Ишемия болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца: классификация и клинические формы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это одно из самых распространенных заболеваний сердца. Оно начинается с повреждения кровеносных сосудов (коронарных артерий), снабжающих сердце кровью. В результате сужаются и даже закрываются стенки артерий. Сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода, и поэтому перестает работать.

Это постепенно приводит к развитию болезни под названием атеросклероз. Появляются атеросклеротические бляшки, которые блокируют кровоток.

Ишемия сердца является частью естественного процесса старения, но иногда ею страдают молодые люди, ведущие сидячий образ жизни, пациенты с высоким давлением, ожирением и курильщики.

Сегодня традиционная и нетрадиционная медицина имеют множество методов лечения ишемической болезни сердца. Однако, большинство людей обращаются к специалисту уже после инфаркта миокарда. Почему? Дело в том, что многие из нас не в состоянии заметить первые симптомы заболевания, либо просто не следят за своим здоровьем. Это непростительная ошибка.

1. ИБС может поразить любого, даже молодого человека.
2. Внимательно изучите симптомы этого недуга, чтобы вовремя выявить проблему.
3. Придерживайтесь правильного питания, даже если у вас нет избыточного веса.
4. Не курите.
5. Ограничьте потребление алкоголя.
6. Следите за фигурой — не позволяйте себе поправляться.
7. Предпочитайте активный отдых, регулярно занимайтесь спортом.
8. Контролируйте артериальное давление.
9. Проверьте ваш уровень холестерина и сахара в крови.
10. Избегайте чрезмерного нервного напряжения, научитесь расслабляться.

Диета

Большую роль в предотвращении ишемической болезни сердца и ее осложнений играет диета с низким содержанием холестерина, которая поможет нам остановить атеросклеротические процессы. Даже если у вас уже диагностировано это заболевание, вы должны соблюдать диету и придерживаться дополнительных диетических рекомендаций, разработанных кардиологами. Это поможет чувствовать себя значительно лучше.

Питание при ишемической болезни сердца должно быть основано на простых и легких продуктах. В то же время, вы должны отказаться от трудно перевариваемой и жирной пищи (например, от тушеного мяса, сала, тефтель). Не рекомендуются также блюда, содержащие животные жиры (например, котлеты, омлеты). Необходимо кушать часто, в одно и то же время, но маленькими порциями, так как долгий процесс переваривания негативно влияет на работу сердца.

Для людей с ИБС, а также другие заболеваниями сердца, разработана специальная диета, которая основана на нескольких натуральных продуктах, благотворно влияющих на здоровье сердца. Исследования показали, что такое питание значительно снижает риск сердечного приступа и продлевает жизнь. Большим преимуществом этой диеты является то, что она является эффективной, безопасной, но в то же время очень вкусной, и ее компоненты можно употреблять вместе или по отдельности на протяжение всего дня.

Необходимые продукты

1. Чеснок — является истинным союзником сердца, как тормозит процесс чрезмерно быстрого роста атеросклеротической бляшек в кровеносных сосудах. Также чеснок стимулирует кровообращение. Согласно предписаниям специалистов, ежедневно вы должны съедать 1 зубчик чеснока (около 2 г).
2. Жирная морская рыба — снижает риск развития ИБС, препятствует образованию тромбов. Врачи рекомендуем кушать морскую рыбу четыре раза в неделю в количестве примерно 100 г.
3. Красное сухое вино — является богатым источником антиоксидантов, которые благотворно влияют на сердце. Однако, по словам кардиологов, пить вино нужно в умеренных количествах — каждый день вы можете позволить себе один стакан этого напитка, то есть около 150 мл.
4. Горький шоколад (предпочтительно с содержанием какао не менее 70%) — содержит специальные вещества, благодаря которым кровь течет более легко через сосуды. Вы можете кушать горький шоколад в любых количествах, однако не забывайте при этом следить за фигурой!
5. Овощи и фрукты — содержат антиоксиданты, такие как витамины Е и С и бета-каротин, который снижает риск образования тромбов. Каждый день вы должны съедать в общей сложности около 400 г различных фруктов и овощей.
6. Грецкие орехи и миндаль — представляют собой богатый источник ненасыщенных жирных кислот, имеющих антиишемическое действие. Вам достаточно употреблять всего лишь 40-60г этого продукта в день.

В дополнение к вышеупомянутым компонентам специалисты рекомендуют дополнить диету овсяными хлопьями, крупами, хлебом из непросеянной муки, молочными продуктами, оливковым маслом и зеленым чаем. Эти продукты обеспечат большее разнообразие меню и обогатят организм дополнительными веществами, полезными для сердечно-сосудистой системы.

Аналогичными свойствами обладает и так называемая Средиземноморская диета, которая в настоящее время считается самой здоровой в мире, и рекомендуется при заболеваниях сердца. Многие ученые считают, что вегетарианская диета является весьма эффективной в борьбе с сердечно-сосудистыми недугами.

Другие важные продукты

Боярышник — расслабляет и расширяет коронарные и периферические сосуды, рекомендуется для пациентов, которые почувствовали первые симптомы ишемии, применяется для реабилитации после инфаркта. Терапевтические эффект наблюдается, если употреблять два стакана отвара боярышника в день.

Лечение

Лечение ишемической болезни направлено на уменьшение склеротических бляшек и улучшение притока крови к сердцу. При этом, методики нужно подбирать в зависимости от причины, по которой у вас появился данный недуг. Мы дадим отдельные советы для пациентов, у которых ИБС связана с возрастными изменениями, и для людей, которые заболели в результате неправильного образа жизни.

Рецепты для тех, у кого ИБС связана с возрастными изменениями

Ишемическая болезнь сердца у старых людей связана, в основном, с повышенным уровнем атеросклеротических бляшек и повышенным артериальным давлением. Мы расскажем, как лечить этот недуг.

Целебная смесь

Если вы заметили у себя тревожные симптомы, поддерживайте работу сердца с помощью такой смеси:

• Натриевая соль — 0,5 г;
• Настойка аммии зубной — 15 г;
• Экстракт цветков боярышника соцветия — 10 г;
• Экстракт травы руты — 10 г;
• Экстракт травы омелы — 15 г;
• Калия бромид — 5 г;
• Неоспазмин — 100 г
• Дистиллированная вода — 300 г

Принимайте по 10 г этой смеси 2-3 раза в день. Заготовленного лекарства хватит вам на 2-3 недели.

Травяной сбор

Травяные чаи снижают кровяное давление, оказывает положительное влияние на общее состояние нервной системы, стимулируют работу сердца. Вот эффективный рецепт:

• Корень валерианы — 20 г;
• Цветки и плоды боярышника — 20 г;
• Тысячелистник — 30 г;
• Корень аира — 10 г;
• Трава барвинка — 20 г

Подготовка и использование. 1 столовую ложку смеси залить 2 стаканами кипятка. Оставить на ночь под крышкой, утром немного нагреть, и пить 2 раза в день по 1 стакану этого снадобья. Лечение продолжайте до тех пор, пока все неприятные симптомы сердца не уйдут.

Вино для «сердечников»

Хотя спиртными напитками при ишемии нельзя увлекаться, все же врачи разрешают и даже настойчиво рекомендуют каждый день пить по 100-150 мл качественного красного вина. Мы же рекомендуем вам сделать специальное лечебное вино для сердца. Рецепт очень прост.

Берем 10 стеблей зеленой петрушки (вместе с листьями) и заливаем
1 литром виноградного красного вина.Добавляем 1 -2 столовые ложки винного уксуса и варим смесь 10 минут (обратите внимание, вино начнет пениться!). По прошествии 10 минут добавляем 300 г меда и варим снадобье в течение 4 минут. Сразу переливаем его в чистые бутылки и закрываем пробкой.

Лечение: при болезнях сердца нужно пить 2 -3 столовые ложки этого вина каждый день.

Семена моркови

При первых симптомах ишемической болезни сердца призовите на помощь целебную силу морковных семян. Они помогают в лечении ранних стадий ИБС. Вот рецепт настойки: 1 чайную ложку семян залейте 1 стаканом кипятка, настаивайте пол часа, затем процедите. Принимайте по пол стакана снадобья 2-3 раза в день после еды.

Семена укропа

Лечение семенами укропа тоже помогает наладить работу сердца и растворить атеросклеротические бляшки. Залейте пол чайной ложки семян стаканом воды, вскипятите, охладите и процедите. Принимайте по пол стакана отвара 2-3 раза в день, пока все неприятные симптомы не исчезнут.

Горький миндаль

Хорошим показателем средством профилактики и защиты от инфаркта является ежедневное потребление 1 горького миндаля, который благодаря содержанию цианида оказывает благотворное влияние на поддержание надлежащего электростатического напряжения в кровеносных сосудах.
Почему барахлит сердце — смотрите в передаче «Жить здорово»:

Рецепты для тех, у кого ИБС связана со стрессом и неправильным образом жизни

Ишемическая болезнь сердца нередко появляется у молодых людей, особенно у мужчин. Это связано с тем, что представители сильного пола более подвержены стрессу и вредным привычкам. Как побороть такой недуг, читайте ниже.

Травяной сбор №1

Лечение травами дает прекрасный эффект, особенно, если его начать вовремя, как только вы заметили первые симптомы. Вот один из самых действенных рецептов:

• Цветки ромашки — 100 г;
• Корень валерианы — 50 г;
• Корень дягиля — 50 г;
• Боярышника соцветия — 50 г;
• Листья мелиссы — 50 г;
• Цветки лаванды — 20 г;
• Шишки хмеля — 20 г

Все вышеуказанные травы тщательно перемешать. 1 чайную ложку смеси залить стаканом кипятка, настоять под крышкой 30 минут, процедить. Пейте напиток в горячем виде по 1 стакану 2 раза в день утром и перед сном. Он поможет вам наладить работу сердца и снять стресс.

Травяной сбор №2

Ишемическая болезнь сердца быстро уйдет, если принимать такой сбор:

• Шишки хмеля — 10 г;
• Листья мяты перечной — 20 г;
• Листья мелиссы — 30 г;
• — 30 г;
• Корень валерианы — 30 г

Подготовка и использование. 1 столовую ложку смеси залить 1 стаканом кипятка, накрыть крышкой и варить в течение 1 минуты, затем дать настояться 10-15 минут, процедить. Пейте напиток в теплом виде утром и вечером, через 15 минут после еды. Каждый раз нужно делать новый настой. Курс лечения длится от одного до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести заболевания.

Травяной сбор №3

• Трава омелы — 15 г;
• Шишки хмеля — 20 г;
• Боярышника соцветия — 20 г;
• Корень валерианы — 45 г

Подготовка и использование. 1 столовую ложку смеси залить 1 стаканом кипятка, накрыть крышкой и варить в течение 1 минуты, дать настояться в 10-15 минут, процедить. Пейте напиток в теплом виде утром и вечером после еды. Каждый раз нужно готовить новую партию лекарства. Лечение продолжайте до тех пор, пока все симптомы недуга не пройдут.

Травяной сбор №4

Вот рецепт еще одного эффективного снадобья:

• Трава пассифлоры — 30 г;
• Листья мелиссы — 30 г;
• Трава пустырника — 30 г;
• Трава ландыша — 30 г

Подготовка и использование. 2 чайные ложки травы залить 1 стаканом кипящей воды, накрыть крышкой, дать постоять в течение 15 минут, процедить. Пить утром и вечером по 1 стакану настоя через 30 минут после еды.

Травяной сбор №5

Для поддержания сердца пейте такой настой:

• Шишки хмеля — 50 г;
• Цветки лаванды — 50 г;
• Трава пустырника — 50 г;
• Листья мелиссы — 50 г;
• Боярышника соцветия — 50 г;
• Листья мяты перечной — 50 г;
• Корень валерианы — 50 г;
• Цветки терновника — 50 г;
• Цветки ромашки — 50 г;
• Трава тимьяна — 50 г;
• Трава лапчатки гусиной — 50 г;

Все составляющие тщательно перемешать. 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, настоять под крышкой 3 часа, затем процедить. Пить 2 — 3 раза в день до еды.

Настойка из листьев розмарина

Лечение розмарином издавна давало хорошие результаты для всех пациентов, страдающих от болезней сердца. Мы предлагаем вам сделать спиртовую настойку из этого растения.

Возьмите 100 г свежего розмарина, промойте и измельчите на мясорубке, поместите в стеклянную банку и залейте 500 мл спирта. Закройте банку крышкой и настаивайте 10 дней в темном месте. Затем процедите снадобье и разлейте по бутылкам.

Применение: пейте по 30 капель настойки розмарина, разбавляя ее 2 столовыми ложками холодной кипяченой воды, 3 раза в день через 15 минут после еды.

Настойка боярышника

Для сердца очень полезен боярышник. Если у вас развилась ишемия, то тут нужно сделать спиртовую настойку.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает в результате недостатка артериального кровообращения миокарда. При этом сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода.

Причиной ишемической болезни может стать нарушение венечного кровообращения вследствие атеросклероза венечных сосудов и развития в них тромбов.

Лечение ишемической болезни сердца заключается в обеспечении сердца артериальной кровью и предупреждении осложнений.

Проявления

Типичными проявлениями ишемической болезни являются боли за грудиной, затрудненный вдох, тахикардия. Эти проявления могут усиливаться при физической нагрузке или перенесенных стрессов.

При появлении признаков заболевания, необходимо обращаться к кардиологу.

Для диагностики заболевания врач проводит специальные методы обследования: делает электрокардиограмму в состоянии покоя и после физической нагрузки, рентгенографию области грудной клетки.

Кроме этого больной сдает анализы: анализ крови на определение уровня холестерина и сахара, общий анализ крови, коагулограмму.

Существуют дополнительные методы обследования: коронарография, эхокардиография. По результатам опроса и методов диагностики, кардиолог ставит точный диагноз и назначает лечение.

Лечение может быть терапевтическим и заключаться в назначении лекарственных средств. При тяжелых нарушениях, больному предлагают оперативное вмешательство.

Классификация

Существует несколько форм проявлений ишемической болезни сердца.

Остановка сердца

Клиническая смерть или летальный исход. Самая тяжелая форма проявления заболевания. Причина: аритмии, полная закупорка венечных коронарных сосудов.

Стенокардия (напряжения и покоя)

Проявляется приступами сжимающей боли за грудиной и в области сердца вследствие острого нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда

Некроз участка миокарда в результате тромбоза коронарных сосудов, эмболии венечных сосудов, ревматического поражения сердца.

Сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения – неспособность органов кровообращения снабдить организм достаточным количеством крови.

Сердечные аритмии

проявляются нарушениями ритма сердца, а также проводимостью сердечных импульсов.

Нехирургические методы лечения

Лечение ишемической болезни сердцазависит от формы заболевания. Однако существуют общие принципы терапии.

Диета

В первую очередь больному назначают диету, которая ограничивает прием жидкости, соли и простых углеводов. Исключаются продукты, которые увеличивают содержание холестерина в крови. Больным включают продукты, богатые калием, витаминами, проводят коррекцию массы тела при ожирении, снижают количество калорий.

Физические нагрузки

При обострении больным ограничивают физические нагрузки, которые впоследствии при выздоровлении постепенно наращивают.

Регулярные занятия физкультурой - и о многих болезнях можно забыть

Физиотерапия, массаж

Для того чтобы облегчить работу сердца при отсутствии противопоказаний, рекомендуют делать массаж конечностей.

Врач-физиотерапевт по показаниям подбирает больному курс физиотерапевтических процедур: бальнеотерапия, электросон, электрофорез с применением седативных и обезболивающих препаратов, четырехкамерные ванны.

Лекарственные препараты

Препараты для улучшения реологических свойств крови

При ИБС назначают препараты, которые препятствуют агрегации эритроцитов и тромбоцитов для улучшения реологических свойств крови. К таким препаратам относятся: ацетилсалициловая кислота, клопидогрель.

Препараты, снижающие количество сердечных сокращений

Действия таких лекарств снижают нагрузку на сердечную мышцу, так как снижается необходимость миокарда в кислороде. К таким препаратам относятся: метопролол, бисопролол, карведилол и др.

Препараты, снижающие уровень холестерина в крови

Препараты предупреждают развитие бляшек в сосудах и снижают риск осложнений заболевания. К группе препаратов относятся: ловастатин, симватин (и другие статины), фибраты (фенобрат).

Препараты, влияющие на сокращение гладких мышц сосудов

Действие этих препаратов заключается в расширении сосудов венозного русла, снижении спазма. При этом снижается нагрузка на сердечную мышцу и улучшается кровоснабжение сердца. К группе таких препаратов относятся нитраты (нитроглицерин, изосорбид).

Препараты, препятствующие образованию тромбов и способствующие их растворению

Больному назначают антикоагулянты: гепарин, арикстра, клексан, фраксипарин, варфарин, синкумар, фенилин.

Диуретики

Препараты, снижающие объем крови за счет мочегонного действия. Прием препаратов снижает риск осложнений ИБС и уменьшает сердечную нагрузку. К препаратам относятся: фуросемид, гипотиазид, лазикс и др.

Кардиопротекторы

Препараты, снижающие давление и поддерживающие сердечную мышцу. К группе таких препаратов относятся: лизиноприл, эналаприл и др.

И некоторые другие

Также назначают следующие препараты:

• препараты, нормализующие ритм сердца;
• препараты, обладающие антиоксидантными свойствами (Мексикор, милдронат, триметазидин и т.д.);
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины В, С, Р, АТФ, кокарбоксилаза, препараты калия).

Как лечить ишемическую болезнь сердца знает врач-кардиолог. Именно он может назначать лекарственные препараты и дозы.

Хирургические методы лечения

В результате ИБС у больного могут возникнуть осложнения, которые уже не поддаются терапевтическому лечению. В таких случаях предлагается оперативное вмешательство.

Аортокоронарное шунтирование

В ходе операции применяют аутотрансплантаты (сосуды больного), которые соединяют аорту с коронарными артериями. В результате этой операции улучшается коронарное кровоснабжение. Эффективно вмешательство при закупорке главной артерии или нескольких мелких артерий.

Операция может проводиться с остановкой сердца (при подключении аппарата искусственного кровообращения) и без остановки сердца.

Жизнь пациента в руках хирургов

При повреждении правой или передней артерии, хирург может провести малоинвазивное коронарное шунтирование. При такой операции грудная клетка полностью не вскрывается, поврежденную артерию заменяют артерией, которую берут из грудной клетки больного.

С коронарным шунтированием иногда проводят трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию при помощи лазерного катетера, которым делают небольшие проколы в сердечной мышце. На месте этих проколов впоследствии появляются новые сосуды.

Коронарная ангиопластика

Бужирование артерий при помощи катетеров, которые вводят в блокированный сосуд. Результат операции: расширение артерии и улучшение тока крови. В сосуде оставляют стент, который предотвращает его сужение.

Атерэктомия

Удаление бляшки из сосуда при помощи вращающихся экстракторов. Бляшка срезается внутри сосуда, превращается в пыль и вымывается током крови.

Брахитерапия

Проводится в случае повторной закупорки артерии после ангиопластики. Для лечения применяется источник γ-излучения или β- излучения в маленьких дозах.

Имплантация электрокардиостимулятора

Операция проводится при нарушениях сердечной проводимости. Имплантированный стимулятор навязывает сердечный ритм больному. Операция проводится без общего наркоза под контролем рентгеновских лучей.

Нестандартные методы лечения

Гирудотерапия

Лечение пиявками не очень распространено в настоящее время. Однако этот метод применяют для улучшения реологии крови.

Пиявки… противные, но полезные

Пиявки выделяют вещества, которые рассасывают тромбы и препятствуют появлению новых (то же действие оказывают антикоагулянты).

Ударно-волновая терапия

Действие ударных волн расширяет сосуды и улучшает кровообращение в сердечной мышце. В результате воздействия акустических волн, происходит образование новых сосудов.

Квантовая терапия

Воздействие лазерными лучами улучшает синтез белка, улучшает кровоток, липидный обмен и проводимость нервных импульсов. Эффективность этого метода не доказана.

Стволовые клетки

Экспериментальная методика, которая основана на способности стволовых клеток при введении в организм больного ИБС, превращаться в недостающие клетки сердечной мышцы.

Усиленная наружная контрпульсация

Кровоток улучшается за счет применения воздушных манжет, которые одеваются на ноги. В фазу систолы воздух выкачивается из манжеты и снижает сопротивление сосудов и нагрузку на сердце. В фазу диастолы происходит контрпульсация манжет, что усиливает наполнение коронарных сосудов.

Эффективность лечения

Эффективность лечения ИБС во многом зависит от самого больного. Самое важное, что необходимо сделать – поменять стиль жизни. Очень важный шаг в борьбе с ИБС – отказ от никотина и алкоголя. У некурящих и не употребляющих алкоголь риск осложнений в несколько раз снижается.

Алкоголю и курению - нет!

Следующим важным шагом для больного является употребление продуктов с низким содержанием холестерина. Отказ от кофеина может также увеличить шансы на выздоровление.

Физические нагрузки, бег и ходьба, которым уделяет больной хотя бы 30 минут в день, могут значительно улучшить общее состояние.

Периодически необходимо посещать кардиолога для коррекции лечения болезни.

Назначенные препараты необходимо принимать не время от времени, а постоянно, не меняя самостоятельно дозировку. Следует постоянно проводить контроль давления и пульса. Обо всех изменениях, даже незначительных, надо ставить в известность своего доктора.

Для своевременного купирования приступов стенокардии, необходимо всегда при себе иметь нитраты (нитроглицерин). Следует избегать стрессов, не нервничать, принимать успокоительные препараты при необходимости.

Женщины, принимающие гормональные контрацептивы должны в небольших дозах потреблять ацетилсалициловую кислоту для снижения риска тромбообразования (после консультации с врачом).

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;

Брадикардия:

◊ эпинефрин внутривенно по 2-10 мкг/мин;

◊ атропин внутривенно по 0,5-1 мг;

◊ допамин по 5-20 мкг/кг в минуту;

◊ изопреналин;

Отсутствие сокращений сердца - асистолия:

◊ непрямой массаж сердца;

◊ эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин;

◊ атропин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин.

1 Введение в трахею специальной трубки, оснащенной раздувающейся манжетой, благодаря которой трубка герметично устанавливается в трахее.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых рас­пространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4 — 6%) и наибо­лее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. ИБС как нозо­логическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболева­ния, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.). К наиболее изученным патогене­тическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую — почти у 95% больных — связь ИБС с коро­нарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, по­скольку атеросклероз — это патоморфологический процесс, в то время как ИБС — нозологическая форма, которая имеет различные вариан­ты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в пато­генезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стено­кардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая сте­нокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и "парадоксальной" их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 — активные сосу­дистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расши­рение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тес­но связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее "атерогенными" липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белко­вой фракции липопротеидов — аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином AI (В. А I >1,7) указывает на воз­можность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических про­цессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наобо­рот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Оче­видно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосу­дов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое зна­чение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воз­действия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1) нарушение липидного обмена — среди больных ИБС распростране­на дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сы­воротке крови преобладают β — и пре- β -липопротеиды;

2) артериаль­ная гипертензия;

3) малоподвижный образ жизни;

4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изме­нения — склеротические бляшки, часто с тромботическими наложе­ниями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда. Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или 2-х на 50%, как правило, со­провождается развитием тяжелой ишемической болезни. Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тя­желых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касает­ся крупного артериального ствола — например, левой коронарной ар­терии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже с формированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного боль­ного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как пра­вило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

Клиническая классификация ИБС (синоним "коронарная болезнь" сердца — ВОЗ, 1962) принята ВОЗ в 1985 году и включает следующие клинические варианты:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабиль­ности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2. Стенокардия — клинический вариант ИБС, характеризующий­ся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходя­щее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС).

2.1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангиноз­ными приступами, возникновение которых связано с физическим на­пряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные на­грузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т. д.). При­ступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокар­да), сформироваться в стабильную или регрессировать.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли про­должаются более месяца. Возникают они на определенную физиче­скую нагрузку и носят относительно однотипный характер по про­должительности, локализации, окраске боли и купируются определен­ной дозой нитроглицерина. Диагноз этого вида стенокардии должен включать определение функционального класса толерантности к фи­зической нагрузке.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина. К этому же виду сте­нокардии относится постинфарктная стенокардия, при которой ан­гинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение перво­го месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, Принцметала) стенокардия. Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как боль­ной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокар­дия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST. Есть указания, что у 30 — 50% больных со спонтанной стенокар­дией в ближайшие 3-4 месяца развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая, прогрессирующая, постинфарктная и спон­танная стенокардия, представляющие опасность возможного развития инфаркта миокарда, объединяются понятием — нестабильная стено­кардия. Термин "нестабильная стенокардия", если он включен в кли­нический диагноз, требует обязательного конкретного указания вида стенокардии у данного больного.

Примеры диагноза: а) ИБС, стенокардия напряжения, ФК III;

б) ИБС нестабильная (прогрессирующая) стенокардия напряжения.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего — ферментными) показателями. Ди­агноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз устанавливается че­рез 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и ла­бораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недоста­точности: стенокардией, инфарктом миокарда, "коронарными знака­ми" на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими суже­ние коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза, особенно после крупноочагового (трансмурального) инфаркта. Как правило, она сочетается с наруше­нием ритма и стенокардией. При отсутствии этих симптомов диагноз ИБС как причины декомпенсации всегда сомнителен.

Симптомы и лечение хронической ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца является прогресси­рующим заболеванием. По статистическим данным, около двух третей населения планеты имеет симптомы хронической ишемической болезни сердца, а одной трети — умирает от этого заболевания. Поэтому тема «симптомы и лечение хронической ишемической болезни сердца» крайне актуальна и нуждается в рассмотрении.

Симптомы хронической ишемической болезни сердца

На ранней стадии развития ишемической болезни сердцалипиды инкорпориру­ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ной тканью. Болезнь сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ния миокарда.

В ряде случаев при ишемической болезни сердца фиброзная ткань содержит отложения каль­ция. В более поздней стадии симптомом хронической ишемической болезни сердца становится разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­щийся симптомами хронической ишемической болезни сердца при физической нагрузке (стенокардия на­пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца может быть ограни­ченной или диффузной. Обтурация просвета артерий приводит к очаговой ише­мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемической болезни сердца являются загрудинные боли, стенокардия.

Диагностика симптомов хронической ишемической болезни сердца

Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нару­шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические симптомы хронической ишемической болезни сердца весьма ва­риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса.

I класс - отчетливых симптомов болезни нет;

П класс - появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки;

III класс - появление стенокардии после легкой фи­зической нагрузки;

IV класс - стенокардия в покое.

Пациенты, отнесенные к I-II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­чае нарастания класса хронической ишемической болезни сердца в течение короткого периода времени име­ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемическая болезнь сердца возникает в покое и ста­новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию для лечения хронической ишемической болезни сердца дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение при хронической ишемической болезни сердца имеет также цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка - акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­чивается (дискинезия).

Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­стоянии коронарного кровообращения при ишемической болезни сердцадает магнитно-резонасная томо­графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение хронической ишемической болезни сердца

Хирургическое лечение хронической ишемической болезни сердца показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2-3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III-IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию при хронической ишемической болезни сердцапроизводят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80-90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения хронической ишемической болезни сердца в случае атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass - байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики.

По ряду показателей ангиопластика с применением артерии при хронической ишемической болезни сердца превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются:

1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов;

2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий;

3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения хронической ишемической болезни сердца в случае сужения венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода лечения ишемической болезни сердца зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемической болезни сердца. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС ) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Факторами риска ИБС являются:

1) мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС);

2) возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, особенно после 40 лет);

3) наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет);

4) диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6,5 ммоль/л и более), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л и более), гипоальфахолестеринемия (34 мг/дл или 0,9 ммоль/л) или их сочетание;

5) артериальная гипертензия: уровень АД 160/95 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД;

6) избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20–25;

7) при ожирении I–II ст. индекс Кетле более 25, но менее 30;

8) при ожирении III ст. индекс Кетле более 30;

9) курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день);

10) гиподинамия (низкая физическая активность) – работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т. д. менее 10 ч в неделю);

11) повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль);

сахарный диабет;

12) гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение («большая тройка»).

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

У 95 % больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах (А. М. Вихерт, Е. И. Чазов, 1971). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже – правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии.

2. Спазм коронарных артерий.

В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом.

Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии, формированием тромба в коронарной артерии.

2. Динамическая обструкция коронарных артерии – характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий. В этой ситуации степень сужения просвета зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины – 75 %, что ведет к развитию стенокардии напряжения.

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания.

При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через альфа– и бета-адренорецепторы.

В развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами принимают участие и другие нейромедиаторы. Установлено, что в кровеносных сосудах есть нервы, которые не принадлежат ни к адренергической, ни к холинергической системам. Медиаторами этих нервных окончаний являются субстанция Р, нейротензин.

В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты – PgF2a (простагландин F2a), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин (И. С. Ламбич, С. П. Стожинич, 1990).

В коронарных артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов (Cotner, 1983) и вызывает вазоконстрикцию следующим образом (Vanhoute, 1984):

1) активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладких мышц сосудов;

2) повышает вазоконстрикторный ответ на другие нейрогуморальные медиаторы (норадреналин, ангиотензин II);

3) активирует постсинаптические альфа-1-адренорецепторы;

4) способствует выделению норадреналина из депо адренергических нервных окончаний.

3. Снижение адекватности расширения коронарных артерии под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).

Эндотелины – это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3), кодируемых тремя различными генами. Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге. Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.

Простациклин открыт в 1976 г. Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками.

Простациклин PgI2 обладает следующими свойствами:

1) выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклаза – цАМФ;

2) тормозит агрегацию тромбоцитов;

3) кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии);

4) уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата;

5) понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие.

Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO), образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы.

ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В свою очередь цГМФ активирует цГМФ-зависимую протеинкиназу, которая способствует дефосфорилированию миозиновых цепей и расслаблению гладкомышечных волокон.

Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом.

В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (который является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторов.

В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводит следующее.

2) эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие);

3) снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена «межкоронарного обкрадывания».

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Рабочая классификация ИБС (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартынов, И. В. Мартынов, А. С. Мелентьев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая;

2) стабильная (с указанием функционального класса от I до IV);

3) прогрессирующая: медленно прогрессирующая, быстро прогрессирующая (нестабильная).

2. Вазоспастическая (вариантная).

II. Острая очаговая дистрофия миокарда.

III. Инфаркт миокарда.

1) мелкоочаговый первичный;

2) мелкоочаговый повторный.

4. Субэндокардиальный.

IV. Кардиосклероз.

1. Постинфарктный очаговый.

2. Диффузный мелкоочаговый.

V. Нарушения сердечного ритма.

VI. Безболевая форма ИБС.

VII. Внезапная коронарная смерть.

К острым формам ИБС относят инфаркт миокарда, формы нестабильной стенокардии, острую очаговую дистрофию; к хроническим формам ИБС – кардиосклероз, стабильную стенокардию, нарушения сердечного ритма, безболевую форму ИБС.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая стенокардия;

2) стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I–IV);

3) прогрессирующая стенокардия напряжения.

2. Спонтанная стенокардия.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и (или) физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой» системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.

Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.

Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеросклеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышечных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС, но может встречаться и как синдром при других заболеваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим термин «стенокардия», если специально не указывается заболевание, вызвавшее ее как синоним понятия ИБС. Как отмечалось, основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, значительно реже – нарушение регуляции неизмененных коронарных артерий.

Клиническая картина

Главным проявлением стенокардии является характерный болевой приступ. В классическом описании стенокардия характеризуется как приступообразное давящее ощущение в области грудины, возникающее при физическом усилии, нарастающее по выраженности и распространенности.

Обычно боль сопровождается чувством дискомфорта в груди, иррадиирует в левое плечо или обе руки, в шею, челюсть, зубы; ей может сопутствовать чувство страха, которое заставляет больных застывать в неподвижной позе. Боли быстро исчезают после приема нитроглицерина или устранения физического напряжения (остановка при ходьбе, устранение других условий и факторов, спровоцировавших приступ: эмоциональный стресс, холод, прием пищи).

В зависимости от обстоятельства, при котором возникли боли, различают стенокардию напряжения и покоя. Появление болевого синдрома при типичной стенокардии напряжения зависит от уровня физической активности. Согласно принятой классификации Канадского общества кардиологов, по способности выполнять физические нагрузки больными стенокардией напряжения выделяют 4 функциональных класса:

I – функциональный класс – обычная физическая активность не вызывает стенокардии. Стенокардия появляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке.

II – функциональный класс – небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба на расстояние более 500 м или подъем по лестнице на 1-й этаж, в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод; возможна и стенокардия под влиянием эмоционального напряжения.

III – функциональный класс – выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 100–200 м. Возможны редкие приступы стенокардии покоя.

IV – функциональный класс – неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляются типичные приступы стенокардии покоя.

В качестве частных случаев стенокардии напряжения может быть выделена стенокардия при волнении и курении.

К стенокардии покоя принято относить приступы болей, возникающие во время полного отдыха, главным образом во сне.

Особо должна быть выделена так называемая вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала): приступы стенокардии покоя, как правило, ночью, возникающие без предшествующей стенокардии напряжения. В отличие от обычных приступов стенокардии они сопровождаются значительным подъемом сегмента ST на ЭКГ в момент болей. С помощью коронароангиографии показано, что вариантная стенокардия обусловлена спазмом склерозированных или неизмененных коронарных артерий. Этот вариант ИБС относят к нестабильной стенокардии (промежуточная форма ИБС).

Основной клинический симптом – приступ стенокардии – не является патогномоничным только для ИБС. В связи с этим диагноз стенокардии как формы хронической ИБС можно поставить только с учетом всех данных, полученных на различных этапах обследования больного.

Вместе с тем в клинической картине стенокардии при ИБС есть свои особенности, которые обнаруживают при диагностическом поиске.

На основании жалоб больных возможно выявление:

а) типично протекающей стенокардии;

б) других проявлений хронической ИБС (нарушения ритма, сердечная недостаточность);

в) факторов риска ИБС;

г) атипичных кардиальных болей и оценка их с учетом возраста, пола, факторов риска НБС и сопутствующих заболеваний;

д) эффективности и характера проводимой лекарственной терапии;

е) других заболеваний, проявляющихся стенокардией.

Все жалобы оценивают с учетом возраста, пола, конституции, психоэмоционального фона и поведения больного, так что нередко уже при первом общении с больным можно отвергнуть или убедиться в правильности предварительного диагноза ИБС. Так, при классических жалобах в течение последнего года и отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом у 50-60-летнего мужчины хроническая ИБС может быть диагностирована с очень большой вероятностью. Тем не менее развернутый диагноз с указанием клинического варианта болезни и тяжести поражения коронарных артерий и миокарда может быть поставлен лишь после выполнения всей основной схемы диагностического поиска, а в некоторых ситуациях (описаны далее) – после дополнительного обследования.

Иногда трудно разграничить стенокардию и разнообразные болевые ощущения кардиального и экстракардиального генеза. Особенности болей при различных заболеваниях описаны в учебниках и руководствах. Следует лишь подчеркнуть, что стабильной стенокардии свойствен постоянный, одинаковый характер болей при каждом приступе, а ее появление четко связано с определенными обстоятельствами. При нейроциркуляторной дистонии и ряде других заболеваний сердечно-сосудистой системы пациент отмечает разнообразный характер болей, различную их локализацию, отсутствие какой-либо закономерности в их возникновении. У больного стенокардией, даже при наличии других болей (обусловленных, например, поражением позвоночника), обычно удается выделить характерные «ишемические» боли.

Одновременно с жалобами на боли в области сердца больной может предъявлять жалобы, обусловленные нарушением сердечного ритма и недостаточностью кровообращения вне приступа стенокардии. Это позволяет предварительно оценить тяжесть атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза и делает диагноз ИБС более вероятным. Правильному диагнозу способствует выявление факторов риска ИБС.

У больных с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, следует активно выявлять жалобы, характерные для стенокардии, аритмии, расстройства кровообращения. Сам пациент может и не предъявлять таких жалоб, если соответствующие явления нерезко выражены или он считает их малосущественными по сравнению с другими.

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чувстве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения, изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления чаще характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

В отдельных случаях отсутствует типичная локализация болей, боли возникают лишь в тех местах, куда они обычно иррадиируют. Поскольку болевой синдром при стенокардии может протекать атипично, при любых жалобах на боль в грудной клетке, руках, спине, шее, нижней челюсти, эпигастральной области (даже у молодых мужчин), следует выяснить, не соответствуют ли эти боли по обстоятельствам возникновения и исчезновения закономерностям болевого синдрома при стенокардии. В таких случаях, за исключением локализации, боли сохраняют все другие особенности «типичной» стенокардии (причина возникновения, продолжительность приступа, эффект нитроглицерина или остановки при ходьбе и пр.).

По субъективным признакам оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позже эффект очень сомнительный) и других принимавшихся ранее больным лекарственных препаратов (важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

Объективный осмотр больного малоинформативен для диагностики. Физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые могут сопровождаться стенокардией.

Важной для диагностики является внесердечная локализация атеросклероза: аорты (акцент II тона, систолический шум на аорте), нижних конечностей (резкое ослабление пульсации артерий); симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствии каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз хронической ИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

Электрокардиография - ведущий метод инструментальной диагностики хронической ИБС. При этом нужно учитывать следующие положения.

1. Депрессия сегмента ST (возможно сочетание с коронарным зубцом T) является подтверждением предварительного диагноза хронической ИБС. Однако абсолютно специфических для хронической ИБС изменений на ЭКГ не существует; коронарный зубец T может быть проявлением перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта (надо учитывать отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

2. Подтвердить наличие ИБС может выявление характерных ЭКГ-признаков во время приступа и быстрое их исчезновение (в течение нескольких часов, до суток). Для верификации ИБС используют суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

3. У большинства больных стенокардией, не перенесших ИМ, ЭКГ вне приступа не изменена, а во время приступа изменения возникают не у всех больных.

4. «Рубцовые» изменения, выявленные на ЭКГ, при наличии характерных болей в сердце являются важным доводом в пользу диагноза ИБС.

5. Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резерва (тяжесть коронарной’ недостаточности) проводят пробы с физической нагрузкой.

Среди различных нагрузочных проб наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой на велоэргометре или бегущей дорожке (тредмиле).

Показаниями к проведению велоэргометрии для диагностики ИБС являются:

а) атипичный болевой синдром;

б) нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС;

в) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отмечают:

а) возникновение приступа стенокардии;

б) появление тяжелой одышки, удушья;

в) снижение АД;

г) снижение сегмента SR «ишемического типа» на 1 мм и более;

д) подъем сегмента ST на 1 мм и более.

Основными противопоказаниями к проведению проб с физической нагрузкой служат:

а) острый инфаркт миокарда;

б) частые приступы стенокардии напряжения и покоя;

в) сердечная недостаточность;

г) прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма и проводимости;

д) тромбоэмболические осложнения;

е) тяжелые формы артериальной гипертензии;

ж) острые инфекционные заболевания.

При необходимости (невозможность проведения велоэргометрии или технического ее выполнения, детренированность больных) усиление работы сердца достигается с помощью теста частой предсердной стимуляции (электрод кардиостимулятора вводят в правое предсердие; инвазивный характер исследования резко ограничивает круг применения теста) или теста частой чреспищеводной стимуляции (метод нетравматичен, широко распространен).

6. Для ЭКГ-диагностики ИБС применяют и различные фармакологические нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, способных влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Так, для ЭКГ-диагностики вазоспастической формы ИБС применяют пробы с эргометрином или дипиридамолом.

фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия проводят в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, при необходимости проведения дифференциальной диагностики между ИБС и НЦД. Эти пробы не имеют решающего значения для диагностики ИБС. Выявленные на ЭКГ изменения всегда оценивают с учетом других данных обследования больного.

Ультразвуковое исследование сердца необходимо проводить всем больным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Так, при выявлении порока сердца, обструктивной кардиомиопатии диагноз хронической ИБС становится маловероятным; у лиц пожилого возраста возможно сочетание этих болезней.

Ряд инструментальных методов исследования, проводимых в общепринятом порядке у больного с подозрением на ИБС, позволяет выявить внесердечные признаки атеросклероза аорты (рентгеноскопия грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (реовазография) и получить косвенный довод, подтверждающий ИБС.

Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) позволяют:

а) выявить гиперлипидемию – фактор риска ИБС;

б) исключить проявление резорбционно-некротического синдрома и при наличии изменений на ЭКГ и затянувшемся приступе стенокардии отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

В ряде случаев проводят дополнительные исследования.

1. Коронаровентрикулография позволяет установить степень и распространенность атеросклеротического сужения коронарных артерий и состояние коллатерального кровотока.

2. Селективная коронарография проводится :

1) для диагностики ИБС в неясных случаях, преимущественно у людей молодого и среднего возраста, у которых от диагноза во многом зависят трудовые рекомендации;

2) при несомненной ИБС для решения вопроса о хирургическом лечении.

Учитывая инвазивный характер и сложность исследования, коронарографию чаще проводят не с диагностической целью, а при решении вопроса об аортокоронарном шунтировании и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА) у больных с несомненной ИБС.

Следует отметить, что «нормальная» коронарограмма свидетельствует лишь об отсутствии существенного сужения главных коронарных артерий и их ветвей, при этом могут оставаться невыявленными изменения в мелких артериях.

Проведение этих методов возможно лишь в специализированных стационарах и по определенным показаниям.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз – часто встречающаяся форма хронической ИБС.

Различают 2 его варианта.

1) ишемический (атеросклеротический), развивающийся медленно, с диффузным поражением сердечной мышцы;

2) постнекротический (постинфарктный) – в форме большого очага фиброза миокарда на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, вариант, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз может проявляться нарушениями ритма и застойной сердечной недостаточностью. Предлагают к этой форме хронической ИБС относить и хроническую аневризму сердца.

Иногда кардиосклероз протекает без явных клинических проявлений. Заподозрить наличие ИБС позволяют также изменения на снятых по случайным поводам ЭКГ.

В клиническом отношении выделяют формы, сочетающиеся со стенокардией и протекающие без боли (только с нарушениями ритма и (или) признаками сердечной недостаточности). На ранних этапах развития ИБС при безболевых формах нет четкой субъективной симптоматики. Такие формы протекают как бы незаметно, и первые подозрения на ИБС появляются лишь при физикальном обследовании, а нередко и при расшифровке ЭКГ. Это надо учитывать при проведении каждого из трех этапов диагностического поиска.

Жалобы больного, особенно пожилого возраста, свидетельствующие о нарушении ритма сердца (сердцебиение, перебои в работе сердца, редкий пульс и т. д.), и проявления сердечной недостаточности (одышка, отечность нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье и пр.) без указания на перенесенные сердечнососудистые заболевания должны навести врача на мысль о хронической ИБС. Предположение становится более достоверным, если больного беспокоят, кроме того, боли в сердце стенокардического характера или при расспросе удается получить сведения об их эквивалентах (чувство стеснения в груди, жжения).

При расспросе больного, перенесшего инфаркт миокарда, необходимо узнать о возможных нарушениях ритма сердца, одышке, эпизодах удушья (проявления постинфарктного кардиосклероза), даже если он сам об этом не вспоминает.

Предположить наличие атеросклеротического кардиосклероза можно у пациента с жалобами на внесердечные проявления атеросклероза (перемежающаяся хромота, снижение памяти и т. п.) и неспецифическими жалобами (снижение работоспособности, общая слабость).

Необходимо установить, особенно у лиц молодого и среднего возраста, перенесенные заболевания, которые могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца (миокардит, пороки сердца и т. д.). При их наличии вероятность ИБС значительно уменьшается, но обследование по намеченному пути диагностического поиска нужно проводить и на последующих этапах.

Задачей физикального обследования пациентов является выявление:

а) симптомов сердечной недостаточности по малому и большому кругу кровообращения;

б) хронической аневризмы сердца;

в) нарушений ритма;

г) внесердечных локализаций атеросклероза.

Признаки сердечной недостаточности – одышка, увеличение печени, тахикардия, отеки – могут быть обнаружены у больного, особенно пожилого возраста, не предъявлявшего соответствующих жалоб.

Пульсация в прекардиальной области, особенно при указаниях на перенесенный инфаркт миокарда, позволяет заподозрить аневризму левого желудочка. Нарушения ритма сердца могут быть впервые выявлены на этом этапе диагностического поиска.

Наличие постоянного мерцания предсердий при отсутствии стенокардии в первую очередь требует исключения ревматического порока сердца (активный поиск прямых и косвенных объективных признаков порока на этом и последующем этапах обследования), даже если этот диагноз никогда не ставили в прошлом.

Выявление таких физикальных признаков, как гипертрофия левого желудочка у больного, не страдающего какими-либо сердечными заболеваниями и АГ, акцент II тона над аортой при нормальном АД и снижение пульсации на сосудах нижних конечностей, делает предполагаемый диагноз ИБС чрезвычайно важным.

При лабораторно-диагностическом поиске возможно обнаружение:

а) нарушений ритма и проводимости;

б) начальных проявлений сердечной недостаточности;

в) хронической аневризмы сердца;

г) симптомов атеросклероза.

Решению этой задачи способствуют общеклинические исследования (ЭКГ, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, реовазография нижних конечностей, биохимическое исследование крови). Если на этом этапе диагноз хронической ИБС поставить не представляется возможным, то проводят дополнительные исследования.

Электрокардиограмма позволяет выявить нарушения ритма сердца и проводимости. При отсутствии других заболеваний, приводящих к подобным проявлениям, нужно думать о хронической ИБС.

На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипертрофии левого желудочка у больного без АГ и порока сердца. В таком случае диагноз атеросклеротического кардиосклероза может быть поставлен без других его проявлений, если с помощью УЗИ исключена возможность кардиомиопатии.

На ЭКГ могут быть обнаружены признаки аневризмы сердца (уточнить ее наличие дополнительными методами). Признаки рубцовых изменений на ЭКГ позволяют поставить диагноз постинфарктного кардиосклероза даже без других явных его проявлений.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки помогает выявить признаки атеросклероза аорты, увеличение левого желудочка, снижение сократительной функции миокарда левого желудочка (эти изменения имеют диагностическое значение лишь в сочетании с другими признаками хронической ИБС). Важным диагностическим признаком ИБС являются рентгенологические симптомы аневризмы левого желудочка.

У пожилых людей рентгенологическое исследование может помочь выявить порок сердца, физикально отчетливо не проявившийся (верификация диагноза по данным ультразвукового исследования сердца).

Ультразвуковое исследование сердца проводится всем больным с хронической формой ИБС, его информативность возрастает в следующих случаях:

1) если диагноз неясен: для исключения идиопатической кардиомиопатии, клапанных дефектов и других заболеваний сердца;

2) при установленном диагнозе ИБС – для исключения хронической аневризмы сердца и постинфарктной митральной недостаточности;

3) в качестве дополнительного метода для оценки тяжести поражения миокарда (оценка сократительной функции, степени гипертрофии и дилатации камер сердца);

4) для решения вопроса о проведении чрескожной транслюминальной коронарной ангиографии (ЧТКА) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Биохимическое исследование крови необходимо выполнять для выявления нарушений липидного обмена, особенно типов гиперлипидемий, характерных для атеросклероза. Решающей роли для диагностики не имеет.

Дополнительными считаются следующие инструментальные методы исследования: вентрикулография, радионуклидные методы диагностики.

Вентрикулография производится для выявления и уточнения характера хронических аневризм сердца (как правило, в период подготовки больного к операции пластики по поводу аневризмы).

Радионуклидные методы диагностики показаны при постинфарктном кардиосклерозе в сомнительных случаях (для выявления изменений миокарда применяют, который не накапливается в рубцовых участках).

Диагностика хронической ИБС

При постановке диагноза учитывают основные и дополнительные, диагностические критерии. К основным критериям относятся:

1) типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (анамнез, наблюдение);

2) достоверные указания на перенесенный инфаркт миокарда (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца, признаки рубцовых изменений на ЭКГ);

3) положительные результаты нагрузочных проб (велоэргометрия, частая предсердная стимуляция);

4) положительные результаты коронаровентрикулографии (стеноз коронарной артерии, хроническая аневризма сердца);

5) выявление зон постинфарктного кардиосклероза с помощью сцинтиграфии сердца.

Дополнительными диагностическими критериями считают:

1) признаки недостаточности кровообращения;

2) нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих эти явления).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) клинический вариант хронической ИБС (часто у одного больного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указывают ее функциональный класс;

2) характер нарушения ритма и проводимости, а также состояние кровообращения;

3) основные локализации атеросклероза; отсутствие коронарного атеросклероза (наличие убедительных доказательств по данным коронарографии) обязательно отражают в диагнозе.

Терапия хронической ИБС определяется многими факторами. Основными направлениями в лечении являются:

1) лечение АГ, атеросклероза и сахарного диабета;

2) лечение заболеваний, вызывающих рефлекторную стенокардию;

3) собственно антиангинальная терапия;

4) лечение нарушений сердечного ритма и проводимости, а также застойной недостаточности кровообращения;

5) антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Лечение включает также диетотерапию, соблюдение определенного режима и лекарственные средства. Показана диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством белка и витаминов. Энергетическая ценность диеты должна строго соответствовать энергетическим потребностям организма. Необходимо ограничить употребление поваренной соли при сопутствующей АГ и признаках сердечной недостаточности.

Режим больного должен предусматривать ограничение эмоциональных и физических нагрузок. Дозированную физическую нагрузку определяет врач индивидуально каждому больному.

Лечение ИБС с помощью лекарственных средств направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Из различных лекарственных препаратов наилучшим эффектом обладают нитраты, B-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Нитраты обладают венодилатирующим эффектом, что приводит к депонированию крови в венозной системе и уменьшению притока крови к сердцу. Это в свою очередь приводит к уменьшению объема и напряжения левого желудочка и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Уменьшение потребности в кислороде приводит к перераспределению коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда.

Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют производные изосорбида динитрата и мононитрата.

Препараты изосорбида-5-мононитрата – мономак, изомонат, мононит и другие– применяются в таблетках и обладают значительной (до 12 ч) продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки, аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия (от 1 до 12 ч).

Не утратили своего значения также и препараты пролонгированных нитратов. В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-мите (2,6 мг) и сустак-форте (6,4 мг) по 1–2 таблетки с интервалом в 4–5 ч, нитронг (6,5 мг) по 1–2 таблетки через 7–8 ч. Тринитролонг назначают перорально и в пластинках для аппликаций на слизистую оболочку рта с целью предупреждения приступов стенокардии.

Приступ стенокардии следует купировать сублингвальным приемом нитроглицерина (в таблетке 0,5 мг), пик действия препарата – 3–5 мин.

Если одна таблетка не купирует приступ, то следует повторить прием. Длительность действия препарата – 20 мин.

Кроме того, используют и другие лекарственные формы нитроглицерина: буккальные формы (пластинки тринитролонга накладывают на слизистую оболочку десны); аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата (вдыхаются через рот).

При плохой переносимости нитратов можно назначить таблетку молсидомина (корватона) в дозе 2 мг. При необходимости для купирования затянувшегося приступа вводят наркотические анальгетики.

В межприступный период лекарственная терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса стенокардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных групп пролонгированных динитратов или мононитратов, B-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов. Как известно, B-адреноблокаторы препятствуют действию катехоламинов на миокард, в результате чего уменьшается частота сердечных сокращений и снижается потребность миокарда в кислороде. По своему антиангинальному действию большинство B-адреноблокаторов в адекватных дозах мало отличаются друг от друга, однако при исходной тенденции к брадикардии показано применение препаратов с так называемой внутренней симпатической активностью за счет чего не развивается брадикардия (окспренолол, пиндолол – неселективные B-адреноблокаторы и ацебуталол, талинолол – селективные адреноблокаторы).

Неселективные B-адреноблокаторы, такие как пропранолол, получили достаточно широкое распространение. Лечение начинают с относительно небольших доз (40–60 мг/сут), при необходимости дозу увеличивают до 80-160 мг/сут. Однако пропранолол, кроме отсутствия селективности, имеет еще один недостаток – это коротко действующий препарат и его необходимо принимать 3–4 раза в сутки (чтобы сохранить достаточную концентрацию препарата в крови и антиангинальное действие). Гораздо более эффективны селективные B-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол). Доза метопролола составляет 100–200 мг/сут, атенолола – 100–200 мг/сут, ацебутолола – 400–600 мг/сут, бетаксолола – 20–40 мг/сут. Все препараты обладают пролонгированным действием и их можно принимать 1–2 раза в сутки (в особенности бетаксолол). Весьма перспективен B-селективный адреноблокатор с вазодилатирующим действием – карведилол. При отсутствии эффекта от B-адреноблокаторов или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция, наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120–480 мг) и дилтиазем (240–360 мг/сут).

Обязательным является постоянный прием дезагрегантов – ацетилсалициловой кислоты в дозе 125–160 мг.

При стенокардии II функционального класса желательно избегать назначения постоянной терапии. Для больных этой группы предпочтителен прием препарата перед ожидаемой физической нагрузкой (буккальные формы нитроглицерина, а при плохой его переносимости – антагонисты кальция, обладающие антиангинальной активностью – изоптин, дилтиазем и др.).

При длительной физической нагрузке целесообразно назначать пролонгированные формы нитроглицерина в виде мази, втираемой в кожу (время действия до 6 ч) или пластыря, накладываемого на кожу (время действия до 24 ч).

При длительном приеме нитратов (независимо от формы препарата) может развиваться толерантность к ним. Лучший способ избежать толерантности – применять нитраты с перерывами (значительное снижение концентрации нитратов в крови в течение 12 ч достаточно для того, чтобы восстановить чувствительность специфических рецепторов к нитратам).

Лекарственная терапия больных, страдающих коронарным атеросклерозом и повышенным содержанием холестерина в крови, особенно липопротеидов низкой плотности, должна включать регулярное применение статинов – ловастатина или симвастатина. Постоянный прием этих гиполипидемических препаратов увеличивает выживаемость больных ИБС.

В настоящее время весьма перспективным является цитопротекторная «защита» миокарда, приводящая к повышению устойчивости миокарда к ишемии. Препарат триметазидин (предуктал) влияет на оптимизацию энергетического метаболизма в митохондриях миокардиоцитов, тем самым осуществляя их «защиту». Предуктал назначают по 60 мг/сут в течение 2–3 месяца. Он снижает частоту и интенсивность ангинозных приступов.

Вместе с тем существует группа больных, для которых лекарственной терапии бывает недостаточно; им необходимо рекомендовать хирургическое лечение – проведение ЧТКА или АКШ.

Опасно остаться без хирургического лечения следующим группам больных:

1) с поражением основного ствола левой коронарной артерии;

2) с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;

3) с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в срочной госпитализации в кардиологическое отделение, а при подозрении на предынфарктное состояние – в блок интенсивной терапии.

Из антиангинальных средств назначают нитраты, в том числе и внутривенные инфузии раствора нитроглицерина, а иногда и антагонистов кальция (инфузии дилтиазема: 25 мг в течение 5 мин, а затем – длительная инфузия со скоростью 5 мг/ч).

В настоящее время при лечении постинфарктного кардиосклероза применяют ингибиторы АПФ (капотен, энап) под контролем уровня АД. Эти препараты особенно эффективны при наличии признаков сердечной недостаточности.

Иногда при лечении ИБС используют препараты из других групп, в частности амиодарон (кордарон) – препарат, по механизму близкий к B-адреноблокаторам. Особенно оправдано применение кордарона при наличии желудочковых аритмий. Кордарон назначают по 600–800 мг/сут в течение 2–4 недель, а затем дозу снижают (период поддерживающей терапии) до 200–400 мг/сут.

Лекарственную терапию проводят более интенсивно в периоды учащения и усиления приступов стенокардии, а по достижении эффекта и в случаях ремиссии заболевания дозы препаратов постепенно уменьшают до минимально эффективных (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии).

В обязательном порядке проводят лечение артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности по правилам, изложенным в соответствующих разделах.

Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложниться развитием ИМ, иногда – внезапной смертью.

Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза.

Вторичная профилактика должна быть направлена на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии, адекватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостаточности.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сердечнососудистые заболевания (ССЗ) - основная причина смертности среди населения большинства стран.

Среди причин смерти от ССЗ ведущее место отводится ишемической болезни сердца (ИБС). По оценке ВОЗ, в 2008 году ИБС страдали 5526 на каждые 100 000 человек в возрасте старше 25 лет, причем ИБС являлась причиной примерно 2/3 смертей от всех ССЗ.

Смертность от ССЗ в РФ превышает аналогичный показатель европейских стран в 2-2,5 раза: за один год в нашей стране умирает 839 человек на 100 000 населения, а в Европе только 354 человека.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это заболевание, связанное с поражением миокарда вследствие нарушения коронарного кровотока .

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям (КА).

Ведущие причины возникновения ишемии миокарда: снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей (снижение коронарного резерва) и первичное уменьшение коронарного кровотока.

В подавляющем большинстве случаев (у 95% больных ИБС) встречается органическое поражение КА - стенозирующий атеросклероз. Гемодинамически значимым считается уменьшение внутреннего просвета сосуда на 50% и более, а гемодинамически незначимым - <50%. Окклюзия КА -сужение просвета сосуда на 100%. В то же время у 5% больных ИБС КА интактные или мало измененные.

Основной причиной внезапного уменьшения коронарного кровотока является тромбоз КА, который, как правило, происходит на поверхности атеросклеротической бляшки.

У многих больных ИБС атеросклероз КА сочетается со склонностью к локальным вазоспастическим реакциям, поэтому дополнительное значение в патогенезе ишемии миокарда имеет локальный спазм.

Понятие ИБС включает в себя острые, преходящие и хронические патологические состояния. В последние годы все чаще используется термин «коронарная болезнь сердца». Это нашло отражение в Международной классификации болезней X пересмотра. Стабильная ИБС упоминается в двух рубриках.

Классификация ишемической болезни сердца (ИБС)

Класс IX. Болезни органов кровообращения (I 20-25)

Ишемическая болезнь сердца
I 20 Стенокардия (грудная жаба)
I 20.0 Нестабильная стенокардия
I 20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I 20.8 Другие формы ишемии миокарда
I 20.9 Стенокардия неуточненная (I 20-25)

Ишемическая болезнь сердца
I 25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
I 25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
I 25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
I 25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
I 25.3 Аневризма сердца
I 25.4 Аневризма коронарной артерии
I 25.5 Ишемическая кардиомиопатия
I 25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
I 25.8 Другие формы ишемической болезни сердца
I 25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца, неуточненная

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, так как в ней учтены разные формы заболевания. В здравоохранении при официальной статистике используют МКБ-10.

Клинические формы ишемической болезни сердца (ИБС)

Клинические формы ИБС (по классификации ВОЗ):

1. Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь сердца) - состояние, при котором дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к гипоксии миокарда и накоплению продуктов метаболизма; главной причиной этого является атеросклероз КА («коронарная болезнь сердца»).

2. - дискомфорт в грудной клетке и прилежащих анатомических структурах, вызываемый острой ишемией миокарда.

3. Стабильная стенокардия - хронический тип преходящей стенокардии, провоцируемый физической активностью или эмоциями и купируемый в течении нескольких минут в покое; эпизоды стенокардии часто ассоциируются с преходящей депрессией сегмента ST, но стойкое повреждение миокарда при этом не развивается.

4. Вариантная стенокардия - типичная стенокардия, обычно покоя, которая развивается из-за спазма КА, а не вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде; эпизоды часто сопровождаются транзиторными колебаниями сегмента ST (обычно элевация).

5. Нестабильная стенокардия - тип стенокардии с увеличением частоты и продолжительности приступов, провоцируемых меньшей нагрузкой или развивающихся в покое; при отсутствии лечения часто развивается инфаркт миокарда.

6. Немая ишемия - бессимптомные эпизоды ишемии миокарда; могут быть выявлены при мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) или с помощью других инструментальных методов.

7. Инфаркт миокарда (ИМ) - участок некроза миокарда, обычно вследствие длительного прекращения кровотока; наиболее часто развивается вследствие острого тромбоза в месте атеросклеротического стеноза КА; может быть первой клинической манифестацией ИБС, или ему предшествует стенокардия.

8. Острый коронарный синдром (ОКС) - нестабильная стенокардия или развивающийся ИМ - разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с различной степенью тромбообразования в месте развития дефекта с дистальной окклюзией пораженного коронарного сосуда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) протекает в различных клинических формах; хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, безболевая (бессимптомная, немая) ишемия миокарда, вазоспастическая стенокардия, синдром X (микроваскулярная стенокардия), ИМ, внезапная смерть и хроническая сердечная недостаточность (СН).

ИБС может дебютировать остро - ИМ или даже внезапной смертью, но нередко она развивается постепенно, переходя в хроническую форму. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения.

По данным Фрамингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин - в 56,5%.

Стабильная стенокардия имеет различные классы тяжести (табл. 1). "Функциональный класс» (ФК) стабильной стенокардии может динамично изменяться под влиянием антиангинальной терапии, инвазивных вмешательств или спонтанно.

Таблица 1. Классы тяжести стабильной стенокардии согласно rлассификации Канадской ассоциации I кардиологов (no Campeau L. 1976)

Класс	Признаки
	«Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардию. боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной нагрузки, а также во время отдыха вскоре после выполнения такой нагрузки.
	«Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникно­вение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице. после еды или на холоде. или в ветреную погоду. или при эмоциональном напряжении. или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние >200 м (двух кварталов) по ровной местности или вовремя подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях
	«Заметное ограничение физической активности»: приступ стенокардии возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
	«Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений»: стенокардия может возникнуть в покое.

Термин «ОКС» обозначает любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый ИМ или нестабильную стенокардию. Он включает в себя понятия острый ИМ, ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST на ЭКГ, ИМ, который диагностирован по изменениям ферментов и другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию.

ОКС преимущественно используется как предварительный диагноз при поступлении больного в стационар и указывает на экстренное применение активных методов лечения, способных уменьшить риск тяжелых исходов - внезапную смерть, переход ОКС в крупный ИМ.

Острый инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее опасная форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Именно это заболевание в первую очередь приводит к высокой летальности и инвалидизации населения во многих странах мира, в том числе и в России. В настоящее время в РФ на каждые 100 000 населения от ИМ ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины.

Снижение смертности при ИМ достигается за счет применения в клинической практике прогрессивных и эффективных методов лечения, включая тромболитическую терапию (ТЛТ), транслюминальную баллонную ангиопластику (ТБКА) КА и фармакотерапию препаратами нового поколения (дезагрегантами, гиполипидемическими средствами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторами ангиотензиновых рецепторов и др.).

В девяностых годах прошлого века адекватное лечение при ИМ проводилось далеко не всем больным. Однако при увеличении (до 80%) числа пациентов, получающих оптимальное лечение в период острого ИМ, будь то эндоваскулярное, хирургическое или медикаментозное, можно ожидать снижения смертности от ССЗ на 40%.

Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Красницкий В.Б.

Радиальный УВТ аппарат ударно-волновой терапии MASTERPULS ONE