Виды нарушений кровообращения: причины и признаки. Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия.

Нарушение периферического артериального кровообращения наиболее часто развивается в нижних конечностях, что связано с особенностями анатомии: относительная массивность нижних конечностей требует кровоснабжения крупнокалиберными артериями с высоким артериальным давлением, что создает предпосылки для развития атеросклероза при прочих равных условиях.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками ведет к прогрессирующему дефициту кровотока, который в экстремальных случаях заканчивается развитием гангрены. Распространенность атеросклероза нижних конечностей по данным эпидемиологических исследований 3% - 10% в общей популяции с нарастанием до 15%-20% в подгруппе лиц достигших возраста 70 лет. Риск развития тяжелой ишемии с исходом в гангрену реализуется примерно у 4% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей:

Пол - немодифицируемый фактор риска. Атеросклероз чаще и раньше развивается у мужчин. Женские гормоны снижают риск развития атеросклероза у женщин до наступления менопаузы. Однако, лекарства не позволяют повернуть время вспять и гормонозаместительная терапия в постменопаузальном периоде у женщин, не улучшает, а ухудшает прогноз в плане сердечно-сосудистых осложнений. В среднем атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в 2 раза чаще встречается у мужчин.

Возраст. Чаще всего атеросклероз развивается в пожилом и старческом возрасте после 70 лет.

Курение не менее чем в три раза повышает риск атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет в 2-4 раза повышают риск развития атеросклероза.

Дислипидемия с повышением уровня липопротеинов низкой плотности в 2 раза повышает вероятность развития атеросклероза.

Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза.

Гипергомоцитеинемия. Повышенный уровень гомоцистеина в крови определяется у 1% общей популяции, тогда как при атеросклерозе артерий нижних конечностей гомоцистеин повышен в 30% случаев.

Гиперкоагуляция. В ряде исследований показана ассоциация между повышенным уровнем фибриногена в крови и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Повышение гематокрита и вязкости крови у таких пациентов чаще всего связано с курением.

Клиническая картина.

Примерно 20% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей жалоб не предъявляют. В 80% случаев атеросклеротическое поражение нижних конечностей протекает с развитием различной симптоматики.

Типичный симптом атеросклероза артерий нижних конечностей – перемежающая хромота, которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе, боли исчезают после короткого отдыха. При развитии критического стеноза артерий боли возникают в покое, появляются трофические язвы, развивается гангрена. Локализация стенозирующего поражения в аорто-илиакальном сегменте вызывает болевой синдром в ягодичной области и в области бедра.

У ряда пациентов развиваются неспецифические симптомы: дискомфорт в нижних конечностях, судороги, слабость в ногах, уменьшение мышечной массы нижних конечностей, эректильная дисфункция у мужчин, уменьшение волосяного покрова и истончение кожи на ногах, замедление роста ногтей, бледность кожи ног, затруднение ходьбы без типичных признаков перемежающейся хромоты.

Диагностика.

Диагностика начинается с детализации жалоб, сбора анамнеза, оценки факторов сердечнососудистого риска и объективного осмотра. При осмотре обращает на себя внимание атрофия мышц нижних конечностей, ослабление или отсутствие пульса при пальпации артерий нижних конечностей, трофические изменения кожи.

Большое значение имеет определение лодыжечно-плечевого индекса – соотношения систолического артериального давления измеренного на лодыжке и на плече. Нормальный лодыжечно-плечевой индекс 1,0-1,4. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9 – критерий облитерирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Наиболее доступный и безопасный метод визуализации кровотока в нижних конечностях – ультразвуковая допплерография. Большей информативностью, но меньшей доситукпронсмтью облают КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Наиболее точный метод визуализации – инвазивная ангиография с введением контраста в бедренную артерию применяется у пациентов нуждающихся в оперативном вмешательстве.

Лечение.

На первом месте в лечении модификация факторов сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, контроль артериального давления, компенсация диабета, контроль дислипидемии, здоровый образ жизни, разумные физические нагрузки, ограничение в рационе животных жиров, поддержание нормальной массы тела.

Исследования показали высокую эффективность лечебной физкультуры, способность к ходьбе увеличилась по разным данным на 50-200%, лица с перемежающееся хромотой от занятий физкультурой (беговая дорожка) увеличили проходимую без болей дистанцию в среднем на 150 метров.

Фармакологическое лечение:

Антиагреганты. Аспирин в дозе 75- 325 мг в сутки снижает общий риск смерти от сосудистых причин, риск инфаркта миокарда и инсульта у пациентов страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей. При непереносимости аспирина рассматривается назначение клопидлогрел я.

Нафтидрофурил по данным исследований увеличивает способность ходить без боли при перемежающееся хромоте на примерно на 25%. Назначается данный препарат внутрь по 100–200 мг 2–3 раза в сутки после еды.

Исследования показали некоторую эффективность L-карнитин а при симптомах перемежающееся хромоты. Данные вещество присутствует на фармацевтическом рынке преимущественно в виде пищевых добавок.

Антигипертензивные средства сами по себе не являются средством лечения атеросклероза, но их назначение при гипертензии благоприятно сказывается на все исходы атеросклеротического поражения сосудов. В одном крупном мета-анализе показано, что назначение ингибиторов АПФ благотворно сказалось на симптоматику перемежающейся хромоты.

Назначение статинов благотворно в плане профилактики сердечно-сосудистых рисков. В одном мета-анализе показан симптоматический эффект при перемежающееся хромоте в виде увеличения длительности ходьбы без болей на 163 метра.

Производные простагландинов (алпростадил, илопрост) предупреждают активацию лейкоцитов и тромбоцитов, защищают эндотелий сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом. При критической ишемии парентеральное назначение этих препаратов эффективно улучшает кровообращение в пораженных конечностях. Ряд исследований показали что назначение производных простагландинов способствовало улучшению выживаемости и повышало шанс сохранить конечность.

Пентоксифиллин представляет собой производное метилксантина химически родственное молекулам кофеина и теофиллина. Пентоксифиллин снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, обладает вазодилатирующим эффектом. Пентоксифиллин обладает широким спектром фармакологических эффектов, с точками приложения различных областях медицины. Описан гепатопротекторный эффект, доказана эффективность пентоксифилина при алкогольном гепатите и жировом гепатозе. Это делает назначение пентоксифилина особенно оправданным при сочетании поражения периферических артерий с алкогольным или иным поражением печени. Доказана эффективность пентоксифилина при диабетической нефропатии, в плане уменьшения протеинурии. Радиопротекторный эффект пентоксифилина нашел свое применение в профилактике ряда осложнений лучевой терапии – постлучевой фиброз, радиационная ретинопатия. Пентоксифилин нашел свое применение в гематологии, он помогает при анемии у лиц находящихся на гемодиализе.

Оперативное лечение. Хирургическая реваскуляризация необходима:

1. Пациентам у которых симптомы перемежающееся хромоты невозможно контролировать медикаментозными средствами.

2. Пациентам с критической ишемией нижних конечностей: ишемическая боль в покое, развитие трофических язв. При развитии гангрены необходима ампутация.

3. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.

Внутрисосудистые техники реваскуляризации включают: баллоную ангиопластику, атерэктомию. установку стента, тромбэктомию. При развитии острого тромбоза уместно применение тромболитичеаской терапии в течение 6 часов от момента окклюзии. Открытая хирургическая реваскуляризация осуществляется путем наложения обходного сосудистого шунта, позволяющего кровотоку обойти зону окклюзии.

Прогноз

Лица страдающие бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют на 20-60% более высокий риск развития инфаркта миокарда, на 40% повышенный риск инсульта и 2-6 раз повышенный риск смерти от сердечнососудистых осложнений.

При наличии феномена перемежающееся хромоты прогноз зависит от наличия диабета и выраженности других фактов риска. Если пациент не страдает диабетом, симптоматика может быть стабильной и не прогрессировать в течение многих лет.

Если вовремя обратить внимание на симптомы нарушения периферического кровообращения, у больного есть время остановить развитие патологии с помощью лекарственных препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови и препятствующих полному прекращению кровотока. Если этого не сделать, заболевание периферических сосудов станет причиной ухудшения или полной блокировки тока крови к клеткам организма. Из-за этого к тканям, которые они обслуживают, перестанет поступать в нужном количестве питание. Это приведет к некрозу клеток, что может стать причиной смерти или инвалидности, когда человек будет нуждаться в постоянном сестринском уходе.

Периферические – это мелкие артерии, вены, а также микроциркулярное русло, представленное сосудами, диаметр которых не превышает 200 мкм, а также капиллярами. Именно в микроциркулярном русле между кровью и клетками происходит обмен газами, жидкостями, питательными элементами, продуктами жизнедеятельности. Поэтому роль крови очень важна для работы всего организма, а нарушение кровотока приводит к тому, что клетки недополучают нужные для их развития элементы. Зато наблюдается задержка продуктов распада, которые отравляют ткани.

Если говорить о том, что такое кровь, то стоит заметить, что она являет собой жидкую ткань, что состоит из плазмы, а также клеток крови, большую часть которых составляют эритроциты. Связано это с тем, что они являются своеобразным вагончиком, внутри которого заключен гемоглобин. Это сложный белок, в составе которого содержится гем, обладающий способностью легко присоединять к себе газы, а также быстро расставаться с ними. Он же придает крови красный цвет. Таким образом, благодаря гемоглобину ткани могут получать кислород и отдавать эритроцитам углекислый газ.

Важное значение имеют лейкоциты, циркулирующие в . Они следят за здоровьем организма, уничтожая патогенные организмы, что атакуют его извне. Также лейкоциты вырабатывают антитела для уничтожения поврежденных или отмирающих клеток организма.

Тромбоциты активизируются при малейшем повреждении тканей как извне, так и внутри организма, и устремляются к месту поражения, чтобы устранить прорыв. Поэтому тромбоциты являются важной частью свертывающей системы.

Плазма – это жидкая часть крови, большую часть которой составляет вода. Также в ней есть различные белки, аминокислоты, углероды, жиры, липиды и другие элементы, без которых клетки не смогли бы расти и развиваться. Количество их составляет миллиарды, и благодаря им в организме происходят различные процессы.

Движется плазма по крупным и мелким сосудам. В артериях находится кровь, богатая питательными элементами, в венах – насыщенная отданными клетками продуктами распада и углекислым газом. Их она проносит через органы, которые избавляют кровь от токсинов, очищают от углекислоты (печень, селезенка, почки, легкие).

Причины проблем с кровотоком

Состав периферической крови в микроциркуляторном русле многообразен, поскольку здесь находится не только артериальная, но и венозная кровь. В здоровом организме кровь по артериям попадает в прекапилляры, затем в капилляры, через стенки которых происходит обмен. Затем кровь оказывается в прекапиллярах, что ведут к венулам, затем попадает в вены.

Если наблюдается нарушение микроциркуляции крови в периферических сосудах, появляются анастомозы. Так называют шунтовые сосуды, которые отвечают за прямую связь между артериальным и венозным руслом, когда блокированные тромбом капилляры полностью или частично исключены из кровотока. Если это случится в головном мозгу или в районе сердца, это может очень быстро закончиться смертельным исходом или инвалидностью, когда больной нуждается в постоянном сестринском уходе, лекарственных препаратах и других средств лечения.

В случае нарушения микроциркуляции в тканях ног, рук, других частей тела, в течение долгого времени будут наблюдаться различные симптомы, характерные для гибели клеток (какие именно, во многом зависит от пораженного органа). Поэтому если человек вовремя обратит внимание на развитие патологического процесса, у него есть шанс остановить развитие недуга с помощью лекарственных препаратов и других средств.

Надо заметить, что причины нарушения периферического кровообращения такие же, что и у центрального (когда затронуты крупные сосуды, питающие сердце, головной мозг и некоторые другие важные органы). Нарушение микроциркуляции может быть спровоцировано следующими ситуациями:

• Закупорка сосудов из-за тромбов, которые образуются из-за слипшихся тромбоцитов или эритроцитов.
• Закупорка сосудов из-за эмбола (так называют частицы, которые в крови здорового человека отсутствуют).
• Атеросклероз: может вызвать , их закупорку из-за оторвавшегося нароста. Является причиной образования тромбов, поскольку холестериновые бляшки повреждают , что приводит к микротрещинам, к которым устремляются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.
• Нарушение целостности стенок сосудов.
• Повышенное или пониженное артериальное давление.
• Сдавливание сосуда из-за роста и увеличения опухоли.
• Уменьшение объема крови (кровотечение, обезвоживание).
• Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Все эти причины опасны для организма. Поэтому вне зависимости от зоны поражения, надо приступать сразу к лечению, которое составляет врач с помощью лекарственных препаратов и других средств. Следует иметь в виду, что если причиной нарушения кровообращения стало сердце, атеросклероз, изменение объема крови, патологические процессы затронут все сосуды как центральные, так и периферические. Если нарушение микроциркуляции вызвало слипание эритроцитов, тромбоцитов, появление эмболов, опухоли, патологические процессы будут развиваться в зоне возникновения.

Признаки недуга

Когда происходит закупорка вены слипшимися тромбоцитами в периферическом сосуде, с одной его стороны обычно возникает перенаполнение его кровью. На этом фоне может наблюдаться прорыв сосудов или увеличение тканей в объеме. Если такое происходит в артериях ближе к кожному покрову, кожа краснеет и теплеет над местом поражения сосудов. Если затронуты вены, происходит нарушение оттока крови, что приводит к опухлости тканей и увеличению органов (например, возникает варикоз).

Симптомы нарушения периферического кровообращения во многом зависят от органа, которого затронуло повреждение. Например, если затронуты оказались сосуды нижние конечности, типовые симптомы следующие:

• острые или тупые боли;
• появление отечности нижних конечностей;
• посинение кожи;
• онемение в нижних конечностях;
• кисти белеют при небольшом охлаждении;
• пальцы холодные, появляется чувство зябкости в нижних конечностях;
• головные боли;
• шум в ушах;
• проблемы со сном, памятью.

Чем дольше игнорировать типовые симптомы, заниматься самолечением с помощью народных средств, тем хуже для клеток. Сначала патологические процессы в сосудах нижних конечностей вызывают судороги, слабость в ногах после физических нагрузок. На этом фоне со временем появляется хромота, если человек пройдет более полукилометра.

На следующей стадии патологического процесса отмечается появление хромоты, когда больной пройдет двести метров. На фоне недостатка питания отмечается побледнение кожи, её шелушение, сухость, ломкость ногтей, с которой не могут справиться косметические или народные средства. Пульс в месте повреждения сосудов нижних конечностей становится слабым или может почти отсутствовать. На фоне таких симптомов больной может нуждаться хоть и не в постоянном, но частом сестринском уходе.

На фоне развивающегося патологического процесса человек начинает хромать, пройдя сто метров, а применение народных средств результатов не дает. Мышцы нижних конечностей атрофируются, кожу можно легко поранить, а типовым симптомом поражения периферических сосудов в этом случае будут трещинки и маленькие язвы. Спустя некоторое время питание полностью перестает доходить до пострадавших клеток нижних конечностей. На фоне этого появляются язвы более больших размеров, развивается гангрена. В этом случае требуется хирургическое вмешательство: нужна ампутация, после которой люди часто нуждаются в сестринском уходе.

Диагностика и лечение

Лечение нарушения периферического обращения нижних, верхних конечностей и в других местах во многом зависит от причины, которая спровоцировала развитие патологического процесса, характера повреждения. Поэтому прежде чем принять решение, врач назначает сдать анализы, чтобы узнать показатели периферической крови. Затем доктор составляет схему лечения.

Анализ позволит узнать количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, находящихся в плазме элементов, их соотношение друг к другу. При необходимости проводят иммунофенотипирование клеток, то есть определяют, имеются ли на поверхности лейкоцитов CD антигены для определения природы некоторых болезней (например, в цитологии анализ помогает определить некоторые виды опухоли, состояние сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата). Благодаря этому врач сможет понять характер недуга, а также, в каком направлении назначить другие исследования.

На фоне острого нарушения нижних и верхних конечностей, сердца, головного мозга, других органов в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Перед этим обязательно делают все необходимые анализы для определения причины недуга.

Операция нужна из-за того, что применение медицинских препаратов неспособно полностью разрушить слипшиеся тромбоциты или эритроциты, которые закупорили сосуд. После восстановления кровотока, чтобы не допустить рецидива, необходима плановая реконструктивная операция. В крайнем случае, если это возможно, пораженный орган удаляется. В этом случае человеку дается инвалидность, а сам он часто нуждается в сестринском уходе.

На фоне медленного развивающегося патологического процесса хороших результатов можно достичь с помощью лекарственных препаратов и других средств терапии. Чтобы улучшить ситуацию, обязательно нужно отказаться от плохих привычек, которые вызывают спазм сосудов (алкоголя, курения). С этой же целью надо избегать переохлаждения.

Препараты и другие средства, направленные улучшить кровоток, микроциркуляцию крови, должен назначить врач. Также он составляет схему лечения, ориентируясь на результаты анализов клеток крови и плазмы. Определить характер патологического процесса ему поможет анализ количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, других клеток плазмы, а также УЗИ, рентген и другие обследования.

Если анализ покажет, что нарушение кровообращения наблюдается на фоне сужения сосудов, врач может назначить препараты, а также средства, улучшающие микроциркуляцию крови . На фоне повышенной вязкости крови врач, назначив анализы, выясняет причину (при необходимости назначает иммунофенотипирование клеток), составляет схему лечения, назначив препараты и средства, направленные её разжижить.

Нарушение микроциркуляции, появившееся на форе атеросклероза, является поводом назначить препараты, направленные растворить холестериновые бляшки, улучшить микроциркуляцию крови. Также обязательно надо будет придерживаться специальной диеты с минимальным количеством животных жиров. Чтобы не ошибиться в выборе продуктов, диету составляет врач-диетолог.

В настоящее время в мире именно болезни системы кровообращения являются основной причиной смертности. Очень часто при поражении органов кровообращения человек полностью теряет трудоспособность. При болезнях этого типа страдают как разные отделы сердца, так и сосуды. Органы кровообращения поражаются как у мужчин, так и у женщин, при этом такие недуги могут диагностироваться у пациентов разного возраста. Ввиду существования большого количества болезней, относящихся к этой группе, отмечается, что некоторые из них чаще встречаются среди женщин, а другие – среди мужчин.

Строение и функции системы кровообращения

В систему кровообращения человека входит сердце , артерии , вены и капилляры . В анатомии принято различать большой и малый круги кровообращения. Эти круги образуются сосудами, которые выходят из сердца. Круги являются замкнутыми.

Малый круг кровообращения человека состоит из легочного ствола и легочных вен. Большой круг кровообращения начинает аорта , которая выходит из левого желудочка сердца. Кровь из аорты попадает в крупные сосуды, которые направляются направляющиеся к голове человека, его туловищу и конечностям. Крупные сосуды разветвляются на мелкие, переходящие во внутриорганные артерии, а потом — в артериолы и капилляры. Именно капилляры отвечают за обменные процессы между тканями и кровью. Далее происходит объединение капилляров в посткапиллярные венулы, которые сливаются в вены – изначально внутриорганный, далее — во внеорганные. В правое предсердие кровь возвращается через верхнюю и нижнюю полые вены. Более подробно строение кровеносной системы демонстрирует ее детальная схема.

Система кровообращения человека обеспечивает в организме доставку питательных веществ и кислорода к тканям, отвечает за удаление вредных продуктов обменных процессов, транспортирует их для переработки или удаления из организма человека. Также кровеносная система перемещает между органами промежуточные продукты метаболизма.

Причины болезней системы кровообращения

Ввиду того, что специалистами выделяется много болезней системы кровообращения, существует целый ряд причин, их провоцирующих. Прежде всего, на проявление болезней данного типа влияет слишком сильное нервное напряжение как следствие серьезных психических травм или продолжительных сильных переживаний. Еще одна причина заболеваний системы кровообращения — , который провоцирует возникновение .

Болезни кровеносной системы проявляются также вследствие инфекций. Так, вследствие воздействия бета-гемолитического стрептококка группы А у человека развивается ревматизм . Заражение зеленящим стрептококком, энтерококком, золотистым стафилококком провоцирует возникновение септического эндокардита , перикардита , миокардита .

Причиной некоторых заболеваний системы кровообращения являются нарушения развития плода во внутриутробном периоде. Следствием таких нарушений часто становится врожденный порок сердца.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться у человека как последствие травм, в результате которых происходит обильная потеря крови.

Специалисты выделяют не только перечисленные причины, но и ряд факторов, которые способствуют проявлению расположенности к недугам органов сердечно-сосудистой системы. В данном случае речь идет о наследственной склонности к болезням, наличии вредных привычек (табакокурение, регулярное употребление алкоголя, ), неправильном подходе к питанию (слишком соленая и жирная еда). Также болезни систем кровообращения чаще проявляются при нарушениях липидного обмена, при наличии изменений в работе эндокринной системы (климакс у женщин), при избыточном весе. Также могут повлиять на развитее таких болезней недуги других систем организма, прием некоторых медикаментозных препаратов.

Симптомы

Система кровообращения человека функционирует таким образом, что жалобы при заболеваниях могут быть разнообразными. Болезни системы кровообращения могут проявляться симптомами, которые не являются характерными для болезней определенных органов. Физиология человеческого организма такова, что многие симптомы в разной степени и в разной интенсивности могут проявляться при самых разнообразных недугах.

Но следует учесть и тот факт, что на начальных стадиях некоторых болезней, когда система кровообращения еще относительно нормально выполняет свои функции, больные не чувствуют никаких изменений в организме. Соответственно, заболевания могут быть диагностированы только случайно, при обращении к специалисту по иному поводу.

При болезнях органов системы кровообращения у больного присутствуют характерные симптомы: перебои в работе сердца , а также боли , цианоз , отеки и др.

Важным симптомом считается наличие изменений сердцебиения. Если человек здоров, то в состоянии покоя или легких физических усилий он не чувствует собственного сердцебиения. У людей с некоторыми болезнями кровеносной системы сердцебиение может отчетливо чувствоваться даже при незначительной физической нагрузке, а иногда и в покое. Речь идет о – проявлении учащенного сердцебиения. Такой симптом возникает как последствие снижения сократительной функции сердца. В процессе одного сокращения сердце отправляет в аорту меньше крови, чем обычно. Чтобы обеспечить нормальное снабжение кровью организма, сердце должно сокращаться с большей частотой. Но такой режим работы для сердца не может быть благоприятным, ведь при усиленном сердцебиении становится короче фаза расслабления сердца, при которой в сердечной мышце проходят процессы, оказывающие на нее позитивное воздействие и восстанавливающие ее работоспособность.

При заболеваниях кровеносной системы также часто проявляются перебои, то есть неритмичная работа сердца. больной ощущает как замирание сердца, после чего следует сильный короткий удар. Иногда перебои бывают единичными, иногда они занимают определенное время или же происходят постоянно. В большинстве случаев перебои происходят при тахикардии, но и при редком ритме сердца они также могут наблюдаться.

Боль в области сердца очень часто беспокоит пациентов, страдающих заболеваниями органов кровообращения. Но данный симптом при разных недугах имеет разное значение. Так, при ишемической болезни сердца боль является главным симптомом, а при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы симптом может быть второстепенным.

При ишемической болезни сердца боли проявляются как следствие недостатка снабжения кровью сердечной мышцы. Боль в таком случае продолжается не более пяти минут и имеет сдавливающий характер. Возникает приступами, в основном в процессе физической нагрузки или при низкой температуре. Боль купируется после приема . Такую боль принято называть стенокардией напряжения. Если такая же боль возникает у человека в период сна, ее называют покоя.

Боль при других заболеваниях системы кровоснабжения имеет ноющий характер, она может продолжаться разный период времени. После приема лекарств боль, как правило, не стихает. Этот симптом наблюдается при миокардитах , пороках сердца , перикардитах , гипертонии и др.

Часто при болезнях кровеносной системы больной страдает от одышки. Одышка проявляется как последствие снижения сократительной функции сердца и застоя крови в сосудах, который наблюдается при этом. Одышка часто свидетельствует о развитии у больного сердечной недостаточности. Если сердечная мышца ослаблена незначительно, то одышка будет проявляться только после физической нагрузки. А при тяжелой форме болезней одышка может проявиться и у лежащих больных.

Отеки считаются характерным симптомом при сердечной недостаточности. В данном случае, как правило, речь идет о правожелудочковой недостаточности. Ввиду снижения сократительной функции правого желудочка происходит застой крови, повышается . Ввиду застоя крови ее жидкая часть попадает в ткани через стенки сосудов. Изначально отеки, как правило, появляются на ногах. Если работа сердца ослабевает и дальше, то жидкость начинает накапливаться в плевральной и брюшной полостях.

Еще один характерный симптом при болезнях кровеносной системы — . Губы, кончик носа, пальцы на конечностях при этом приобретает синеватый оттенок. Это происходит ввиду просвечивания крови через кожные покровы. Кровь при этом содержит много восстановленного , что происходит при замедленном кровотоке в капиллярах из-за замедленных сокращений сердца.

Недостаточность мозгового кровообращения

В настоящее время нарушение мозгового кровообращения является одной из главных причин инвалидности. С каждым годом количество таких больных стремительно увеличивается. При этом мозговое кровообращение часто ухудшается у человека уже в средние годы.

Ухудшение мозгового кровообращения часто происходит вследствие гипертонии и церебрального атеросклероза. Люди с нарушенным мозговым кровообращением имеют удовлетворительное состояние, пребывая в нормальных условиях. Но при необходимости повышенного кровообращения их самочувствие резко становится хуже. Такое может случиться при высокой температуре воздуха, физических нагрузках, . Человек начинает страдать от шума в голове, головных болей. Снижается трудоспособность, ухудшается память. Если такие симптомы присутствуют у пациента, как минимум, три месяца, и повторяются не реже, чем один раз в неделю, то речь уже идет о диагнозе «недостаточность мозгового кровообращения ».

Недостаточность мозгового кровообращения ведет к . Поэтому, как только у человека появляются первые симптомы этого заболевания, требуется немедленное лечение, направленное на улучшение мозгового кровообращения.

После проведения всесторонней диагностики и детальной консультации врач определяет схему лечения и решает, как улучшить кровообращение у пациента максимально эффективно. Начинать курс лечения и принимать назначенные лекарства нужно сразу же. В курс лечения входят не только препараты, улучшающие кровоснабжение, но и комплекс витаминов, седативные средства. Препараты для улучшения кровоснабжения также обязательно входят в такой курс лечения. Существует ряд таких средств, оказывающих антигипоксическое, сосудорасширяющее, ноотропное воздействие.

Кроме медикаментозного лечения больному необходимо принять меры, направленные на изменение образа его жизни. Очень важно спать достаточное количество времени – около 8-9 часов, избегать тяжелых нагрузок, делать регулярные перерывы во время рабочего дня. Важен покой и отсутствие негативных эмоций. Необходимо как можно больше находиться на свежем воздухе, проветривать помещение, где находится больной. Немаловажна и : в рационе нужно ограничить углеводы, соль, жиры. Следует сразу же бросить курить. Все эти рекомендации помогут приостановить развитие болезни.

Диагностика

Много симптомов врач может выявить во время осмотра больного. Так, при осмотре иногда обнаруживается наличие извитых височных артерий, сильная пульсация сонных артерий, пульсация аорты. С помощью перкуссии определяются границы сердца.

В процессе аускультации можно услышать измененное звучание тонов, шумы.

В процессе диагностики болезней системы кровообращения используются инструментальные методы исследования. Наиболее простым и часто применяемым методом является электрокардиограмма. Но результаты, полученные в процессе такого исследования, нужно оценивать, учитывая клинические данные.

Кроме ЭКГ применяется метод векторкардиографии , эхокардиографии , фонокардиографии , которые позволяют оценить состояние и работу сердца.

Кроме исследований сердца проводятся также разнообразные исследования состояния кровотока. С этой целью определяется скорость кровотока, объем крови, масса циркулирующей крови. Гемодинамика определяется путем изучения минутного объема крови. Чтобы адекватно оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, пациентам проводятся пробы с физической нагрузкой, с задержкой дыхания, ортостатические пробы.

Информативными методами исследования также является рентгенография сердца и сосудов, а также магнитно-резонансная томография. Также принимаются во внимание лабораторные исследования мочи, крови, .

Лечение

Лечение нарушений кровообращения проводит только специалист, выбирая тактику, в зависимости от того, симптомы какой именно болезни имеют место у пациента. Нарушение мозгового кровообращения, а также острое нарушение кровообращения других органов следует лечить сразу же после установления диагноза, от этого зависит исход терапии. Опасным состоянием является преходящее нарушение кровоснабжения головного мозга, которое увеличивает риск развития инсульта.

Легче всего лечить заболевание на первых этапах его развития. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Иногда желаемый эффект позволяет получить элементарное изменение образа жизни. Иногда для успеха лечения приходится совмещать несколько методов. Также широко практикуется курортное лечение нарушений кровообращения с применением ряда физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры.

Как улучшить кровообращение

К сожалению, о том, как улучшить кровообращение, большинство людей задумываются уже тогда, когда у них имеет место определенная болезнь или диагностировано плохое кровообращение.

Между тем, все рекомендации по улучшению кровообращения может выполнять каждый человек. Прежде всего, важно обеспечить ежедневные физические нагрузки, которые позволять активизировать кровообращение. Особенно важно делать физические упражнения тем, кто работает сидя. В таком случае нарушается кровоснабжение малого таза, страдают и другие органы. Поэтому лучше всего на общее состояние организма в данном случае влияет быстрая ходьба. Но в перерывах между работой, которые следует делать хотя бы один раз в 2-3 часа, можно делать все типы упражнений. При недостаточности кровообращения головного мозга упражнения следует также делать регулярно, но с меньшей интенсивностью.

Не менее важным моментом является поддержание нормальной массы тела. Для этого важно скорректировать питание, включив в меню овощи, фрукты, рыбу, кисломолочные продукты. А вот копчености, жирную еду, выпечку, сладости следует исключить из рациона. Важно включать в рацион натуральные блюда, а искусственные продукты питания лучше исключить полностью. Если у человека имеет место недостаточность кровообращение, противопоказано курение и употребление алкоголя. Периферическое кровообращение также способны улучшить некоторые медикаментозные препараты, однако их должен назначать исключительно врач. Иногда такие средства также назначают беременным для активизации кровообращения плода.

Для укрепления нервной системы важен полноценный сон, позитивные эмоции. Улучшение состояния наступает у людей, которые способны воплощать все эти рекомендации на практике.

Профилактика

Все выше описанные методы являются эффективными мерами профилактики заболеваний данного типа. Методы профилактики болезней системы кровообращения должны быть направлены на снижение уровня холестерина, а также на преодоление гиподинамии. Существует ряд научно доказанных фактов, что изменение образа жизни позволяет эффективно уменьшить риск заболеваний системы кровообращения. Кроме того, важно своевременно лечить все инфекционные заболевания, которые могут спровоцировать осложнения.

Как известно, к периферическим кровеносным сосудам относятся мелкие артерии, вены и микроциркуляторное русло, представленное артериодами и венулами диаметром до 200 мкм, а также капиллярами. Поскольку на мелкие артерии и артериолы, прекапиллярные сфинктеры приходится наибольшая часть сопротивления току крови, этот отдел сосудистого русла получил название резистивного.

В капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляется обмен газов, жидкостей, питательных веществ и продуктов метаболизма. Таким образом, капилляры и посткапиллярные венулы представляют обменный отдел микрососудистого русла.

Венулы и мелкие вены составляют емкостный отдел, ибо в них сосредоточена основная масса циркулирующей крови. Специальными исследованиями показано, что в венозном русле содержится 60-70%, в сосудах с высоким давлением - 10-12%, а в капиллярах - только 4-5% объема циркулирующей крови (рис. 1).

Важным звеном микрососудистого русла являются анастомозы, или шунтовые сосуды, которые обеспечивают прямую связь между артериальным и венозным руслом, благодаря чему кровь, минуя капилляры, из артериол попадает в венулы. Это явление получило название централизации кровообращения и наблюдается чаще всего в условиях патологии (например, при шоках различной этиологии).

Регуляция тонуса периферических сосудов (артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров) осуществляется рефлекторно. Они весьма чувствительны и к химическим влияниям. Причем реактивность микрососудов к некоторым вазоактивным веществам выше, чем у крупных сосудов. По данным Г. П. Конради (1978), денервация не ведет к полной утрате регуляции сосудистого тонуса, которая осуществляется местными гуморальными факторами, благодаря чему достигается изменение кровообращения в соответствии с уровнем тканевого метаболизма.

Рефлекторное сужение сосудов происходит в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы вследствие освобождения адреналина и адреналинподобных веществ. По данным А. М. Чернуха с соавт. (1975, 1982), при действии вазоконстрикторов на микроциркуляторное русло первыми закрываются прекапиллярные сфинктеры, затем уменьшается просвет центральных каналов (капилляров), и последними суживаются мышечные венулы. Вазодилятаторы, например гистамин, действуют на микрососуды в обратном порядке.

Расширение сосудов обусловлено парасимпатическим отделом нервной системы и холинэргическими нервными волокнами, медиатором которых является ацетилхолин. Расширение сосудов происходит также при раздражении бета-адренорецепторов. В табл. 1 представлены основные регуляторные влияния на сосуды скелетных мышц.

Известно много химических веществ, вызывающих вазомоторные реакции. Так, избыток в крови калия, натрия, магния, цитратов, ионов соляной, азотной и других кислот, гистамина, ацетил-холина, брадикинина, АДФ, АТФ вызывает дилятацию сосудов, наоборот, увеличение ангиотензина, вазопрессина, адреналина, норадреналина, серотонина, кальция формирует вазоконстрикторный эффект.

Прямая нервная регуляция гладкой мускулатуры сосудов обеспечивает более быструю и совершенную регуляцию по сравнению с гуморальными влияниями. Для емкостных сосудов характерно превалирование нервных влияний над гуморальными. Кроме того, вазоконстрикторный эффект емкостных сосудов наступает при более слабой стимуляции адренергических волокон по сравнению с резистивными сосудами (Б. И. Ткаченко с соавт., 1971). Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.

Многообразные воздействия на организм, сопровождающиеся расстройствами системного и регионарного кровообращения, могут приводить к таким нарушениям микроциркуляции, как

Гиперемия - местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани. В зависимости от происхождения выделяют

• артериальную гиперемию [показать]

  Артериальная гиперемия (или активная) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток по венозным сосудам. Артериальная гиперемия может наблюдаться в физиологических условиях, например при мышечной работе или эмоциональном возбуждении. Чаще она возникает при патологии.

  По механизму развития активная гиперемия может быть результатом раздражения вазодилятаторов. Такая гиперемия получила название нейротонической, или рефлекторной, артериальной гиперемии. В данном случае важнейшим медиатором вазодилятации является ацетилхолин. Нейротоническая гиперемия наблюдается при действии физических, химических, биологических агентов (воспалении, лихорадке, гипертермии и других патологических процессах).

  При нарушении тонических влияний симпатического отдела нервной системы на сосуды преобладают эффекты вазодилятаторов, и диаметр артериальных сосудов увеличивается. Такая артериальная гиперемия называется нейропаралитической. Классическим примером экспериментального воспроизведения нейропаралитической гиперемии является опыт Клода Бернара, в котором наблюдалось расширение сосудов уха кроликов после экстирпации шейных симпатических узлов. Подобная гиперемия встречается частично при декомпрессии, например после удаления жидкости из брюшной полости при асците и т. д.

  Некоторые авторы выделяют миопаралитическую артериальную гиперемию, связанную с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Такая форма артериальной гиперемии в чистом виде практически не встречается.

  Наконец, артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии.

  Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия характеризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и количества функционирующих капилляров. Клинически активная гиперемия выражается покраснением, повышением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров. Кроме того, несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови.

  Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ, а в коже - еще и с усилением притока крови более высокой температуры.

  Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено усилением притока артериальной крови, накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.

  Артериальная гиперемия является до определенной степени полезным процессом, ибо в результате притока большого количества оксигемоглобина и питательных веществ улучшается обмен в тканях. Это находит весьма широкое применение в лечении больных, у которых воспроизводится активная гиперемия различными тепловыми процедурами, назначением горчичников, банок и т. п. Артериальное полнокровие имеет и отрицательные последствия. Оно может вести к разрыву сосудов (например, головного мозга), если сопровождается резким увеличением гидростатического давления и нарушением целостности сосудистой стенки.

• венозную гиперемию [показать]

  Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Основными причинами ее являются: сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.

  Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

  Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резербции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества окси-гемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина, который и определяет синюшный оттенок гиперемированного участка.

  Важнейшее проявление застойной гиперемии - гипоксия тканей.

  Снижение температуры в участке венозной гиперемии возникает вследствие уменьшения притока теплой крови, снижения интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.

  Исходы венозной гиперемии зависят от степени ее выраженности, продолжительности, возможности оттока по коллатеральным путям. Например, при циррозе печени возможен отток крови из сосудов брюшной полости по венам пищевода.

  Вследствие увеличения давления и резкого расширения вен повышается трансудация с формированием отечности, происходят кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (пищеводные, кишечные, геморроидальные). При длительной венозной гиперемии отмечаются выраженная гипоксия, нарушение обмена веществ, накопление кислых продуктов и в конечном итоге стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани.

Термин "ишемия" означает ослабление, уменьшение и полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют местным малокровием.

Выделяют три основных вида ишемии, вызванных разными причинами.

1. Ангиоспастическая ишемия возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы; катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови, например при эритремии, для которой характерно нарастание количества эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров.
2. О6турационная ишемия наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем атеросклерозе)
3. Компрессионная ишемия связана со сдавлением артериальных сосудов извне за счет механического давления (жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т. д.).

При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления наблюдаются снижение линейной и объемной скорости кровотока, уменьшение количества функционирующих капилляров, перераспределение форменных элементов и плазмы, вследствие чего появляются микрососуды, заполненные преимущественно плазмой.

Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах затрудняются обмен жидкости с межклеточным пространством, образование лимфы и ее отток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики. Например, при ишемии нижних конечностей наряду с основными признаками ишемии на первый план выступают похолодание и боль, а также быстрая утомляемость. При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и расстройствами кровообращения нередко доминирующим является болевой синдром. В зависимости от локализации ишемии головного мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т. д.

Чувствительность к ишемии различных органов и тканей неодинакова. Так, костная, хрящевая, соединительная ткани высокоустойчивы к ишемии, в то время как клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. Например, при ишемии мозга и полном прекращении доставки кислорода нервные клетки гибнут через 5-7 минут.

Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т. д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к снижению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения. Уменьшение притока крови и нарушение обмена веществ - важные причины понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие снижения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным.

Следствием ограничения или полного прекращения кровообращения в участке ишемии является развитие гипоксии, для которой характерно прежде всего уменьшение образования АТФ. Запасы ее в клетках невелики. Резервным путем, хотя и малоэффективным, является синтез АТФ в результате анаэробного гликолиза, интенсивность которого при дефиците кислорода значительно повышается. Это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу pH в кислую сторону. Очень важным фактором в патогенезе ишемии является нарушение структуры и функции мембран клеток. Во многом такое повреждение вызвано продуктами перекисного окисления липидов, интенсивность которого при этом процессе возрастает.

Вследствие дефицита макроэргов нарушаются транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического материала, а также синтетические процессы а клетке. Начинают преобладать катаболические процессы. Одновременно повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза. Все это ведет первоначально к усилению проницаемости мембран клеток для натрия и воды, а затем к увеличению образования физиологически активных веществ, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы сосудов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу. Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, кинииами, простаглаидинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.

Ишемия рассматривается как стадия пред инфарктного состояния.

Исходы ишемии зависят от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения. Ишемия может завершиться или полным восстановлением структуры и функций органа, или развитием дистрофии, некроза (инфаркта).

Oбщие принципы лечения ишемии

Требуется немедленное восстановление кровообращения в ишемизированном участке путем снятия давления, обтурации, ангиоспазма назначением спазмолитиков, фибринолитических и противосвертывающих средств, которые, с одной стороны, предотвращают, например, дальнейшее образование тромбов, а с другой - обеспечивают их лизис.

Важным является назначение средств типа антигипоксантов, активно влияющих на процессы обмена веществ в участке гипоксии, что способствует уменьшению потребления кислорода и, таким образом, предотвращает развитие некроза.

Учитывая важную роль протеолитических ферментов в патогенезе ишемии, делаются попытки применения ингибиторов. Так, показано, что блокада образования калликреина профилактирует лостишемические расстройства (В. 3. Харченко, 1982).

Тромбоз (thrombosis) - прижизненное образование сгустков крови внутри сосудов.

Этиология . Известны три важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию. Обычно одно замедление кровотока или нарастание в крови факторов свертывания могут и не вести к усилению свертывания крови и тромбообразованию. Однако в комплексе с повреждением стенки сосудов это важнейшие факторы тромбообразования.

Повреждение целостности сосудов может быть вызвано травмой, высокой или низкой температурой, химическими факторами, токсинами, атеросклерозом.

Замедлению кровотока способствует сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, венозная гиперемия. О значении замедления кровотока свидетельствует образование тромбов преимущественно в венозных сосудах. Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов так называемого Z-потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд, сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), также заряженные отрицательно, не прилипают к эндотелию. Кроме того, эндотелиальными клетками образуются простациклины, препятствующие агрегации тромбоцитов.

Патогенез образования кровяного сгустка достаточно сложен и многоступенчат (схема 2).

Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по внутреннему механизму (см. схему 2). Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует агрегации форменных элементов и их лизису уже через 1-3 секунды. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А 2 , тромбоцитарные факторы свертывания, в том числе тромбопластин). Под их влиянием еще больше усиливается агрегация, характер которой становится необратимым.

Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, превращает фибриноген вначале в растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро - в течение долей секунды. На этой стадии тромб обычно состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая эмболию сосудов. В дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови, в тромбе оказывается большое количество эритроцитов. Формируется так называемый красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из разможженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и кальция активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Это так называемый внешний механизм свертывания крови.

В зависимости от того, в каких сосудах возникает тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия и, как следствие последней, инфаркт. Возможно пропитывание тромба солями кальция. Наконец, тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы.

При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмболии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких).

Исходы тромбоза . Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластина-ми, антитромбинами и фибринолитической системой.

Антитромбиновым действием обладают фибриноген и гепарин. По данным К. С. Тернового с соавт. (1984), они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз. Однако наиболее сильным тромборазрушающим эффектом обладает фибринолитическая система. Основу ее составляет плазминоген, который активируется плазменными и тканевыми активаторами, особенно XII плазменным фактором, урокиназой, стрептокиназой, трипсином, и превращается в плазмин, обладающий выраженным протеолитическим эффектом.

В условиях патологии нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза. Это наиболее характерно для тромбогеморрагического синдрома или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Этот синдром наблюдается у рожениц и в хирургической практике, когда в кровеносное русло поступает большое количество тканевого тромбопластина; при дыхательной недостаточности, сепсисе, переливании несовместимой крови, шоках, лейкозах, феномене Шварцмана, введении некоторых лекарственных средств - антибиотиков, нитроглицерина, бутадиона и др.

Характерной особенностью тромбогеморрагического синдрома является сочетание обширного тромбообразования с последующим замедлением или полным прекращением свертывания крови, кровоизлияниями и кровоточивостью. ДВС-синдром - это стадийный процесс. Первоначально наблюдается гиперкоагуляция. Она возникает в результате поступления тканевого или образования большого количества кровяного тромбопластина, что способствует появлению тромбов и эмболов. При этом потребляется значительное количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена, уменьшается количество V, VIII, IX, XIII плазменных факторов свертывания. Клинически первая стадия может сопровождаться тромбоэмболией артерий легких, мозга, сердца, почек, селезенки и других органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, а также вен таза и нижних конечностей.

Затем формируется гипокоагуляция вследствие, прежде всего, потребления и истощения основных плазменных факторов свертывания крови. Поэтому такое нарушение получило название коагулопатии потребления.

Присоединяющийся к коагулопатии потребления фибринолиз с накоплением кининов, простагландинов, продуктов деградации фиб рина и фибриногена ведет практически к несвертываемости крови и резкому повышению проницаемости сосудов. Это становится причиной кровоизлияний во внутренних органах и профузных геморрагий - желудочно-кишечных, носовых, почечных, в том числе и всех поврежденных сосудов.

Лечение тромбогеморрагического синдрома должно быть направлено на восстановление свертываемости крови. Это достигается, с одной стороны, предотвращением дальнейшего свертывания путем назначения гепарина, а с другой - восполнением количества плазменных факторов свертывания путем переливания плазмы или цельной крови, содержащих наряду с плазменными факторами свертывания крови антитромбин III. Рекомендуют также введение антипротеаз (трасилол, контрикал), которые ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови (К. С. Терновой с соавт., 1984).

Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол представляет циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда.

Эмболии классифицируются по характеру эмбола, его локализации, способности к передвижению.

По характеру эмбола они подразделяются на тромбоэмболии, воздушные, газовые, жировые, клеточные, бактериальные.

Тромбоэмболия встречается наиболее часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, у онкологических больных (С. П. Свиридова, 1975; В. С. Шапот, 1975; И. П. Терещенко, А. П. Кашулина, 1983).

Увеличение числа тромбоэмболий, особенно легочной артерии, связывают с расширением объема хирургических вмешательств у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями гемостаза.

Если эмбол поступает в дефекты межжелудочковой перегородки или по шунтирующим сосудам легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения, говорят о парадоксальной эмболии. Если эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови и закрывает просвет сосуда, то такую эмболию называют ретроградной.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, операциях на сердце. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло. Эффект воздушной эмболии наблюдается при взрывах, причем повреждение сосудов одновременно сочетается с нагнетанием в них взрывной волной воздуха. В медицинских учреждениях большую опасность представляет нарушение техники внутривенного введения лекарств. При этом пузырьки воздуха, попадая в кровеносное русло, становятся эмболами. Опасными для жизни человека являются дозы воздуха свыше 0,2-20 см 3 (Ф. Б. Дворцин с соавт., 1969).

Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (например, кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к пониженному (разгерметизация кабины самолета или космического корабля). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов.

Жировая эмболия представляет собой нахождение жира в крови (глобулемия) и закупорку сосудов жировыми каплями диаметром 6-8 мкм, а в легких - от 20 до 40 мкм (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1976).

Основной причиной жировой эмболии является тяжелая, нередко множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком. Возможно развитие жировой эмболии при случайном введении масляных растворов (например, камфорного масла) в кровеносный сосуд. Поэтому при внутримышечной или подкожной инъекциях обратным движением поршня шприца обязательно проверяют, не попала ли игла в сосуд.

М. Э. Лиепа (1973) произвел микроскопические исследования появления жировых капель в плазме крови больных и экспериментальных животных при травматических повреждениях различной интенсивности и установил, что после переломов или оперативных вмешательств на длинных трубчатых костях резко повышается количество жировых капель в плазме, особенно на 1-й и 3-6-й день после травмы. В норме величина жировых капель не превышает 3 мкм, а при травме достигает 15-20 мкм. В то же время при полостных операциях и травме черепа возрастание их в крови незначительно.

Патогенез жировой эмболии достаточно сложен. При тяжелых травмах и переломах костей повреждается структура жировых клеток с выходом из них свободного жира, который в силу повышенного наружного давления поступает в зияющие просветы вен, а оттуда в легкие и через шунтирующие сосуды в большой круг кровообращения.

Важное значение принадлежит нарушению жирового обмена вследствие мобилизации его из жировых депо за счет избытка катехоламинов и глюкокортикоидов. В результате крово- и плазмопотери уменьшается количество белков и фосфолипидов, снижается суспензионная стабильность крови и количество белково-жировых комплексов. Все это ведет к дезэмульгированию жира, появлению жировых капель, способных закупорить микрососуды (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1978).

Усугубляет расстройства микроциркуляции повышение свертываемости крови. Установлена прямая связь между жировой глобулемией и состоянием гемокоагуляции, т.е. с увеличением жировых эмболов в крови повышается и ее свертываемость. Все это усугубляет нарушения реологии крови и микроциркуляции.

Эмболия может быть вызвана также опухолевыми клетками у онкологических больных и микроорганизмами (например, при сепсисе и септическом эндокардите). Поэтому выделяют клеточную и бактериальную формы эмболии.

В зависимости от локализации различают эмболию малого круга кровообращения (эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца), эмболию большого круга кровообращения (эмболы заносятся из легочных вен через дефекты межжелудочковой перегородки сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения), эмболию воротной вены (эмболы поступают из ее разветвлений).

Проявления эмболии зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей.

Исходом эмболии артериального сосуда может быть инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.

Профилактика эмболии

Осуществляется на основании знания возможности ее развития, например, соблюдение медперсоналом техники введения лекарств, правильный подъем водолаза или предупреждение разгерметизации кабины предотвращают воздушную и газовую эмболии. Своевременное лечение заболеваний сердца и сосудов (тромбофлебитов), а также соблюдение строгого режима могут свести к минимуму возможность тромбоэмболий.

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.