Cel mai adesea un făt născut viu moare.

Moartea fetală intrauterină cu macerare în timpul conflictului izoimunologic apare la femeile sensibilizate cu o străpungere masivă a barierei placentare la anticorpi la 26-28 săptămâni de gestație. Imaturitatea organelor și sistemelor fătului determină dezvoltarea rapidă a proceselor distrofice și modificări necrotice, iar fătul moare. La o dată ulterioară (34-36 săptămâni), acțiunea unei cantități foarte mari de anticorpi duce la același rezultat.

Tratamentul bolii hemolitice fetale

În prezent, pentru tratamentul bolii hemolitice a fătului, transfuzii de sânge intrauterine sub control cu ​​ultrasunete. Transfuziile de sânge fetal pot fi efectuate începând cu 18 săptămâni de gestație. transfuzie intrauterina sângele creează condiții prealabile pentru prelungirea sarcinii. Există metode intra-abdominale și intravasculare de transfuzie de sânge.

Tehnica transfuziei intraabdominale consta in perforarea peretelui abdominal al mamei, a peretelui uterului, a peretelui abdominal al fatului si introducerea in cavitatea sa abdominala a unei mase eritrocitare monogrup si Rh negativ, care este adsorbita de sistemul limfatic si ajunge in sistemul vascular al fatului.

Se preferă transfuzia de sânge intravasculară la făt, indicațiile pentru care în caz de sensibilizare Rh sunt anemia severă și un hematocrit mai mic de 30%.

Pentru efectuarea hemotransfuziei intravasculare se efectuează cordocenteză. Vena cordonului ombilical este perforată în imediata apropiere a intrării sale în placentă. Conductorul este scos din ac și se ia sânge pentru a determina hematocritul fătului. Masa eritrocitară este injectată lent prin ac, după care se prelevează o a doua probă de sânge pentru a determina hematocritul final fetal și pentru a evalua adecvarea terapiei. Pentru a opri mișcările fătului, în urma cărora acul poate fi împins din vena cordonului ombilical, fătului i se injectează arduan (pipecuroniu) intravenos sau intramuscular. Determinarea necesității și momentul transfuziilor ulterioare de sânge la făt se bazează pe rezultatele ecografiei, hemoglobinei post-transfuzie și hematocritului la făt.

Componentele transfuzate intră direct în fluxul sanguin al fătului, ceea ce îi poate salva viața în cazul unei boli grave.

Transfuzia intraabdominală trebuie efectuată numai dacă vârsta gestațională este mai mică de 22 de săptămâni sau transfuzia intravasculară este dificilă. În plasma prelevată în timpul cordocentezei se determină concentrația de hemoglobină fetală, grupa sanguină și cariotipul fetal. Evident, un făt cu sânge Rh negativ nu va dezvolta boală hemolitică asociată cu incompatibilitatea cu antigenele Rh.

Tratamentul bolii hemolitice a nou-născutului

Până în prezent, din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, metodele de tratare a bolii hemolitice a nou-născutului sunt eficiente:

transfuzie de sânge de înlocuire;

fototerapie;

administrare intravenoasă imunoglobuline standard.

Transfuzie schimbătoare. Transfuzia de schimb de sânge la un nou-născut se bazează pe îndepărtarea anticorpilor Rh și a bilirubinei. O creștere a titrului de anticorpi la mamă în timpul sarcinii la 1:16 și mai sus ar trebui să alerteze medicul neonatolog cu privire la boala hemolitică la nou-născut. Un fapt deosebit de nefavorabil este scăderea titrului de anticorpi înainte de naștere, ceea ce indică riscul deplasării lor către făt.

O formă severă de boală hemolitică poate fi presupusă în prezența colorării icterice a pielii, lubrifierii cu brânză, placentei, lichidului amniotic, umflarea și mărirea ficatului fetal.

Factorii de risc pentru encefalopatia bilirubinei includ:

greutate corporală mică a nou-născutului (mai puțin de 1500 g);

hipoproteinemie (conținut total de proteine ​​mai mic de 50 g/l);

hipoglicemie (conținut de glucoză mai mic de 2,2 mmol/l);

anemie (hemoglobina mai mică de 140 g/l);

apariția icterului în primele 12 ore de viață; infecție intrauterină a fătului.

Indicații pentru transfuzia de sânge substitutivă:

apariția icterului imediat după naștere sau în primele ore de viață;

creștere rapidă orară a bilirubinei în primele ore de viață 6,8 mmol / l);

nivel scăzut al hemoglobinei (sub 30 g/l). Pentru transfuzia de schimb, se folosesc globule roșii și plasmă Rh negativ dintr-un grup sau grup 0(1) [grup unic sau AB(IV)].

În caz de conflict în sistemul AB0, masa eritrocitară ar trebui să fie 0 (1) din grup, suspendată în plasma grupului AB (IV). În cazul incompatibilității sângelui din cauza unor factori rari, se efectuează o selecție individuală a donatorilor.

La un nou-născut se prelevează 40-50 ml de sânge și se injectează aceeași cantitate de masă eritrocitară. Cu transfuzii repetate de substituție, doza este redusă de 2 ori. Astfel, volumul total al masei eritrocitelor este de 70 ml la 1 kg de greutate corporală a copilului.

Transfuzia de schimb este o modalitate eficientă de a elimina produsele toxice ale hemolizei din corpul unui nou-născut, și anume bilirubina indirectă, anticorpii și produșii incomplet oxidați ai metabolismului interstițial. Totuși, posibile complicații: insuficiență cardiacă, embolie aeriană, infecție, anemie, sindrom hemoragic etc.

Fototerapie.În 1958 Cremer și colab. a constatat că lumina distruge bilirubina indirectă. Prin urmare, a fost propusă o metodă de fototerapie - iradierea corpului unui nou-născut cu o lampă fluorescentă.

Culoarea galbenă a bilirubinei este asociată cu prezența unei benzi de absorbție a luminii în ea în regiunea albastră a spectrului la o lungime de undă de 460 nm.

Fototerapia promovează conversia bilirubinei libere din piele și capilare în metaboliți netoxici (biliverdină), care sunt excretați în urină și bila fătului. În acest caz, albuminele își pierd capacitatea de a lega bilirubina.

Lumina pătrunde în pielea unui nou-născut până la o adâncime de 2 cm.

Indicațiile pentru fototerapie sunt:

icter conjugativ la nou-născuții la termen cu niveluri serice indirecte de bilirubină de până la 170-188 µmol/l sau mai mult;

boala hemolitică a nou-născutului în funcție de factorul Rh și incompatibilitatea de grup;

stare după transfuzia de sânge de substituție în boala hemolitică severă;

profilaxia la nou-născuții cu risc de dezvoltare a hiperbilirubinemiei ( hipoxie perinatală, nou-născuți imaturi și prematuri, termoreglare afectată).

Cu fototerapie este posibilă dezvoltarea efectelor toxice la nou-născuți (eritem, dispepsie, arsuri, hipohidratare, „sindromul bebelușului de bronz”). La valori ale bilirubinei directe în serul sanguin mai mari de 85 µmol/l, fototerapia trebuie întreruptă.

Terapie cu imunoglobuline intravenoase. Imunoglobulinele (în doze mari) blochează receptorii Fc care sunt implicați în reacția citotoxică antigen-anticorp și reduc astfel hiperbilirubinemia.

Nou-născuții sunt injectați intravenos cu ImBio-imunoglobuline în doză de 800 mg/kg pe zi timp de 3 zile în combinație cu fototerapie.

Astfel, terapia complexă pentru boala hemolitică a nou-născutului, inclusiv transfuzia de schimb, fototerapie și imunoglobulină intravenoasă, poate reduce frecvența și severitatea acestei patologii, precum și îmbunătățirea sănătății și prognosticul dezvoltării copiilor.

Se crede că după prima sarcină cu un făt Rh pozitiv, sensibilizarea apare la 10% dintre femeile Rh negativ. Cu fiecare sarcină ulterioară, 10% sunt imunizați cu un făt Rh pozitiv.

Este important să se facă un calcul aproximativ al numărului de doze de imunoglobulină pentru instituțiile obstetricale. Ținând cont de datele din literatură, trebuie avut în vedere că din 1000 care au născut, 170 vor avea sânge Rh negativ. Dintre acestea, 100 de femei vor avea un copil Rh pozitiv. Prin urmare, sunt necesare 100 de doze de medicament la 1000 de nașteri dacă este administrat tuturor femeilor cu sânge Rh negativ care au dat naștere copiilor cu sânge Rh pozitiv.

Prin implementarea strictă a metodei de prevenire specifică a sensibilizării Rh, este posibil să se rezolve practic problema sarcinii cu conflict Rh.

Dacă pierderea este mai mare decât în ​​mod normal, atunci este necesar să-i găsiți cauza și abia apoi să descărcați copilul. Acest lucru durează ceva timp. Icter neonatal sever, de exemplu, cu un conflict între grupuri și/sau factori Rh ai sângelui mamei și fătului (boală hemolitică). Această boală este tratată cu terapie prin perfuzie (lichide intravenoase), fototerapie și, uneori, chiar transfuzii. Într-o astfel de situație, copilul va trebui să rămână în spital până când starea lui va reveni la normal. Copii imaturi sau prematuri. Bebelușii născuți imaturi sau prematuri sunt predispuși la pierderi mariîn greutate, pierderi de căldură, de multe ori au nevoie de condiții speciale pentru viață (incubatoare sau incubatoare pentru alăptare). Toate acestea necesită o lungă...
...Copiii născuți imaturi sau prematuri sunt predispuși la pierderi mari în greutate, pierderi de căldură, de multe ori au nevoie de condiții speciale pentru viață (incubatoare sau incubatoare pentru alăptare). Toate acestea necesită observație de lungă durată în maternitatea din secția pentru alăptarea prematurilor sau în secția de patologie neonatală. Consecințe hipoxie intrauterina sau hipoxie în timpul nașterii. După lipsa de oxigen copilul poate avea unele tulburări ale sistemului nervos. Dacă semnele de patologie (încălcarea reflexelor, tonusul muscular) apar în prima zi după naștere, copilul este lăsat pentru tratament în secția de patologie neonatală. Boli infecțioase. Orice boală infecțioasă la un nou-născut, fie că este o infecție urinară...

Discuţie

Am fost externat din CS in a 5-a zi. Totul a fost bine cu mine și cu copilul. Toate verificările și analizele au fost efectuate și efectuate.

Vă rog să-mi spuneți cât timp un bebeluș și o mamă pot fi reținuți în maternitate dacă copilul s-a născut galben cu diagnostic de HDN Au trecut deja 16 zile de la naștere cu icter aproape depășit. Medicii spun că rămâne să readucem bilirubina la normal. Și astfel încât hemoglobina fie să rămână pe loc, fie să crească puțin. Deci cat timp poate dura????

03.11.2019 08:38:08, Andrey6666666

Biopsia corială este o procedură delicată, medicul trebuie să aibă experiență. Cordocenteza Puncția cordonului ombilical. Sub control cu ​​ultrasunete - nimic altceva. Metoda este utilizată nu numai pentru diagnosticul prenatal al diferitelor patologii fetale, ci și pentru diagnosticarea precoce a infecției intrauterine, pentru transfuzia de sânge intrauterin și evaluarea riscului de izoimunizare pe grupe sanguine, factorul Rh. Tehnica este în exterior aceeași ca pentru amniocenteză și biopsia vilozităților coriale, dar medicul încă trebuie să „lovină” acul în cordonul ombilical. Cu oligohidramnios sever, riscurile de cordocenteză cresc. Metode în curs de dezvoltare Pentru a ajuta diagnosticul prenatal al bolilor și patologiilor ereditare, celulele fetale sunt izolate din ...

Cum nasc? În hepatita virală acută - în secțiile speciale infecțioase ale maternităților. Hepatita B nu este o indicație pentru operație cezariană. HIV Ce este? Agentul cauzal al infecției cu HIV este un virus. Se transmite de la bolnavii de SIDA și de la purtătorii de virusuri pe cale sexuală sau prin sânge (în timpul transfuziei de sânge și componentelor acestuia, injecții). Cum sunt descoperite? Viitoarea mamă, care este observată în timpul sarcinii, trebuie să facă un test HIV de trei ori în timpul sarcinii: la înregistrare, la o perioadă de 24-28 de săptămâni și înainte de naștere. Ce este rău și cum sunt tratați? Fatul este rareori infectat prin placenta (doar daca este deteriorat, de exemplu, dezlipire). Mai des, copilul „prinde” virusul în timpul nașterii...
... Cum se descoperă? Examinarea pentru chlamydia în timpul sarcinii nu este obligatorie, dar este mai bine să o treci: faceți diagnosticare bakposev sau ADN. Ce este rău și cum sunt tratați? În timpul sarcinii, chlamydia poate provoca avort spontan recurent și insuficiență feto-placentară. Unii medici cred că chlamydia se poate transmite de la mamă la făt în uter, dar nu s-a dovedit că este implicată în formarea unor malformații grave. Dar în timpul nașterii, poate provoca slăbiciune în travaliu sau poate complica în alt mod cursul nașterii. Chlamydia cronică se tratează la 20 și 30 de săptămâni de gestație cu antibiotice de ultimă generație. Chlamydia acută se tratează mai devreme, după 12 săptămâni de sarcină. Cum nasc? Ca si in cazul altor infectii...

Discuţie

Soțul bunului meu prieten era examinat și s-a dovedit că era purtător al virusului hepatitei B. Tocmai plănuiau un al doilea copil. Spune-mi, în acest caz, s-ar putea infecta și soția? Și cum rămâne cu sarcina, dacă dintr-o dată este deja însărcinată?

Este recomandat să vă limitați contactul cu câinii și pisicile, să fierbeți bine sau să prăjiți carnea, asigurați-vă că spălați și curățați legumele și fructele înainte de a mânca, nu curățați cutia de gunoi pentru pisici fără mănuși de unică folosință, spălați-vă bine mâinile după orice manipulare cu carne și fructe de mare. Infecția cu citomegalovirus în timpul sarcinii amenință patologiile de dezvoltare și infectie intrauterina făt. Infecția este de obicei transmisă prin picături în aer. Dacă în sânge este detectat un nivel ridicat de citomegalovirus în timpul pregătirii pentru sarcină, ar trebui să urmați un curs de terapie antivirală și abia apoi să plănuiți să concepeți. Dacă rezultatul este negativ, trebuie luate câteva măsuri de precauție: spălați-vă bine mâinile înainte de a mânca, nu vă sărutați...
... Un factor Rh pozitiv la o femeie și unul negativ la un bărbat nu reprezintă niciun motiv de îngrijorare. Dacă soția are sânge Rh negativ, iar soțul are sânge Rh pozitiv, atunci în timpul sarcinii este posibilă dezvoltarea conflictului Rh. Viitoarea mamă, care a suferit operatie chirurgicala(inclusiv avortul), transfuzia de sânge sau sarcina nu este prima, există o probabilitate mare de formare a anticorpilor specifici în sânge. La Mamă Rh negativ cu un copil Rh-pozitiv, sunt posibile complicații imune (boală hemolitică a nou-născutului etc.), aceasta se manifestă în principal din a doua și ulterioare sarcini. Mai rar există un conflict cu privire la grupa de sânge. Probabilitatea unui conflict...

Discuţie

Vitamine mai bune Desigur, nu poți ignora recomandările geniului. Mi-a prescris Minisan Mama, nu doar ca am ramas insarcinata fara probleme, am continuat sa le beau si fara toxicoza deloc! Doctorul a spus că am destul de toate, nu există lipsă de vitamine și microelemente și totul merge bine.

Concepția în sine nu este complicată. Și ce zici de analize, consultații cu un specialist și alte examinări - nu ar trebui să se facă o dată pe an? Și fără pregătire pentru a avea o nouă viață, trebuie să verificați în mod regulat și să beți vitamine.

Se fac studii (ultrasunete, CTG, doppler), permițându-vă să monitorizați starea bebelușului. Odată cu creșterea numărului de anticorpi și într-o stare gravă a fătului, este posibilă transfuzia de sânge intrauterin (sub control ecografic, prin peretele abdominal anterior al mamei, acestea pătrund în vena cordonului ombilical și transfuzează 20-50 ml de masă eritrocitară fătului). Această operație îmbunătățește starea fătului și vă permite să prelungiți sarcina. Multe dintre aceste complicații pot fi prevenite sau cel puțin minimizate dacă medicul le cunoaște...

Discuţie

Buna ziua!!! Am grupul 1 negativ. Doi copii au născut fete și ele negative. Am făcut trei avorturi. Fiica cea mare are 6 ani, iar cea mică 4 ani. Acum astept un copil, care va fi rezultatul?

07.09.2015 10:29:47, raushan 26.09.2012 11:16:59, Oksana5689

Nivelul bilirubinei poate fi judecat și după aportul de lichid amniotic - amniocenteză. Boala hemolitică se tratează în prima și a doua etapă, când anemia și icterul sunt principalele sale manifestări și cu condiția ca nivelul bilirubinei să nu fie ridicat. Principala metodă de tratament este transfuzia de substituție intrauterină a sângelui Rh negativ la un copil sub control ecografic. Stadiul anemic al bolii poate fi uneori corectat cu ajutorul terapiei cu vitamine. Ultima etapă practic incurabil, deoarece edemul afectează toate țesuturile, organele interne și creierul fătului. Nou-născuții cu această formă de boală hemolitică sunt de obicei prematuri, astfel încât riscul decesului lor este mare. În timpul primei sarcini, anticorpii din sânge...

Discuţie

Buna ziua, am 22 de ani.Dupa ce am citit articolul am avut si eu o intrebare.Sotul meu are grupa II negativ...am eu pozitiv, putem avea copii?
In asteptarea unui raspuns

02.11.2008 15:37:50, Ksyusha

Pentru [email protected] 15.7.2008
Atunci când se amestecă tipurile de sânge 1 și 3, un copil cu 2 nu se va naște NICIODATĂ. Se poate naște fie cu 3 (cel mai probabil), fie cu 1.
Concluzie: fie unul dintre voi nu a determinat corect grupa de sânge, fie alt tată, fie copilul nu este al dumneavoastră (înlocuire în maternitate).
Pentru ca un copil să se nască cu grupa 2, atunci dacă ești sigur că ai exact 1, atunci tatăl copilului trebuie să aibă fie 2 (aproape toate șansele) fie 4 ( mai putine sanse), dar nu 3.
Este trist, dar aici sunt faptele.
Verificați din nou și nu într-o singură clinică, ci în mai multe.

09.08.2008 00:22:13, Anastasia

Cu anemie severă și o scădere semnificativă a hemoglobinei, fătul poate suferi, care prezintă semne de hipoxie (deficit de oxigen) și întârziere a creșterii intrauterine. În timpul nașterii cu boli de sânge, poate fi necesară o transfuzie de sânge urgentă, deoarece există un risc mare de sângerare în timpul sarcinii, nașterii și în perioada postpartum. Prin urmare, maternitățile specializate în îngrijirea obstetricală pentru femeile cu o astfel de patologie au, de regulă, propria bancă de sânge. Cu un conflict Rh (în prezența factorului Rh la făt și absența acestuia la mamă), se dezvoltă o reacție imună patologică: corpul mamei reacționează ...

Discuţie

Dar maternitatea 67 nu m-a mulțumit cu medici. De două săptămâni de la secția de potologie nu am avut nici un consult la cardiolog, deși am destul probleme serioase cu inima. A venit terapeutul, mi-a prescris medicamente, din care am avut stop respirator, deși asta era indicat pe card. Nu am băut bine, am întrebat ce fel de medicament este. Și multe altele asemenea. Aproape că mi-am pierdut copilul și abia am supraviețuit. Complicațiile după naștere încă afectează. Singurul lucru bun pe care îl pot spune. Există resuscitatori și anestezologi minunați. Le mulțumesc mult. Dacă nu ar fi fost ei, lucrurile ar fi putut fi mult mai rău.

Am fost trimis la un spital special. Nu am vrut deloc să merg la 67 din cauza condițiilor (ulterior am ajuns acolo, deja cu altă ocazie, și eram convins că nu m-am dus acolo cu copilul corect - murdărie, gândaci, personalul este un vizitator care locuiește chiar în spital... Medicii par să fie buni, dar totul depășește). Am fost sa nasc in 15 GKB. Condițiile din el, desigur, sunt mult mai bune, asistentele, moașele și toți ceilalți sunt în mare parte politicoși, au răspuns la întrebări (doar trebuie să întrebați mai multe), etc. Un singur lucru a fost surprinzător: am ajuns acolo în direcția unui spital special de cardiologie și tot timpul nu mi-au ascultat nici măcar inima, ca să nu mai vorbim de alte examinări. Totul a mers bine pentru mine, cardiologia nu s-a declarat în niciun fel, dar dacă ar fi nevoie cu adevărat de ajutorul unui cardiolog?

03.09.2007 12:20:08, AMD

Laboratorul de diagnosticare prenatală al Institutului de Cercetare de Obstetrică și Ginecologie din Sankt Petersburg. INAINTE DE. Otta, - tratamentul anemiei hemolitice la făt, care apare atunci când fătul este Rh-incompatibil cu mama. Până de curând, astfel de copii erau condamnați. Și astăzi li se face o transfuzie de sânge intrauterin prin cordonul ombilical. La noi, o astfel de operație a fost efectuată pentru prima dată în urmă cu aproximativ 15 ani la Institut. D. O. Otta". Dar există multe alte motive pentru care ar trebui făcută analiză genetică. În special, dacă se constată că fătul nu are o boală ereditară, ci congenitală (rezultată din formarea necorespunzătoare în timpul sarcinii), atunci metodele moderne îi pot salva viața. Știind în prealabil despre posibilele defecte, medicii...

Discuţie

Nu sunt de acord cu aponentkoy anterior. Este grozav că totul a ieșit bine pentru tine - felicitări !!! Dar tu nu cunoști toată ereditatea ta în a zecea generație. Dai sfaturi care pot merge lateral altor oameni. Dar dacă o fată, ascultându-te, nu merge la genetică și dă naștere unui copil cu sindrom Down, economisind nefericitele 5.000 de ruble la sfatul tău? Cât va plăti atunci pentru tratament pentru un astfel de copil și câte lacrimi va vărsa?

04.03.2007 12:04:49, zboară

Cred că nu merită să trimiți pe toată lumea la un genetician și la alți specialiști îngusti, iar dacă voi rămâne din nou însărcinată, nu mă voi deranja cu teste, nu voi pierde timp și bani cu ele. De exemplu, de ce a fost necesar să se facă gonadotropină corionică? Dar infecțiile cu TORCH? Dar toxoplasmoza? Acum înțeleg că medicii trebuiau să facă bani pe mine, care nu avea de gând să plătească pentru naștere și observație. Da, si pentru ce? Eram un student tânăr, sănătos, de 23 de ani, cu un pelvis larg, grupa sanguină 4+, ereditate bună, fără operații și boli cronice si prima sarcina dorita. Așa că trebuie să spui: „Du-te acasă și nu-ți face griji, dar fugi mai rar la clinică”. Dar avem medicamente pentru bolnavi, nu pentru cei sănătoși...

Introducerea unui mini-cateter va reduce simptomele bolii, ceea ce va ajuta la câștigarea timpului și la prelungirea sarcinii. Cauza principală a acestor tulburări va trebui tratată numai după nașterea copilului. Un alt tip de intervenție de economisire este transfuzia de schimb intrauterin. Este prescris mamelor însărcinate care se află într-o situație de conflict grav Rhesus. Se întâmplă dacă rhesus negativ femeia nu se potrivește cu Rh-ul copilului și corpul ei va începe să producă anticorpi care distrug globulele roșii din sângele copilului. O manifestare extremă a acestei incompatibilități va fi boala hemolitică a bebelușului. Transfuzia schimbătoare ajută la oprirea dezvoltării acesteia și prelungirea sarcinii. Se face...

Ținând cont de faptul că edemul placentar apare cu boala hemolitică a fătului, îngroșarea acestuia cu 0,5 cm sau mai mult poate indica o posibilă boală a fătului. Cu toate acestea, trebuie excluse și alte complicații, în care poate apărea și îngroșarea placentei (de exemplu, infecție intrauterină sau diabet zaharat). Pentru boala hemolitică a fătului, împreună cu o îngroșare a placentei, este posibilă și o creștere a dimensiunii abdomenului său în comparație cu pieptul și capul fătului. Această creștere se datorează dimensiunii excesive a ficatului fătului, precum și acumulării excesive de lichid în cavitatea sa abdominală (ascita). Edemul țesuturilor fetale se manifestă sub forma unui contur dublu al ...
...Pentru tratamentul formei icteric-anemice de boală hemolitică a nou-născutului se folosesc transfuzii schimbătoare, fototerapie, terapie prin perfuzie. În boala hemolitică severă a nou-născutului, transfuzia se efectuează în mod repetat în combinație cu terapia care vizează reducerea intoxicației cauzate de bilirubina indirectă. Acțiunea fototerapiei sau fototerapiei vizează distrugerea bilirubinei indirecte în straturile superficiale ale pielii unui nou-născut sub influența unei lămpi fluorescente sau albastre (lungime de undă 460A). Când se efectuează terapie prin perfuzie, soluții de Hemodez, glucoză și ...

Discuţie

Cine are 1 grupă de sânge - împărtășește când ai donat anticorpi de grup și pentru cât timp?
Situația este aceasta - eu am 1, soțul meu are 3 grupe de sânge. Rh este pozitiv. Am citit si ceva despre posibila incompatibilitate in faza de planificare. La prima vizită la medicul curant, ea a întrebat-o imediat - „Trebuie să donez sânge pentru anticorpi, nu?” Doctorul a spus că nu trebuie să iei nimic, pentru că. prima sarcina. Și acum am citit articolul și mă gândesc - trebuie să donezi sânge. Care este numele acestei analize?

Există infecții intrauterine și infecții intrauterine ale fătului și nou-născutului. În aceste condiții, infecția apare în timpul sarcinii sau al nașterii, iar sursa ei este mama. Infecția intrauterină a fătului se caracterizează doar prin faptul că agentul patogen intră în făt, dar fătul nu se îmbolnăvește, ceea ce se datorează probabil activării mecanismelor de protecție în sistemul mamă-placentă ...
... Agentul cauzal al hepatitei B este un virus care conține ADN. Se presupune că acest virus este oncogen. La gravide se înregistrează 1-2 cazuri de hepatită acută B la 1000 de sarcini și 5-15 cazuri de hepatită cronică B. Sursa de infecție o reprezintă pacienții cu hepatită acută și cronică și purtători de virus. Virusul se transmite prin transfuzie de sânge și produse din sânge, prin contact sexual. Infecția este posibilă și prin contacte strânse în gospodărie (împărțirea periuțelor de dinți, piepteni, batiste) și utilizarea instrumentelor medicale prost tratate. În 85-95% din cazuri, infecția fătului apare în timpul nașterii din cauza contactului cu sângele, a secrețiilor infectate ale canalului de naștere sau prin ingestia de infecție.

Forma icterică a HDN este însoțită de anemie. Forma edematoasă este cea mai gravă variantă a evoluției bolii. Odată cu dezvoltarea timpurie a unui conflict imunologic, poate apărea un avort spontan. Odată cu progresia bolii, hemoliza intrauterină masivă - descompunerea globulelor roșii - duce la anemie severă, hipoxie (deficit de oxigen), tulburări metabolice, scăderea nivelului de proteine ​​din sânge și edem tisular. Fătul se naște într-o stare extrem de dificilă. Țesuturile sunt umflate, lichidul se acumulează în cavitățile corpului (toracice, abdominale). Pielea este palidă, lucioasă, icterul este ușor. Astfel de nou-născuți sunt letargici, musculoși...
... Ficatul și splina sunt semnificativ mărite, abdomenul este mare. Insuficiență cardiopulmonară pronunțată. Tratamentul HDN vizează în primul rând combaterea nivelurilor ridicate de bilirubină, eliminarea anticorpilor materni și eliminarea anemiei. Cazurile moderate și severe sunt supuse tratamentului chirurgical. Metodele chirurgicale includ transfuzia de schimb (BCH) și hemossorbția. ZPK rămâne încă o intervenție indispensabilă în cele mai severe forme de HDN, deoarece previne dezvoltarea kernicterusului, în care bilirubina dăunează nucleelor ​​creierului fetal și restabilește numărul de celule sanguine. Funcționarea PPC constă în prelevarea sângelui nou-născutului și transfuzia acestuia în vena ombilicală a unui donator...

Discuţie

Buna ziua! Am o grupă de sânge cu factor Rh Rh negativ. Sotul meu are 2 pozitive.Sarcina mea a fost intrerupta in saptamana 21 de sarcina, deoarece s-a descoperit ca am o cantitate foarte mare de anticorpi, titru de 1:256. Fătul are ascită pronunțată, boală hemolitică a formei edematoase. La 13 ani am avut sepsis și am primit o transfuzie de sânge. Prima sarcina a fost intrerupta prostesc la 6 luni de sarcina dupa care am facut 2 honeyborts in stadii incipiente.Si nu mi-au dat niciodata imunizare. Dar nu aveam idee că toate acestea vor duce la asta. Pot continua să am copii cu un număr atât de mare de titruri de anticorpi? Și care este probabilitatea de a duce un copil la termenii de livrare?

03.03.2017 17:22:44, Lyazzat

buna.am rh (-) 1 sot rh (+) 1 doi copii au murit.Al doilea copil care a murit a facut teste si a facut un expert ca urmare a aratat ca cauzele conflictului Rh. al doilea dupa 2 luni dar a facut avort pentru ca a avut loc un avort spontan.invat ca am rh(-)1, mi-au facut imunogloblion antirhesus la coarne.dupa 9 luni am ramas insarcinata. dar nu a fost contractie, doctorul a facut un caesar din cauza varicelor. sarcina 3-4 saptamani. Nu știu ce fac. Am mare nevoie de ajutorul tău, locuiesc în Azerbaidjan. Cu respect, Fidan

14.11.2012 01:01:41, fidan

Dacă sarcina poate fi adusă la o stare la termen, atunci se efectuează o operație cezariană planificată. Dacă nu, trebuie să apelezi la transfuzie de sânge intrauterin. Nașterea în situațiile în care conflictul Rhesus a apărut și progresează, cel mai adesea are loc prin cezariană, deoarece. este necesar să izolați firimiturile de sursa de anticorpi distructivi cât mai curând posibil. Și, bineînțeles, după nașterea copilului, în cazul în care sarcina a trecut fără producerea de anticorpi și factorul Rh al bebelușului se dovedește a fi pozitiv, în 24-48 de ore de la naștere, vi se va administra o injecție de imunoglobulină anti-Rh, menită să lege re...

Discuţie

Sunt proprietara grupei a 4-a sangvine si factor Rh negativ.Am nascut doi copii.O fiica pe 25.12.1992 si un fiu pe 01.06.2011 exact 18 ani mai tarziu. Fiica are sângele din grupa a 2-a, factorul Rh este negativ, iar fiul are sângele din grupa a 4-a, factorul Rh este pozitiv. Ambele sarcini au decurs remarcabil, anticorpii au fost prezenți în cantități neglijabile, nu a existat conflict Rh nici în primul, nici în al doilea caz. tată și un grup tatăl meu.Copiii au tați diferiți.Așa se întâmplă, presupun că sunt norocos!

Studiul se efectuează după a 20-a săptămână de sarcină. Cordocenteza vă permite să efectuați aproape toate testele care se pot face dintr-un test de sânge obișnuit (examen hormonal, parametri biochimici, infecții, afecțiuni imunologice etc.) și, ca toate celelalte metode, ajută la identificarea bolilor genetice și cromozomiale. Această metodă este utilizată nu numai ca procedură de diagnostic, ci și ca una terapeutică - pentru introducere medicamente, transfuzie de sânge intrauterin la făt - de exemplu, în conflictul Rh sever. Cu ajutorul amniocentezei și cordocentezei se pot diagnostica și infecțiile (dacă se suspectează infecția). Întreruperea sarcinii poate deveni, de asemenea, o complicație a procedurii. O biopsie a țesuturilor fetale ca procedură de diagnosticare este efectuată în al doilea trimestru de sarcină sub control cu ​​ultrasunete. Pentru diagnostic...

Discuţie

Am avut și eu o astfel de analiză, pentru noi a fost foarte important, fie naștem, fie nu. Din fericire, naștem și nu există consecințe ale analizei, dar de la bun început am știut sigur că totul este în regulă cu copilul meu. Da, analiza nu este ieftină, dar de fapt, în timpul sarcinii, se cheltuiesc atât de mulți bani pe tot felul de prostii, de exemplu, selecția de multivitamine care ți se potrivesc, încât înțelegi că prețul analizei nu este atât de mare.

08.02.2007 16:38:38, Tanya

Ceea ce s-a scris despre posibilele riscuri ale unor astfel de examinări este, desigur, corect. Dar aș mai adăuga că procedura în sine nu este mai dureroasă decât o injecție în timpul unui test de sânge și se face destul de repede - în 2-3 minute.
Am făcut o amneocenteză - de fapt, totul nu este atât de înfricoșător pe cât ar părea când citești articolul. Numai că această analiză nu este ieftină.

Icterul apare cel mai adesea imediat după naștere sau în prima zi de viață, nivelul bilirubinei crește rapid până la un număr amenințător. Cel mai frecvent utilizat tratament pentru HDN metode operaționale. Acestea includ, în primul rând, transfuzia de sânge (ZPK), uneori se utilizează și hemossorbția. Cu PKC, sângele este prelevat de la nou-născut, care conține un nivel crescut de bilirubină și un număr redus de elemente formate (celule) din sânge, iar sângele unui donator este transfuzat acestuia. Într-o procedură, până la 70% din volumul de sânge este înlocuit. Astfel, este posibil să se reducă concentrația de bilirubină și să se prevină deteriorarea creierului ...
... Pe primul loc în această serie se află infecțiile intrauterine: citomegalovirus (este cauza a aproximativ 60% din toate cazurile de icter prelungit la sugari), toxoplasmoza, listerioza, rubeola, hepatita virala. De regulă, ideea infecției intrauterine apare odată cu dezvoltarea icterului prelungit (atunci când durata acestuia depășește 2-3 săptămâni la nou-născuții la termen și 4-5 săptămâni la prematuri), precum și în prezența altor simptome (mărirea ficatului, a splinei și periferice), (deformarea ganglionilor limfatici, discoteci, hemoglobină și discotemie). semne de inflamație la testul general de sânge (creștere...

Fetelor, a suferit cineva hepatita cronică B? Bebeluş de un an pune acest diagnostic. Spune-mi cum să o tratez?

Discuţie

Trebuie sa fii contactat prin posta. Informați locul de reședință al copilului și căsuța poștală [email protected]

12.04.2000 09:39:21

În general, acest lucru nu este bine. Este greu de tratat. Doar profesioniști buni. L-a câștigat în urma unei transfuzii de sânge sau în uter? Condițiile acute sunt tratate numai într-un spital, terapia de întreținere, după părerea mea, perioadă lungă de timp(ani). Băiatul meu a avut și el o suspiciune de astfel de noroi după operație (s-a transfuzat mult sânge), dar până acum suntem încă în dubii. Medicii ne-au spus că aceasta este o boală pe viață, nu veți scăpa deloc de ea. Mai ales dacă diagnosticul sună deja ca „cronic”.

E nevoie urgent de sânge! 1. Masculin, primul grup negativ, preferabil sub 35 de ani. 2. Sau o femeie, primul grup negativ (dacă sunt copii, atunci ar trebui să fie toți cu grup negativ sânge!). Nevoie foarte urgentă - o femeie însărcinată pentru transfuzie de sânge intrauterin la un copil. Termen limită 7 luni! E liniște la donator.ru și la stația de transfuzii de sânge unde este înregistrată: ((. 8 916 602 55 61, Tatyana

Soțul tocmai a obținut rezultatele de grup/rhesus. Rezultă că eu am 1 pozitiv, el are 2 negative. Ar putea acest lucru să cauzeze probleme? Sau este totul în regulă? Este acest lucru legat de creșterea hCG din întâmplare?

Astăzi am fost din nou la congresul obstetricienilor și ginecologilor. Am ascultat un reportaj despre conflictele Rhesus. În țara noastră, ei sunt încă implicați activ în transfuzii de sânge intrauterin la făt, femeilor se face inseminare artificială. care nu poate naște din cauza unui conflict (să selecteze un embrion cu Rh negativ). Și fac alte proceduri costisitoare și dificile cu un rezultat necunoscut. ȘI TOTUL PENTRU CĂ LA NOASTRA TĂRĂ ÎNCĂ NU ȘTIU (NU VREAU, NU ȘTIU, UITĂ STUPIE - să o înlocuiesc pe cea potrivită)...

Discuţie

Nu am facut imunoglobulina dupa prima sarcina. Eu nu mă cunoșteam. A doua oară au existat titruri în analiza pentru anticorpi. Și doar în prima săptămână de analiză pe 25-28. Nu foarte mare 1:8. Toate analizele ulterioare au arătat absența anticorpilor. Am implorat sefa de consultatie sa afle in laborator de ce nu au existat titruri in urmatoarele analize. Ea a refuzat. Pe scurt, laboratorul nu mi-a făcut analiza, ci pur și simplu a scris un rezultat bun. A călătorit la Moscova. Am renuntat acolo. În maternitate au spus că nu are sens să faci imunoglobulină după naștere. Copilul avea icter neonatal ușor. Luat din piept. M-au pus pe picătură. Prostii complete. Dar înțeleg asta acum.

03.10.2008 22:34:51, Rh minus

:) Am al 4-lea negativ. La întrebările și preocupările mele cu privire la necesitatea injectării acestei globulină după prima naștere (naștere la domiciliu, nu știam despre globulină acum 10 ani, deși am citit mult) și cum sunt acum fără ea, ginecologul meu a spus că nu am întâlnit niciodată conflictul Rh în practica mea bogată de 30 de ani :)

Clasic - eu am un minus, sotul meu are un plus, primul copil are un plus, il asteptam pe al doilea. După nașterea fiului meu, s-a făcut această gamma globulină, sau orice ar fi fost, totul a fost așa cum trebuia. Acum din nou donând sânge la fiecare 4 săptămâni, pentru a determina anticorpi la Rhesus, ceva de genul ăsta. În general, lucrările preventive au fost finalizate, rămâne de sperat că nu va exista conflict. Dar din moment ce trebuie să fii pregătit pentru orice, vreau să știu dacă cineva a avut un conflict Rhesus și cum este tratat. în teorie, părea să citească, dar nu înțelegea nimic. Pe ...

Discuţie

Soția vărului meu l-a avut. Nu pleca singur!!! În cazul lor, însăși Tatyana este de vină, nu a făcut teste, ca urmare, într-o stare teribil de neglijată la 35 de săptămâni, a mers la maternitate, au chemat travaliu artificial pentru a o salva pe Dasha, au efectuat imediat o operație după naștere (nu știu detaliile).

Am un minus, sotul meu are un plus, copiii sunt toti pozitivi, nu a fost conflict, injectia s-a facut abia dupa a treia nastere. :-)

Am identificat 1 grupă de sânge, Rh pozitiv. Astăzi, la examinare, medicul i-a dat o trimitere soțului ei să ia o grupă de sânge, pentru că. depinde daca poate exista un conflict in grupa de sange sau nu, tk. Am grupa 1. Am auzit mereu despre un conflict cu Rh negativ la o femeie însărcinată, dar pentru prima dată aud despre o grupă de sânge, la ce grupă de sânge a soțului poate exista un conflict și dacă există, ce fac ei?

Discuţie

Ambii copii mei aveau icter sever, se suspecta boala hemolitica. Eu am 1+, soțul și copiii mei au 3+. Adică poate exista un conflict dacă mama are 1, iar tatăl are altul.
Apropo, din această cauză, de ambele ori mi-a fost tăiat imediat cordonul ombilical, deși se obișnuiește să aștept până pulsează.

din aceasta cauza copilul meu are o boala hemolitica, galbenul a fost mult timp, eu am 1+, copilul are 2+

A avut cineva un conflict de grup și icter pe acest fond? Cum a fost tratată și au existat efecte pe termen lung?

Discuţie

Eu am 1-, copiii au 3+. Conflictul (mai exact grupul!!!) a fost cu fiul meu. Icterul a fost mic, iar consecinta a fost anemie (nu deficienta de fier), hemoglobina a ajuns la 86. Am facut-o. Doar dacă, Doamne ferește, acest lucru i se întâmplă copilului tău, abordează tratamentul cu prudență. Ar trebui să fie prescris nu de un pediatru (care, fără să știe, poate prescrie fier), ci de un hematolog.

Nu te poți opri din hrănire. Dar în primele luni, este mai bine ca mama să bea mai mult decât este recomandat (dar nu mai mult de 4 litri de lichid pe zi).

Eu am 1-, sotul meu are 3+. ai fost internat timp de 3 saptamani cu icter. a stat 1,5 săptămâni.

Bună, dragi copii! Ma puteti ajuta sa inteleg urmatoarea intrebare: Prietena mea are un factor Rh negativ, momentan este insarcinata in aproximativ 6 luni. (Nu știu sigur, ea doar mă cunoștea și m-a rugat să aflu) toate sarcinile anterioare s-au încheiat cu avort spontan, aceasta este cea mai lungă. Încă de la începutul sarcinii a fost un conflict Rh (dacă am spus corect) și ea este în spital, ținând-o. Medicii nu garantează nimic și spun „până la șapte luni ajungi și apoi...

Discuţie

injecțiile de imunoglobuline anti-Rhesus se fac doar ÎNAINTE de apariția titrurilor - dacă există deja un conflict și există titruri de anticorpi - se fac transfuzii de sânge atât mamei, cât și copilului - într-adevăr, problemele la copil sunt posibile chiar și cu un astfel de tratament... urmați linkul pentru a răspunde MariaMM (consultant planificare) despre globulină...
lăsați un prieten să întrebe despre imunoglobulină (există unele subtilități acolo) și chiar mai bine - cereți părerea altui medic

I s-a oferit Bay roadie (Rogham), acesta este același lucru care este pus în a 28-a săptămână sau imediat după naștere. De departe cel mai eficient remediu. Puteți pune și gamma globulină domestică, este ieftină, dar de obicei nu se administrează femeilor titrate (după naștere sau înainte, dar nu ar trebui să existe titruri). De obicei, femeilor cu titruri mari li se administrează plasmafereză permanentă (același lucru pe care îl fac ei), fac și transfuzii de schimb intrauterin. Momentan, asta este tot ce se face în spitalele noastre: (Dacă după naștere copilul are o boală hemolitică (Doamne ferește!), Atunci să caute un spital de copii bun, care este specializat în asta și are, de exemplu, lămpi cu spectru verde, și nu doar albe obișnuite. Eu însumi am un Rh negativ, așa că am încercat să aflu mai multe despre această problemă.

Ce este și cum afectează fătul?

Discuţie

Afectează numai infecția primară în timpul sarcinii. Dacă ați fost deja purtător de DO, atunci practic nimic.

Cum poți obține acest gunoi în timpul sarcinii? Sau, mai degrabă, cât de mult ar trebui să ne fie frică de asta?

19.06.2002 12:55:23 Janny

doua sarcini au plecat si nu au fost anticorpi, am Rh negativ, iar sotul meu este pozitiv. In Thailanda am fost asigurata ca de cand am avut doua sarcini, atunci ar fi bine si aceasta, desi am cerut analize de sange, dar au refuzat...: (Aici am zburat... Trecut, verificat.. S-au gasit anticorpi 1:68 in sange... sunt in aceasta stare.

fetelor, ei bine, acesta este (((((((((((((azi am trecut un test de anticorpi (conflict Rhesus)) in Invintro, trec acest test in fiecare luna, si asa am obtinut rezultatul. likt cu un bebe *???? Sunt in soc... Am citit ca asa ceva se intampla rar maine dimineata o sa alerg la medic in LCD.....

Discuţie

Inn, trebuie să obțineți urgent o trimitere la Centrul de planificare familială din Sevastopol din complexul dvs. rezidențial. Aceasta este specializarea lor - conflictul Rhesus. si te vor duce la nastere cu un astfel de diagnostic (nu mai este nevoie de contract), nu te pot refuza in acest caz.
Voi adăuga pe cont propriu că da, acesta este un conflict, un început. DAR: Legenda este mică (slavă Domnului), este necesar să observați procesul cu mare atenție și, dacă este cazul, să interveniți. toate acestea se vor decide la Sevastopol, unde specialiștii vor ajuta.. apropo, acest conflict ar putea afecta și rezultatele celui de-al doilea screening, poate de aceea sunt atât de ciudate. Pe scurt, alergând la complexul rezidențial pentru o bucată de hârtie-direcție spre Sevastopol, și de urgență. cu cât ei dau mai devreme recomandări despre cum să te comporți, cu atât mai calm vei rămâne însărcinată. Totul va fi bine! Totul este sub control! Nu vă faceți griji

Nu pot sfătui, dar îmi scutur pumnii!

Fetelor, spuneți-mi dacă știe cineva. Îmi doream de multă vreme să donez sânge, iar acum am ocazia să ajut o anumită persoană cu el. Sunt acum în a 5-a zi a ciclului, în acest ciclu vom planifica. Am pus această întrebare unei angajate a stației de transfuzii de sânge, ea a spus că donarea de sânge înainte de planificare poate chiar „ajuta”, adică să provoace sarcina... Nu am auzit niciodată de asta și nu am găsit nimic pe internet.

Discuţie

Cred că e o prostie. cum poate ajuta. darămite provoca?

predat într-unul din ciclurile de planificare. Nu pot spune nimic sigur pentru ca nu mi-a provocat sarcina :) Dar faptul ca poti dona sange in timpul sarcinii si de mai multe ori este sigur. Dacă există probleme care pot necesita o transfuzie de sânge, atunci femeia poate dona sânge pentru ea însăși.

Vorbesc din nou despre teste. După cum sa dovedit, nu am tolerat CMV (la fel cum am trăit într-un fel de seră, de fapt). CMV IgG 0,00 CMV IgM Nedetectat. Cum te poți proteja de această boală? Cum se infecteaza???

Discuţie

Trebuie să evitați infecția prin toate mijloacele. CMV se transmite în principal prin saliva. adică nimic din ceea ce a fost în gura altor oameni nu ar trebui să intre în gura ta. Înțelegi la ce vreau să ajung? Fără catering public, doar feluri de mâncare individuale peste tot! Chiar și departe.
Și fără săruturi, nici măcar pe obraz! Și un prosop separat.

Doar pentru că sistemul tău imunitar te-a protejat până acum nu înseamnă că va continua să o facă. În timpul sarcinii, imunitatea se modifică, deci nu există garanții.

Verificați-vă soțul dacă are CMV. Dacă există, este trist: (Fără intimitate în timpul sarcinii, nici măcar sărutați: (Dar, cel mai probabil, nici el nu are CMV dacă sunteți căsătorită de mult timp.

CMV practic nu este transmis prin picături în aer, deoarece nu este foarte contagios. deci nu ai nevoie de un bandaj de tifon :)

Nu trebuie să vă așteptați ca numai copiii să secrete CMV. De exemplu, l-am avut în salivă acum un an. Conform diverselor date, până la 10% din populația adultă este izolată simultan cu cmv. Poate că această cifră este prea mare, dar nu mai contează.

Teoretic, puteți infuza imunoglobulină care conține anticorpii doriti, dar acest lucru nu este practicat și nimeni nu va face acest lucru, deoarece efectul acestei proceduri nu este cunoscut.

Dacă este necesară o transfuzie de sânge, trebuie să declarați că nu aveți cmv.

Dacă urmați aceste reguli simple (emoticonul suspin), totul va fi bine!

Nu vă panicați. Nici eu nu am anticorpi la CMV, dar am doi copii sănătoși, nu locuiesc într-o seră :) Cu siguranță ai întâlnit deja acest virus, dar nu te-ai infectat, ceea ce înseamnă că imunitatea antivirală funcționează bine. În timpul sarcinii, încercați să evitați aglomerațiile mari, nu vă suprasolicitați, mâncați corespunzător - și totul va fi OK. Cu un medic, desigur, ar trebui să vă consultați. Noroc:)
PS. Și masca de tifon trebuie schimbată la fiecare 2 ore, altfel nu protejează de nimic, totuși efect psihologic este, de asemenea, un efect.

14.08.2008 12:35:29, Trecut pe lângă

Luminati va rog, de preferat pe cei care au facut o transfuzie de sange. Am avut o hemotransfuzie de ordinul a 2 litri. masa eritrocitară (nu, pare tot același sânge, erau lipite numele donatorilor pe pachete și data prelevării) și plasmă. Documentația nu scria ce s-a turnat. cu boala de bază, totul pare să fie OK, pierderea de sânge este compensată. bunăstare OK. deoarece Sunt suspicios, as vrea sa verific daca mai tarziu mi-au turnat ceva transmis sexual. Cât durează trimiterea...

Buna ziua! O prietenă a născut recent un copil, are 3 grame de sânge, fiul ei îl are pe primul. Medicii nu au permis alăptarea, dar ea a dorit să se alăpteze singură. De ce este periculoasă hrănirea?

Discuţie

http://www.livejournal.com/community/lyalechka/56798.html
http://ww-w.livejournal.com/community/lyalechka/711350.html
http://www.l-ivejournal.com/community/lyalechka/771458.html

De pe mama.ru:
Contraindicațiile pentru alăptare și atașamentul timpuriu sunt foarte limitate.

Copilul nu este aplicat la sân imediat după naștere, dacă cursul lor a fost grav agravat: mama și-a pierdut cunoștința, a început sângerarea și, de asemenea, dacă femeia suferă o boală infecțioasă în momentul nașterii.
O contraindicație pentru atașamentul timpuriu este și incompatibilitatea cu copilul în funcție de factorul Rh. În prezența proceselor inflamatorii în glanda mamară, copilului nu i se dă sân, ci este hrănit cu lapte extras. În aceste cazuri, medicul îi va spune femeii cum să-și mențină producția de lapte. Nu numai starea mamei, ci și complicațiile grave ale sănătății copilului exclud aplicarea precoce: accident vascular cerebral sever, deprimarea sistemului nervos central, lipsa reflexului de deglutiție și suge la născuți prematur (cu greutatea de până la 1 kg).
Contraindicațiile trebuie considerate ca restricții temporare ale alăptării normale. În aceste cazuri, mamele trebuie să exprime laptele și să mențină capacitatea sânului de a lacta. Abordarea restricțiilor ar trebui să fie individuală. De îndată ce starea mamei și a copilului este normală, puteți și trebuie să aplicați copilul la sân. Nu uita că are nevoie de laptele tău și numai al tău!
Există un articol

Spune-mi ce știi sau împărtășește-ți experiența. Dacă eu și soțul meu rhesus diferit-factor de sânge, ce probleme pot apărea cu cel de-al doilea copil și cât de mare este riscul de îmbolnăvire a celui de-al doilea copil. Voi fi recunoscător tuturor pentru răspunsuri, suntem foarte îngrijorați.

Discuţie

In copilarie am fost transfuzat cu sange r-pozitiv (determinat incorect) si pana la 27 de ani am crezut ca voi fi pozitiv. rhesus, până a rămas însărcinată și imediat au apărut anticorpi.
Această sarcină s-a oprit la 9 săptămâni și mai era un mini-avort înainte. În 2004 am început să plănuim un copil, fiind tratați anterior (au fost multe răni), iar în 2005 mi s-a născut fiul! Ea a născut la Centrul de Dezvoltare Socială al Republicii Belarus din Sevastopol (operație cezariană).Bebelușul era Rh pozitiv ca tata, avea boală hemolitică, formă icterică, evoluție ușoară. Acum are 1,7 ani și el copil obișnuit, dar am fost tratat tot timpul fără încetare. Erau injecții și picături, pastile și lumânări. Pentru cei care sunt interesați de detalii, scrieți sau sunați la 89162472886 Tatyana, dar acum intru rar pe internet.

Sunt Rh negativ, soțul și fiica mea sunt Rh pozitiv. Dupa nastere NU mi s-a facut o injectie cu imunoglobulina, nasterea a fost acum 6 ani. Vă sfătuiesc să vă asigurați că faceți o analiză pentru prezența anticorpilor în sânge înainte de planificare.
Spre regretul meu, am renunțat. Deja de două ori. Titrurile mele de anticorpi din sânge sunt prea mari. Intervievat de trei imunologi - sub asigurare și la Centrul de planificare din Sevastopolskaya. Ei au spus cu un glas:
- dezvoltare mai bună evenimente - la conservare timp de câteva luni + transfuzie de sânge intrauterin în timpul sarcinii (poate fi necesară de mai multe ori).
- fie avort spontan, întreaga sarcină să treacă sub un avort spontan
- fie tratament lung(Nu-mi amintesc detaliile) din nou, fără garanții.

Eu și soțul meu am decis să abandonăm al doilea copil bio în favoarea adopției. Riscul posibil, dar foarte tangibil de a nu-mi purta copilul mă oprește

Fetelor, am două întrebări. În prima mea sarcină mi-a fost cusut colul uterin, a avut cineva o astfel de situație? Care este probabilitatea ca în timpul celei de-a doua sarcini să fie din nou cusut. Și a doua întrebare: am factor Rh negativ, soțul meu este pozitiv, în prima sarcină nu au fost probleme cu purtarea din acest motiv, ca și în a doua sarcină, pentru că sunt deja anticorpi în sânge și toate astea. Multumesc pentru raspunsuri.

Discuţie

Am citit atât de multe despre Rh negativul meu, încât când s-a dovedit că sarcina s-a oprit: (și ar fi fost chiuretaj, la fiecare jumătate de oră, parcă în stare de inconștiență, am amintit întregului personal de Rh-ul meu și am întrebat dacă mi-au făcut o injecție. La aproximativ două ore după operație, mi-au dat AntiD

Nu ți-ai făcut o injecție cu RhoGam în timpul primei sarcini (când îți dau anticorpi împotriva unui Rh pozitiv prin injecție, astfel încât corpul tău să nu aibă timp să le dezvolte și să-și „amintească” cum se face)?

Oameni, cine știe? Soacrele vor avea programată săptămâna viitoare o operație – una foarte gravă pentru un anevrism al vârtejului abdominal la Institutul Vișnevski, unde este necesară transfuzia intensivă de sânge după operație, despre care rudele nu au fost avertizate în prealabil. Astăzi ne-am confruntat cu faptul că până luni este necesar să trecem mult, într-adevăr 1 zi în căutarea grupului potrivit de 2 (+). Nu există nimeni altul decât fiul ei și cu mine (nora) de Crăciun, nu poți aduce bani pentru că situația cu sânge...

Discuţie

poți oricând să cumperi sânge sau să-l iei la schimb - în spital scriu pentru cine și ce anume (sânge, er-mass) - vii la centrul de transfuzii de sânge cu această hârtie, donezi orice sânge - și a doua zi îți dau cel de care ai nevoie. Știu, de exemplu, centrul de sânge de pe strada aviației (m Schukinskaya)

În urmă cu câțiva ani, mama a fost operată la Centrul de Cancer. Aveam nevoie și de sânge și nu era cine să doneze, am cumpărat sânge. Acolo, la Centrul de Cancer, era o stație de transfuzii, erau mereu oameni acolo dimineața (vizitatori din regiunea Moscovei, cadeți militari) care doreau să doneze sânge pentru bani. Poate că există ceva similar în Vishnevsky - trebuie doar să vă abordați direct deschiderea, de obicei sunt mulți oameni care doresc să cumpere. Sau încercați să aflați care spitale au astfel de stații și conduceți până acolo

30.12.2007 Copilul nenăscut are nevoie de primul test negativ Natalya Sidorova este tratată la Centrul de planificare familială. Natalia este însărcinată în 23 de săptămâni și are un conflict Rh grav cu copilul ei nenăscut. Medicii spun că este necesară transfuzia de sânge intrauterin. Cel mai rar grup este primul negativ. Donatorii în acest caz pot fi bărbați sau femei nulipare (nu au anticorpi împotriva sângelui Rh pozitiv). Trebuie să donezi sânge pe 3 ianuarie, între orele 8:30 și 11:00 dimineața, în orașul Moscova...

10.04.2007 Un nou-născut are nevoie de transfuzii de sânge. Moscova Necesită urgent donatori de sânge 0 (I) factor Rh negativ, pentru gravida Semenycheva Elena Anastasovna (transfuzie intrauterină la copil) + pentru naștere (cezariană) + sânge se va transfuza după naștere de până la 9 ori. Bebelușul are boală hemolitică (diferiți factori Rh ai părinților - conflict de sânge). Vă rugăm să contactați Centrul de Planificare Familială și Reproducere Umană sau să sunați la tel. 8 - 909 - 156-92-06 Elena sau 8-926-581-11-63...

Citomegalo infectie virala(CMVI) - cel mai frecvent infectie intrauterina, una dintre cauzele avortului spontan și apariția patologiilor congenitale. În Rusia, 90%-95% dintre viitoarele mame sunt purtătoare ale virusului, dintre care multe au o boală aproape asimptomatică. Vasily Shakhgildyan, candidat la științe medicale, cercetător principal, Centrul Federal Științific și Metodologic pentru Prevenirea și Controlul SIDA FBSI „Institutul Central de Cercetare de Epidemiologie” din Rospotrebnadzor: „Citomegalovirus...

Anemia este cea mai frecventă problemă în timpul sarcinii, în care cantitatea de hemoglobină din sânge scade. In randul femeilor insarcinate, in marea majoritate a cazurilor, anemia apare din cauza lipsei (deficientei) de fier in organism. În primul rând, nivelul de fier din depozit scade, din această cauză, la început, nivelul hemoglobinei poate fi încă în limitele normale. Cu toate acestea, în viitor, fără o terapie adecvată, nivelul hemoglobinei începe să scadă brusc și se dezvoltă anemia cu deficit de fier ...

Aceasta este o boală infecțioasă de etiologie virală, caracterizată printr-o varietate de manifestări clinice și care se desfășoară sub formă de mononucleoză acută și cronică, tumori maligne, boli autoimune și sindrom de oboseală cronică. Virusul a fost descoperit în 1964 de Epstein și Barr și aparține grupului de virusuri gamma-herpetice (herpesvirus tip 4). Infecția cu virusul Epstein-Barr este una dintre cele mai frecvente boli infecțioase umane. Anticorpi împotriva virusului...

Cel mai adesea asociat cu o încălcare a funcției barierei placentare și un nivel ridicat de ADN VHB în sângele mamei. Leziuni și insuficiență placentară poate contribui la transmiterea infecției, în special cu expunerea directă la sângele matern cu desprindere de placenta, cu aspirație de lichid amniotic. Dovada infectie intrauterina din cauza transmiterii verticale a virusului este prezența ADN-ului HBsAG sau a virusului hepatitic în sângele și țesutul hepatic al fătului. Frecvența de implementare a căii verticale...

Discuţie

În regulă!. Din păcate, calea verticală de transmitere a infecției este una dintre cele mai comune modalități de răspândire a hepatitei.
Nu putem garanta absența infecției la bebeluș, cu toate acestea, stă în puterea noastră medicală să prescriem un tratament care vizează reducerea simptomelor bolii la mamă și a probabilității de infecție la copil.

Întrebare de la un participant: „Domnule, bună ziua, vă rog să vă sfătuiți, s-a descoperit că un copil are HBsAG în sângele din cordonul ombilical, am hepatită cronică B. Medicii de la maternitate nu comentează nimic, dar sunt foarte interesat de întrebarea ce să fac în continuare și când să încep să tratez copilul? O altă întrebare, dacă infecția a avut loc în utero, atunci probabilitatea ca copilul să aibă și hepatită cronică este de 100%? Întrebările adresate grupului sunt acceptate prin poștă [email protected] Vom fi mereu bucuroși să vă ajutăm...

Discuţie

Buna ziua!
Este prea devreme să vorbim despre ceva.În această situație, copilul va trebui să fie examinat mult timp, deoarece anticorpii materni rămân în sânge până la 1,5 ani, prin urmare, rezultatele testelor nu pot fi numite absolut fiabile.
Vă recomand să contactați un specialist în boli infecțioase competent care va monitoriza copilul

pruncie care a suferit transfuzii de sânge intrauterin din cauza bolii hemolitice din cauza factorului Rh "\u003e Federația Rusă], 2017.- 138 p.">

480 de ruble. | 150 UAH | 7,5 USD ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Teză - 480 de ruble, transport 10 minute 24 de ore pe zi, șapte zile pe săptămână și de sărbători

Ivanova Anastasia Viktorovna Starea de sănătate și dinamica parametrilor hematologici la sugarii care au suferit transfuzii de sânge intrauterine pentru boala hemolitică din cauza factorului Rh: disertație ... Candidat la științe medicale: 14.01.08 / Anastasia Viktorovna Ivanova [Locul de protecție: Universitatea Medicală de Stat Ural a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, p. 21318]

Introducere

Capitolul 1. Idei moderne despre HDN prin factorul Rh și impactul acestuia asupra stării de sănătate a copiilor mici (recenzia literaturii). 13

1.1 HDN după factorul Rh: epidemiologie, etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament 13

1.2. Transfuzia de sânge intrauterină intravasculară la făt ca metodă modernă de ajutorare a copiilor cu HDD și de prevenire a formelor severe de HDN. 27

1.3. Caracteristicile clinice și de laborator ale stării de sănătate a copiilor care au primit VPK în perioada neonatală și în primul an de viață. treizeci

Capitolul 2. Materiale și metode de cercetare 35

capitolul 3 Caracteristicile clinice ale pacienților observați 43

3.1. Caracteristicile clinice și anamnestice ale mamelor nou-născuților care au primit transfuzie de sânge intrauterin 43

3.2. Caracteristici ale cursului perioadei neonatale la nou-născuții care au primit transfuzii de sânge intrauterin

3.3 Rezultatele examinării de laborator a copiilor cărora li s-a efectuat VPK în perioada neonatală 54

3.4 Rezultatele examinării instrumentale a copiilor supuși VPK pentru 68 GBP

CAPITOLUL 4. Starea de sănătate și rezultatele examinării de laborator și instrumentale ale copiilor din primul an de viață cărora li s-a administrat VPK pentru boala hemolitică datorată factorului Rh 75

4.1. Starea de sănătate și indicatorii dezvoltării fizice a copiilor din primul an de viață care au primit complexul militar-industrial. 75

4.2 Rezultatele examinării de laborator și instrumentale ale copiilor din primul an de viață care au primit VPC

4.3. Predicția anemiei severe care necesită transfuzie de sânge în primele șase luni de viață și un algoritm de monitorizare a copiilor care au suferit VPK în primul an de viață. 100

Concluzia 104

Referințe 119

Introducere în muncă

Urgența problemei. Incidența bolii hemolitice a nou-născutului (HDN) în Federația Rusă în timpul anii recenti rămâne la același nivel și este de 0,6 - 0,8%, având o pondere de 2,17% în structura incidenței nou-născuților. În același timp, mortalitatea globală prin HDN este de 0,65%, în rândul prematurilor - 3,95%. În structura mortalității perinatale, HDN ocupă locul cinci - 2,5%.

Momentan promițător în prevenirea formelor severe
boala este o depistare precoce a semnelor bolii hemolitice
făt (GBP). Metodă modernă de tratament a bolii hemolitice
cu progresia anemiei la făt este intrauterin

transfuzie de sânge intravasculară (IVK). Tehnologia de conducere a complexului militar-industrial pe teritoriul Federației Ruse nu a fost introdusă peste tot.

La noi, începând cu anii 60-70, problema hemoliticului
multe lucrări au fost dedicate bolilor fătului și nou-născutului. Mulțumită
Numeroase studii au îmbunătățit diagnosticul și tratamentul

boala hemolitica.

Dar în literatura modernă nu există date despre relația dintre multiplicitatea VPK și dinamica parametrilor hemogramei, funcția de transport de oxigen a eritrocitelor. Termenii de normalizare a acestor indicatori după transfuzii de sânge străin nu au fost identificați. În același timp, evaluarea participării eritrocitelor la reacțiile de adaptare timpurie a unui nou-născut care a suferit VPK este de interes fără îndoială.

Durata de detectare a fix

anticorpi anti-eritrocitari, date posibile restabilirea propriei grupe sanguine la copiii care au suferit VPK.

Nu au fost efectuate studii de urmărire care să permită evaluarea impactului VPK asupra formării stării somatice, neurologice a copilului în primul an de viață.

Nu a fost dezvoltat un algoritm pentru monitorizarea copiilor care au suferit VPK în primul an de viață.

Toate cele de mai sus determină relevanța studiului de față.

Scopul lucrării

Pe baza rezultatelor unei examinări clinice și de laborator cuprinzătoare, pentru a studia structura morbidității, dinamica hematologică.

indicatori, evaluarea fizică, dezvoltarea neuropsihică la copiii din primul an de viață care au suferit transfuzii intrauterine de sânge intravascular pentru boala hemolitică a fătului prin factorul Rh, pentru a optimiza tactica de monitorizare dispensară a copiilor cu boală hemolitică în ambulatoriu.

Obiectivele cercetării

Pentru a studia datele anamnestice și caracteristicile cursului perioadei neonatale la copiii care au primit VPC.

Pentru a studia caracteristicile stării morfologice și a funcției de transport a eritrocitelor, nivelurile de eritropoietină și feritină la nou-născuții care au primit VPC.

Pentru a stabili structura morbidității, dinamica parametrilor hematologici, pentru a evalua dezvoltarea fizică, neuropsihică la copiii din primul an de viață care au primit VPK.

Pentru a determina momentul apariției propriului grup de sânge și durata circulației anticorpilor anti-eritrocitari la copiii din primul an de viață care au primit VPK.

Stabiliți modele de modificări ale parametrilor hematologici în timpul primului an de viață la copiii care au primit VPK.

Să identifice semnele informative care să permită prezicerea dezvoltării anemiei care necesită transfuzie de sânge în prima jumătate a vieții și să dezvolte un algoritm pentru monitorizarea copiilor care au primit VPK în primul an de viață.

Noutate științifică

Pentru prima dată, s-a constatat că la copiii care au fost supuși VPK, în primul an de viață, se observă o modificare a caracteristicilor morfologice ale eritrocitelor sub forma unei scăderi a volumului total de eritrocite, a conținutului mediu de hemoglobină în eritrocite, ceea ce indică prezența eritrocitelor donatoare (adulte) în populația de eritrocite circulante la un copil. Pentru prima dată, s-a demonstrat că eritrocitele obținute de la un donator ca urmare a VPK nu pot asigura utilizarea completă a oxigenului din sângele matern, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipoxiei intrauterine la făt. Cu toate acestea, după naștere, odată cu debutul respirației spontane, eritrocitele donatoare, care au o afinitate mai mică pentru oxigen, îmbunătățesc transferul de oxigen către țesuturi, prevenind dezvoltarea hipoxiei tisulare severe în condiții de conținut redus de hemoglobină.

A fost dezvăluit un conținut crescut de eritropoietină la naștere, care este o reacție compensatorie-adaptativă a organismului ca răspuns la hipoxia pe termen lung asociată cu boala hemolitică a fătului.

Instalat continut ridicat feritina serică la copii
perioada neonatală, care indică excesul corpului
un copil cu fier ca urmare a mai multor transfuzii de sânge,

hemoliza în curs de desfășurare a eritrocitelor.

Pentru prima dată, a fost efectuată o observare de urmărire a copiilor,

supuse VPK în primul an de viață. S-a demonstrat că circulația anticorpilor anti-eritrocitari la copiii care au primit VPK nr. 1-2 persistă până la 9 luni, iar la cei care au primit VPK de 3 sau mai multe ori - până la 12 luni de viață. S-a dezvăluit că „adevărat”, adică grupa de sânge proprie la copiii care au primit VPK nr. 1-2 apare la 3 luni de viață, iar după VPK multiple - la 9 luni de viață.

S-a constatat că modificarea caracteristicilor morfologice

eritrocitele persistă pe parcursul primelor șase luni de viață.

S-a găsit o relație între multiplicitatea VPK și dinamica eritropoietinei și feritinei în primul an de viață.

Niveluri ridicate de feritină au fost găsite pe parcursul primului an de viață la copiii care au primit VPK, ceea ce indică absența deficienței de fier, spre deosebire de copiii prematuri fără hemoconflict.

Se arată că în primul an de viață are loc o scădere și normalizare a nivelului de eritropoietina, ceea ce indică adecvarea hematopoiezei până la sfârșitul primului an de viață.

Au fost identificate semne informative care permit prezicerea dezvoltării anemiei severe în stadiul preclinic, necesitând transfuzii de sânge suplimentare în prima jumătate a vieții.

Semnificație practică

O metodă pentru prezicerea dezvoltării anemiei severe care necesită transfuzii de sânge suplimentare în primele șase luni de viață la copiii care au primit VPK a fost propusă pentru sănătatea publică practică.

Pe baza metodei dezvoltate de prognoză, a fost propus un algoritm pentru monitorizarea copiilor în primul an de viață într-un cadru ambulatoriu care au primit VPK.

Dispoziții de bază pentru apărare

1. Perioada neonatală la copiii cărora li s-a administrat VPC necesită

terapie intensivă, inclusiv intervenția chirurgicală de înlocuire

transfuzii de sânge și transfuzii de sânge. Hemograma copiilor se caracterizează prin modificări ale caracteristicilor morfologice și ale funcției de transport de oxigen a eritrocitelor, un conținut crescut de eritropoietină și feritină în serul sanguin.

În primul an de viață la copiii care au primit VPC, există o circulație pe termen lung a anticorpilor anti-eritrocitari, o modificare a caracteristicilor morfologice ale eritrocitelor, un conținut crescut de feritină, o scădere a unui nivel relativ ridicat în perioada neonatală și normalizarea nivelului de eritropoietină. Normalizarea eritropoiezei se observă până la sfârșitul primului an de viață.

A fost dezvoltată o metodă de predicție preclinică a anemiei severe cu necesitatea unei transfuzii de sânge suplimentare în primele șase luni de viață pe baza testelor de laborator (hematocrit și volumul mediu de eritrocite) în perioada neonatală.

Implementarea rezultatelor cercetării

Rezultatele studiilor efectuate au fost introduse în activitatea departamentului de patologie a nou-născuților și a departamentului pentru copii mici al Instituției Federale a Bugetelor de Stat „Institutul de Cercetare Ural pentru Sănătatea Maternelor și Sugarului”, sunt utilizate în prelegeri și conducere. exercitii practice cu rezidenți clinici și cursuri de pregătire avansată pentru medici.

A fost pregătit un manual pentru medici: „Tactici de monitorizare a copiilor din primul an de viață care au suferit transfuzii de sânge intrauterin pentru boala hemolitică fetală din cauza factorului Rh”.

A fost depusă o cerere de brevet nr. 2016128420 din 12 iulie 2016 „O metodă pentru prezicerea riscului de apariție a anemiei secundare severe care necesită transfuzie de sânge în primele șase luni de viață la copiii care au suferit transfuzii de sânge intrauterin pentru boala hemolitică fetală prin factorul Rh”.

Aprobarea lucrării

Principalele prevederi ale lucrării au fost raportate la al V-lea Congres ruso-german al obstetricienilor și ginecologilor " sănătate reproductivăîn centrul atenției comunității medicale” (Ekaterinburg, 2013), la conferința științifică și practică „Probleme nerezolvate de obstetrică, ginecologie și perinatologie” (Ekaterinburg, 2014). În 2015, la Congresul internațional „Sănătatea reproductivă a familiei - o garanție a securității statului”, un raport pe tema lucrării a primit o diplomă de gradul I pentru participarea la concursul tinerilor oameni de știință. Au fost publicate 6 publicații pe tema de cercetare

Domeniul și structura disertației

Teza este prezentată pe 135 de pagini de text, conține 27 de tabele, 7 figuri, 5 exemple clinice. Constă dintr-o introducere, o trecere în revistă a literaturii, 3 capitole de cercetare proprie, o concluzie, concluzii, recomandări practice, o listă de referințe, inclusiv 171 de surse, inclusiv 138 de literatură autohtonă și 33 de literatură străină.

Transfuzia de sânge intrauterină intravasculară la făt ca metodă modernă de asistență a copiilor cu HDL și de prevenire a formelor severe de HDN

Sub controlul fluoroscopiei după 8 ore, 75-185 ml de masă eritrocitară donor O(I)Rh(-) negativă au fost injectate în cavitatea abdominală a fătului, de unde acest sânge a pătruns în fluxul sanguin al fătului timp de 7 zile. Au fost dezvoltate folosind mai multe metode de transfuzie intrauterină intravasculară diferite căi acces: histerotomie, sub controlul fetoscopiei, sunt descrise cazuri de administrare intrahepatica, intracardiaca de hematii donatoare.

Din 1982, transfuzia de sânge intrauterină intravasculară (în vena cordonului ombilical) sub control cu ​​ultrasunete a fost standardul „de aur” pentru corectarea intrauterină a anemiei fetale. În prezent, au fost găsite 236 de antigene eritrocitare, care sunt localizate în 29 de sisteme independente genetic. În cele mai multe cazuri, GB apare ca urmare a sensibilizării mamei de către antigenele sistemului Rh - 92% sau ABO - 7%, rar de către alții (Kell, Kidd, MNS MN, Luteran etc. - 1%).

GB apare cel mai adesea și continuă grav cu conflictul Rhesus. Baza sistemului Rh este 6 antigene - C, c, D, d, E, e. Dacă cel puțin unul dintre antigenele D, C, E este detectat pe eritrocite, sângele uman este considerat Rh pozitiv, în prezența lui d, c, e - Rh negativ. Cea mai mare valoare are gena D, deoarece este considerată cea mai imunogenă și se găsește în sângele a 85% dintre oameni.

Antigenul Rh este un complex complex de polipeptide, care se află pe suprafata interioara membranele eritrocitelor, este insolubil în fluidele corporale și participă la asigurarea hidratării normale a eritrocitelor.

Antigenele sistemului Rhesus se găsesc la făt la 7-8 săptămâni de gestație, până în a 20-a săptămână de dezvoltare intrauterină, gradul de activitate al Rhesus este de 16

antigenul este mai mare decât cel al unui adult. Anticorpii naturali împotriva factorului Rh sunt absenți în sângele uman. Anticorpii imuni anti-Rh se formează în organism ca răspuns la pătrunderea antigenului Rhesus, prezența lor este un marker al sensibilizării organismului la sistemul Rhesus.

Cel mai adesea, sensibilizarea rezultă din transferul transplacentar feto-materno al eritrocitelor fetale în circulația maternă în timpul sarcinii sau al nașterii.

Eritrocitele fetale în timpul sarcinii fiziologice pătrund

prin placenta. Volumul de sânge fetal în fluxul sanguin al mamei crește odată cu creșterea vârstei gestaționale și ajunge la aproximativ 30-40 ml la naștere. Încălcarea integrității vilozităților coriale (amenințare de avort, desprindere prematură a placentei, preeclampsie, patologie extragenitală, proceduri invazive - biopsie corială, amniocenteză, cordocenteză) în timpul sarcinii contribuie la imunizarea Rh. Sensibilizarea poate apărea după avortul spontan și indus, sarcina ectopică. Transfuzia transplacentară se observă cel mai adesea în timpul nașterii, în special în timpul intervențiilor chirurgicale (cezariană, separarea manuală a placentei).

Dezvoltarea sensibilizării este influențată de grupa sanguină și factorul Rh al fătului, sexul fătului, toleranța imunologică a corpului mamei, scăderea reactivității imune în timpul sarcinii și factorii genetici.

Apariția sensibilizării este explicată de teoria selectivă clonal a lui F. Burnet. Antigenul, care intră în fluxul sanguin al mamei, interacționează cu limfocitele T. Limfocitele sensibilizate la antigen trec prin mai multe etape de proliferare și formează o clonă de celule limfoide. Cu toate acestea, diferențierea limfocitelor nu are loc. Celulele limfoide în proliferare acționează ca „memorie celulară”. Ca urmare a unei întâlniri repetate cu antigenul, acestea activează limfocitele de scurtă durată situate în ganglionii limfatici, care se transformă în celule plasmatice și încep să producă anticorpi specifici.

Producerea de IgM este răspunsul principal la intrarea antigenului Rh în fluxul sanguin al mamei. IgM au o greutate moleculară mare, prin urmare, nu trec prin bariera placentară și nu joacă un rol în dezvoltarea GBP. Producția rapidă și masivă de IgG, care, datorită greutății lor moleculare scăzute, traversează ușor placenta, apare atunci când antigenul Rh intră din nou în corpul mamei sensibilizate și este principala cauză a HD.

Detectarea a două subclase de anticorpi simultan: IgG1 (mediază predominant fagocitoza eritrocitelor D-pozitive) și IgG3 (provoacă citoliza acestora) este un criteriu de prognostic suplimentar pentru dezvoltarea formelor severe și edematoase de HDP.

Titrul de anticorpi indică nivelul de imunizare al pacientului. Titrul de anticorpi corespunde celei mai mari diluții de ser la care este încă capabil să aglutine eritrocitele Rh pozitive. În timpul sarcinii, titrul de anticorpi poate crește sau rămâne neschimbat. Detectarea precoce (până la 20 de săptămâni) a unui titr ridicat de anticorpi (1:16 sau mai mult) și creșterea acestuia în timpul sarcinii sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic în raport cu dezvoltarea formelor severe de GBP. Totuși, titrul și activitatea biologică a anticorpilor nu coincid neapărat: titrul caracterizează cantitatea fixă ​​de anticorpi în reacția cu eritrocitele și nu indică cantitatea de anticorpi liberi în soluție, depinde de capacitatea de legare.

Caracteristici ale cursului perioadei neonatale la nou-născuții care au primit transfuzii de sânge intrauterin

Vârsta gestațională a copiilor observați nu a fost diferită. Toți nou-născuții din grupa 1 la naștere au avut indicatori medii de dezvoltare fizică corespunzător vârstei gestaționale. La copiii din al 2-lea grup, indicatorii antropometrici au fost semnificativ mai mici decât la copiii din primul grup, ceea ce se poate datora debutului mai devreme și evoluției severe a bolii hemolitice fetale, expunerii prelungite la hipoxia țesuturilor intrauterine, dar nu diferă de copiii din grupul de comparație. Distribuția nou-născuților observați în funcție de scorul Apgar este prezentată în tabel (Tabelul 5). Tabelul 5 Distribuția nou-născuților observați conform scalei Apgar (M±). Scorul Apgar Grupul 1 (n=25) Grupul 2 (n=21) Grupul de comparație (n=23) Nivel de semnificație (p) 1 minut 5,76±0,62 5,14±0,9 5,16±0,83 0,61 6,75±0,44 рі-2рі =0.19=-2рі =0.19р. р 1-2 este nivelul de semnificație al diferențelor dintre principalele grupuri, p 1-3, 2-3 este nivelul de semnificație al diferențelor cu grupul de comparație. Scorul Apgar permite evaluarea stării nou-născutului imediat după naștere și, de asemenea, vă permite să judecați severitatea asfixiei perinatale. Toți copiii observați s-au născut prematur. asupra lor în grade diferite Au fost afectați factori nefavorabili ai cursului sarcinii, suferința intrauterină prelungită a fătului, prin urmare, nu au existat diferențe semnificative în scorul Apgar la primul și al cincilea minute de viață. Asfixia moderată a predominat în structura severității asfixiei în toate grupurile (în grupul 1 - 61%, în grupul al 2-lea - 58%, în grupul de comparație - 61%, р1-2=0,48, р1-3=0,94, р2-3=0,62). În cazuri izolate s-a depistat asfixie severă (în grupul 1 - 7%, în grupul al doilea - 14%, în lotul de comparație - 9% copii, p1-2=0,32, p1-3=0,86, p2-3=0,71). Nu au existat semne de asfixie la naștere la 4 (16%) copii din primul grup.

Toți copiii care au suferit VPK s-au născut cu semne de evoluție severă a HDN, iar după naștere, din cauza necesității de observare și tratament intensiv, au fost transferați din secția de operație și naștere în secția de terapie intensivă neonatală. Copiii din lotul de comparație, în principal (69%), au fost internați în secția de terapie intensivă, restul (31%) au fost internați în secția de terapie intensivă din cauza unei afecțiuni grave la naștere. Ulterior, toți copiii din grupul principal și din grupul de comparație au fost transferați la departamentul de patologie neonatală.

Durata șederii copiilor care au primit VPK în secția de terapie intensivă pentru nou-născuți a fost în medie de 3,81±1,58 zile. Durata șederii copiilor din lotul de comparație în secția de terapie intensivă pentru nou-născuți a fost în medie de 4,66±2,5 zile (p=0,2).

În grupul principal, nu au existat diferențe în incidența formelor anemice și icterice ale HDN. Forma anemică în lotul 1 a fost de 23% (6 copii), în al 2-lea - 25% din cazuri (5 copii). Forma icterică a apărut la 77% (19 copii) și 75% (16 copii) din cazuri din primul și respectiv al doilea grup (p1-2=0,49).

În forma icterică, nivelurile ridicate de bilirubină au fost observate deja la naștere (colorarea icterică a lichidului amniotic, a cordonului ombilical, a membranelor mucoase și a pielii). Cu predominanța sindromului anemic, paloarea pronunțată a pielii și a mucoaselor a atras atenția. În cursul monitorizării copiilor cu HDN care au primit VPK, s-a constatat că o singură operație de transfuzie de sânge de înlocuire a fost efectuată mai des la nou-născuții din primul grup (68%) decât al doilea (47,6%), р1-2=0,005. 12% dintre copiii din grupa I și 24% dintre copiii din grupa a II-a (p=0,61) au necesitat o operație repetată a transfuziei de sânge de substituție. Fiecare al cincilea nou-născut a primit doar transfuzii de sânge fără OZPK (Grupa 1 - 20%, Grupa 2 - 28,5%, p=0,19). Frecvența transfuziilor de sânge efectuate după naștere este prezentată în tabel (Tabelul 6).

Frecvența transfuziilor de sânge și plasmă efectuate în perioada neonatală la copiii observați (abs.,%) Indicatori Grupa 1 (n=25) Grupa 2 (n=21) Nivel de semnificație (p) abs. % abs. % Schimb-transfuzie de sânge de substituție O dată 17 68 10 47,6 pi-2 =0,005 De două ori 3 12 5 24 pl-2 =0,61 Hemotransfuzie fără OOPK 5 20 6 28,5 pi-2 =0,19 Hemotransfuzie în perioada neonatală după OOPK29 transfuzie de plasmă = 0,61 transfuzie de plasmă = 0,61 perioada onatală după OPC 5 20 2 9 pl-2 =0,13 Frecvența transfuziilor de sânge efectuate fără OZK în ambele grupuri este aceeași, ceea ce este asociat cu o frecvență egală de înregistrare a formei anemice a HDN. Nevoia de transfuzii de sânge repetate după OZK în grupuri, de asemenea, nu diferă. Structura patologiei TTH concomitente la copiii observați este prezentată în tabel (Tabelul 7). Copiii care au suferit VPK pentru GBP nu diferă în dezvoltarea patologiei concomitente față de grupul de bebeluși prematuri. Unii dintre copii au fost diagnosticați cu pneumonie, boli ale căilor respiratorii superioare. Nou-născuții din loturile studiate s-au născut prematur, ceea ce a fost în majoritatea cazurilor motivul dezvoltării SDR de tip II la ei, care a necesitat suport respirator prin ventilație mecanică și CPAP. Anemia hemolitică (normocromă, microcitară) a fost detectată la 100% dintre copiii din grupul principal, iar în grupul de comparație anemia prematurilor (normocromă, normocitară) - la 26%.

Rezultatele unei examinări de laborator a copiilor care au suferit VPK în perioada neonatală

În primele șase luni de viață, 17,3% (8) dintre copiii grupului principal au necesitat transfuzii de sânge suplimentare. În 10,8% din cazuri (5 copii), o transfuzie de sânge a fost suficientă. Este vorba de 2 copii din grupa 1 care au primit 1 și 2 VPK; Și 2 copii din grupa a 2-a care au primit VPK de trei ori, care nu au făcut OOP după naștere, ci doar hemotransfuzie în perioada neonatală într-un caz o dată, în celălalt de două ori. În 6,5% din cazuri (3 copii), au fost efectuate două transfuzii de sânge. Este vorba despre copiii din grupa a 2-a, care au suferit VPK de 4 sau mai multe ori, care în perioada neonatală au primit doar transfuzii de sânge într-un caz o dată, în două sau două ori. Astfel, copiii din grupa a 2-a, care nu au fost supuși OPC după naștere, ci au făcut doar transfuzii de sânge, prezintă un risc crescut de apariție a anemiei severe, necesitând transfuzii de sânge suplimentare în prima jumătate a vieții.

Unii dintre copiii grupului principal (58%) în primul an de viață au fost înregistrați la un hematolog. La recomandarea lui, au primit preparate cu fier, acid folic, vitamina E până la 3 cure pe an.

Pentru a ilustra un caz de evoluție severă a unei forme anemice de boală hemolitică la un nou-născut care a suferit VPK, prezentăm un exemplu clinic.

Nou-născut Z. (anamneză nr. 53265). Un copil de la o mamă de 35 de ani. Prima sarcină s-a încheiat avort medical fara complicatii la 8 saptamani. După această sarcină, femeii nu i s-a administrat imunoglobulină anti-Rhesus. A doua sarcină s-a încheiat cu moarte fetală antenatală la 26 de săptămâni din cauza hidropiziei imune dezvoltate. În ceea ce privește această sarcină, ea a fost înregistrată la 11 12 săptămâni. Pentru prima dată, titrul de anticorpi anti-Rhesus a fost detectat la 12 săptămâni de gestație și a fost de 1:16(32). O ecografie la 26 de săptămâni a evidențiat semne cu ultrasunete de anemie fetală. După o examinare suplimentară, la făt s-au efectuat 3 transfuzii intrauterine de sânge intravascular și albumină la 27, 30, 32 de săptămâni de gestație. Sarcina a fost finalizată la 33-34 săptămâni prin cezariană. Titrul de anticorpi anti-Rhesus la momentul livrării a fost 1:8192. Greutate la nastere 2220g, lungime 46 cm, circumferinta capului 32 cm, circumferinta pieptului 31 cm.Scor Apgar 6/7 puncte. Din cauza prezenței unui curs sever de HDN, copilul a fost transferat la secția de terapie intensivă.

Parametri hematologici de plecare: eritrocite 3,361012/l, hemoglobină 94 g/l, hematocrit 27,1%, leucocite 6,3109/l, trombocite 240109/l, bilirubină totală 43 µmol/l, proteină totală 40 g/l3., AST glucoză 40 g/l, 12 UI, AST. IU. Grupa sanguină după transfuzii intrauterine multiple O (I) Rh (-) negativ. Nu au fost detectați anticorpi anti-eritrocitari fixați. În prima zi de viață s-a notat progresia anemiei, în legătură cu care s-a efectuat hemotransfuzia nr. În a 4-a zi de viață, copilul a fost transferat la secția de patologie neonatală, unde a fost efectuată terapia standard: fototerapie, antibacteriană, antihemoragică, perfuzie, terapie cerebroprotectoare, hrănire rațională.

Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale a evidențiat o creștere a dimensiunii ficatului, care a fost nivelată în momentul scurgerii. Ecografia timusului a evidențiat timomegalie de gradul I. Ecocardiografia a evidențiat un foramen oval deschis și coarde suplimentare ale ventriculului stâng. Neurosonografia a evidențiat ischemie cerebrală de gradul II-III și hemoragie în plexul coroid al ventriculului lateral din stânga. La externarea din spital, ischemia cerebrală de gradul II-III este în stadiu de rezoluție; la locul hemoragiei s-a format pe stânga un p/chist al plexului coroid al ventriculului lateral.

Conform datelor hemogramei, pe toată perioada de observație a persistat tendința la leucopenie, iar anemia a crescut în dinamică.

Copilul cu recomandări a fost externat acasă în a 17-a zi de viață. Parametri hematologici la externare: eritrocite 3,781012/l, hemoglobina 106 g/l, hematocrit 29,9%, leucocite 6,2109/l, trombocite 246109/l, bilirubina totala 94,6 µmol/l, proteina totala 54,6 g/l.

Diagnostic: Boală hemolitică a nou-născutului după factorul Rh, formă anemică, evoluție severă (VPK nr. 3, transfuzie de sânge nr. 1). Leziune ischemico-hipoxică a sistemului nervos central de severitate severă. Prematuritate 33-34 săptămâni.

Într-un cadru ambulatoriu la locul de reședință, KLA a fost luat la 10 zile după externarea din spital. Au fost obţinute următoarele date: eritrocite 3,641012/l, hemoglobină 102 g/l, hematocrit 29,5%, leucocite 6,8109/l, trombocite 254109/l, hemoleucograma leucocitelor în limite normale.

Rezultatele examinării de laborator și instrumentale ale copiilor din primul an de viață care au primit VPK

La vârsta de 6 luni de viață, nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește numărul de eritrocite, hemoglobină, hematocrit și reticulocite în grupuri. În grupele 1 și 2, MCH (conținutul mediu de hemoglobină în eritrocite) și MCHC (concentrația medie de hemoglobină în eritrocite) sunt semnificativ mai mari decât în ​​grupul de comparație, ceea ce este asociat cu un conținut crescut de fier (după numeroase transfuzii de sânge), care la rândul său este favorabil pentru formarea hemoglobinei. Nivelul de leucocite nu a fost diferit în toate grupurile. Trombocitele au rămas semnificativ crescute în grupul 1 și 2, comparativ cu grupul de comparație, fără a depăși norma de varsta. Până la 6 luni de viață, a existat o tendință constantă spre normalizarea hematopoiezei.

La vârsta de 9 și 12 luni de viață, de asemenea, nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește numărul de eritrocite, hemoglobină, hematocrit, reticulocite în grupuri. Creșterea nivelului de trombocite, care nu depășește norma de vârstă, rămâne. Diferențe semnificative parametrii biochimici la copiii din grupele principale și comparative în primul an de viață nu a fost dezvăluită.

În primul an de viață, nivelul feritinei la copiii care au primit VPK scade treptat, dar rămâne semnificativ mai mare decât la copiii din grupul de comparație. Astfel, deficiența de fier, care este tipică pentru copiii prematuri din primul an de viață fără hemoconflict, nu este observată la copiii care au primit VPC.

Nivelul eritropoietinei la vârsta de 3 luni de viață rămâne semnificativ ridicat în comparație cu copiii din grupul de comparație, ceea ce este asociat cu hemoliza în curs de desfășurare a eritrocitelor și anemie la copiii care au primit VPC. Până la vârsta de 6 și 12 luni, nivelul eritropoietinei scade și nu diferă semnificativ de copiii din grupul de comparație.

În studiul nostru, ecografia dinamică a fost efectuată în primul an de viață. organe interne. Hepatomegalia (p=0,013) și modificări difuze ale parenchimului hepatic (p=0,016) au fost detectate semnificativ mai des la vârsta de 6 luni de viață la copiii care au primit VPK decât la copiii din grupul de comparație. Conținutul stagnant al vezicii biliare a fost găsit la 3 copii (6,5%) din grupul principal. Până la vârsta de 12 luni, modificările patologice ale ficatului și vezicii biliare s-au nivelat.

Pe baza prelucrării matematice a rezultatelor studiului prin metoda analizei discriminante, a fost dezvoltată o metodă pentru prezicerea dezvoltării anemiei severe care necesită transfuzii de sânge suplimentare în prima jumătate a vieții la copiii care au primit VPK. Baza metodei este determinarea hematocritului din sângele periferic la naștere și a volumului mediu de eritrocite (MCV) la vârsta de 14-21 de zile de viață, urmată de calculul funcției discriminante conform formulei dezvoltate. Sensibilitatea metodei este de 89,2%, specificitatea metodei este de 82%. Metoda propusă permite, chiar și în perioada neonatală, în rândul copiilor cu HDN care au primit VPK, să identifice un grup de risc pentru dezvoltarea anemiei severe în stadiul preclinic, necesitând transfuzie de sânge în prima jumătate a vieții. Acest lucru va permite începerea prevenirii acestei afecțiuni și restrângerea cercului copiilor care necesită examinări frecvente de hemogramă. Metoda este minim invazivă, nu necesită echipament special scump și poate fi utilizată într-un laborator clinic de orice nivel. Pe baza studiilor efectuate și a metodei dezvoltate de prognoză, am propus un algoritm de monitorizare a copiilor în primul an de viață care au primit VPK. Algoritmul prevede calcularea funcției discriminante pe baza rezultatelor hemogramei la naștere și externare din spital și repartizarea pacientului într-un grup cu risc ridicat sau scăzut pentru dezvoltarea anemiei severe în prima jumătate a vieții. Dacă riscul de a dezvolta anemie severă este scăzut, copilul trebuie supravegheat conform ghidurilor clinice existente. La Risc ridicat dezvoltarea anemiei severe în primele 3 luni de viață, copilul trebuie observat împreună cu un hematolog cu prevenirea anemiei, agenți care îmbunătățesc eritropoeza (acid folic, soluție de vitamina E 10%, eritropoietină recombinată). Se recomandă monitorizarea hemogramei la fiecare 10 zile. Dacă nivelul hemoglobinei scade sub 85 g/l (ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse nr. 183n din 2 aprilie 2013), se recomandă ca copilul să fie trimis la spital pentru a rezolva problema transfuziei de sânge.

La vârsta de 3-6 luni de viață, se recomandă continuarea monitorizării copilului împreună cu un hematolog, studierea hemogramei o dată la 14 zile și, de asemenea, efectuarea unei examinări cu ultrasunete a organelor sistemului hepatobiliar, având în vedere frecvența mare a modificărilor acestor organe în perioada neonatală. Pentru a crea un calendar personalizat vaccinări preventive un imunolog este implicat în observarea copiilor care au suferit VPK.

În a doua jumătate a vieții, controlul hemogramei se efectuează lunar. Conform indicațiilor, copilul este observat de un hematolog, se efectuează o examinare cu ultrasunete a organelor sistemului hepatobiliar. Astfel, forma severă transferată de boală hemolitică a fătului și nou-născutului, însoțită de transfuzii de sânge intrauterine, contribuie la formarea abaterilor în starea de sănătate și la încălcări ale parametrilor hematologici în primul an de viață la copii. Acest lucru impune necesitatea unei abordări multidisciplinare pentru evaluarea stării de sănătate a unor astfel de copii, prezicerea riscului de a dezvolta anemie severă în stadiul preclinic și tactici diferențiate pentru monitorizarea copiilor care au primit VPK în primul an de viață.

„Conflictul Rh apare la una din 16 gravide Rh negativ, în următoarea sarcină - la fiecare a patra. Prin urmare, toate femeile însărcinate cu sânge Rh negativ sunt însărcinate să monitorizeze anticorpii anti-Rh în sânge”, spune Victoria Sergeevna Zhuravleva, medic obstetrician-ginelog, Centrul pentru Maternitatea Sanatoasa, pentru prima data, cantitatea de anticorpi este determinata in sange. nt femeie la apariția inițială.luat la 20 de săptămâni de gestație și apoi la fiecare patru săptămâni.

Cine este expus riscului de conflict Rh în timpul sarcinii

La înregistrarea cu consultatie femeilor, toate gravidele sunt determinate de grup și apartenența Rh. Dacă la o femeie însărcinată este detectat sânge Rh negativ, tatălui copilului i se atribuie același studiu. Dacă rezultatele analizei arată că tatăl Sânge Rh pozitiv, viitoarea mamă se încadrează în grupul de risc pentru dezvoltarea conflictului Rhesus.

Cu toate acestea, un sânge Rh diferit la părinții unui copil nu înseamnă deloc că în timpul sarcinii va exista cu siguranță un conflict Rh. Riscul de a dezvolta un conflict Rhesus crește dacă sarcina anterioară a fost întreruptă artificial, a fost sarcina extrauterina, avorturi spontane. Lipsa profilaxiei specifice după finalizarea sarcinilor anterioare este un alt factor care predispune la apariția unui conflict Rhesus.

Dacă nu există anticorpi

În absența anticorpilor, tuturor gravidelor Rh negativ li se administrează profilactic imunoglobulină anti-Rh la 28 de săptămâni de gestație. Dacă la următoarea examinare sunt detectați anticorpi anti-Rhesus, se revizuiește managementul gravidei.

Titrurile de anticorpi anti-Rh sunt determinate în funcție de creșterea acestora - la fiecare două sau patru săptămâni.Astfel de femei însărcinate li se arată mai frecvent ecografie, și anume până la 30 de săptămâni o dată pe lună, după 30 de săptămâni la două săptămâni pentru a detecta precoce markerii ecografici ai dezvoltării bolii hemolitice fetale.

Dacă boala hemolitică ameninţă

Boala hemolitică este o complicație gravă a conflictului Rhesus în timpul sarcinii. În prezența unor titruri mari de anticorpi anti-Rhesus sau în detectarea semnelor cu ultrasunete ale dezvoltării bolii hemolitice, o astfel de femeie însărcinată este trimisă la o instituție specializată pentru a determina severitatea anemiei hemolitice la făt.

Într-o instituție specializată, dacă este indicată, se efectuează o amniocenteză (examinarea lichidului amniotic), cordocenteză - prelevarea sângelui din cordonul ombilical al fătului prin peretele abdominal anterior al unei gravide pentru a determina nivelul hemoglobinei, grupul și apartenența Rh.

Principala metodă de tratament este transfuzia de sânge la fătul intrauterin. Pentru aceasta, se utilizează sânge de la donator din primul grup și Rh negativ. Această operație vă permite să prelungiți sarcina și să salvați copilul de la dezvoltarea unor complicații grave. Termenele de naștere a gravidelor cu conflict Rhesus sunt individuale și depind de gradul de anemie hemolitică la făt și de dinamica pozitivă după schimbul de sânge la făt.

În scop profilactic, după naștere, la nașterea unui copil Rh pozitiv, se administrează imunoglobulina anti-Rhesus în 72 de ore.