Недостаточность сердечная хроническая систолическая - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Комплекс диагностических и лечебных мероприятий при I50 Сердечная недостаточность

Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4-2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Причины

Этиология . Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.. Поражение миокарда: ... ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ... Кардиомиопатии... Миокардиты... Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ... Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ... Эндокринные заболевания... Нарушения питания (дефицит витамина В1) .. Перегрузка миокарда... Артериальная гипертензия... Ревматические пороки сердца... Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) .. Аритмии... Наджелудочковые и желудочковые тахикардии... Фибрилляция предсердий. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.. Анемия.. Сепсис.. Артериовенозная фистула.

Факторы риска . Отказ больного от фармакотерапии. Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём. Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей. Избыточная масса тела. Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез . Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей.. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин - ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце.. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

КЛАССИФИКАЦИИ
Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).
. I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
. II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое.. Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части.. Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.
. III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью - Йоркской кардиологической ассоциации (1964) . I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения. II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли. III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. IV класс — невозможность выполнения какой - либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

. Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) .. I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка.. IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.. IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.. III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов - мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

. Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) .. I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.. II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.. III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.. IV ФК — невозможность выполнить какую - либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления
. Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.. Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц.. Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание.. Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.. Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.. Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.. Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

. Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии .. Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.. Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ... Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны... Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения.. Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.. III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Диагностика

Инструментальные данные
. ЭКГ : можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.
. ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.
. Рентгенологическое исследование .. Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов.. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно - диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких.. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) .. Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).
. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.
Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые. Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» . Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика . Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии. Цирроз печени. Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.
Лечение. Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности. В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение . Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости (до 1-1,5 л/сут) . Оптимизация физической активности.. Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 р/нед) .. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лечение

Лекарственная терапия . Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.. Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.. Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) .. Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.. Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.. Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.. Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.. Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) .. Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ - проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

B - Адреноблокаторы.. Механизм благоприятного действия  - адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами... Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов... Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии... Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда... Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ... Потенцирование вазодилатирующей калликреин - кининовой системы... Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.. В настоящее время из b - адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1 - и a1 - адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b - адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1-2 нед.

Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.
. Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

. Другие кардиотонические средства . b - Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).
Хирургическое лечение

Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.
. Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.
. Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.
. При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце-лёгкие».

Прогноз. В целом 3 - летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.. Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% .. Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.. Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.. Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.. Увеличение содержания в крови норэпинефрина.. Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 . I50 Сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной способности миокарда. Симптомы заболевания могут развиваться остро, либо нарастать постепенно. В последнем случае возникает хроническая сердечная недостаточность (ХСН), которая является частым спутником разнообразных заболеваний сердца.

Причины

Причиной ХСН обычно служат перенесенные поражения сердечной мышцы . Первое место среди них занимает инфаркт миокарда. Далее следует миокардит и кардиомиопатия, а также врожденные или ревматические изменения клапанного аппарата. Помимо этого, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность нередко развивается в исходе гипертонической болезни и постоянной формы мерцательной аритмии.

Классификация

В основе классификации ХСН могут лежать различные клинические признаки. В зависимости от того, какие отделы сердца в большей степени задействованы в патологическом процессе, может быть правожелудочковой, либо левожелудочковой.

Выделяют три стадии хронической сердечной недостаточности согласно МКБ 10:

1. На первой стадии заболевание проявляется лишь при действии других провоцирующих факторов, например, физической нагрузки.
2. На второй стадии патологический процесс затрагивает какой-либо один из кругов кровообращения (малый или большой), соответственно чему и развиваются ведущие симптомы.
3. Третья стадия характеризуется необратимыми морфологическими структурными изменениями в органах-мишенях.

Симптомы

Выраженность симптомов ХСН напрямую зависит от степени поражения сердечной мышцы. Основными признаками заболевания являются:

• Одышка, усиливающаяся в положении лежа. При этом пациент вынужден спать с возвышенным изголовьем (подкладывать несколько подушек).
• Кашель и умеренное отхождение розовой мокроты, которое также усиливается в горизонтальном положении.
• Быстрая утомляемость, слабость, усталость, связанные со снижением доставки кислорода к нервной ткани головного мозга.
• Отеки ног, которые нарастают к вечеру, либо при погрешностях в диете и питьевом режиме.
• Полнокровие внутренних органов, проявляющееся нарушением их функции (почечная, печеночная недостаточность), а также болезненными ощущениями в животе.
• Цианоз кончиков пальцев, губ, а затем и всего кожного покрова, связанный с застоем венозной крови с низким содержанием кислорода.
• Тахикардия и аритмия, которые довольно часто присутствуют при хронической сердечной недостаточности.

Человек с ХСН вынужден спать на нескольких подушках из-за одышки и кашля

Диагностика

Заподозрить ХСН можно после расспроса пациента и его осмотра. Однако диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

• На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
• Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
• Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
• Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
• Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

Проба с физической нагрузкой позволяет выявить ишемические изменения на ЭКГ

Помимо миокарда, пациентам с ХСН необходимо обследовать и другие органы и системы, чтобы определить выраженность их изменений:

• УЗИ органов брюшной полости;
• рентген легких;
• исследование сосудов нижних конечностей для исключения венозной недостаточности;
• УЗИ плевральных полостей.

Лечение

Всем пациентам с сердечно-сосудистой недостаточностью необходимо обратиться к врачу, который назначит лечение и даст рекомендации относительно питания и образа жизни.

Среди препаратов для лечения синдрома ХСН назначают:

• Гликозиды, которые стимулируют работу сердца, но при передозировке могут провоцировать развитие аритмии, в том числе жизнеугрожающей (фибрилляция желудочков).
• Диуретики, являющиеся незаменимым классом при снижении насосной функции, благодаря отсутствию привыкания и стабильному лечебному эффекту. Однако в случае присоединения почечной недостаточности назначать их следует с осторожностью.
• Ингибиторы АПФ снижают повышенное артериальное давление и замедляют скорость ремоделирования (структурной перестройки) миокарда. Дозу необходимо подбирать под контролем врача.
• Нитраты расширяют коронарные артерии и приводят к нормализации работы сердца при ишемической болезни. Кроме того, возможно повышение фракции выброса за счет увеличения количества активных кардиомиоцитов.
• Бета-блокаторы также повышают сердечный выброс за счет снижения частоты сокращений.
• Дезагреганты и антикоагулянты снижают риск образования тромбов в просвете сосудов и полостях сердца.
• Препараты, улучшающие метаболизм и антиоксиданты также нередко назначаются врачами при ХСН, однако эффективность их не доказана.

Хирургическое лечение показано в случае клапанных пороков, ишемической болезни сердца и некоторых других состояниях. Оно включает:

• аорто-коронарное шунтирование;
• протезирование клапанов;
• баллонирование и стентирование;
• трансплантацию сердца.

В том случае, если пациенту необходима , но подходящего органа нет, можно устанавливать приборы, которые временно возьмут на себя функцию миокарда.

Аппарат искусственного сердца может временно взять на себя насосную функцию до выполнения трансплантации донорского органа

При декомпенсации ХСН, как правило, показана госпитализация пациента в блок интенсивной терапии. В зависимости от выраженности дыхательной недостаточности, доктор может произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце вдоха. Воздушная смесь при этом должна быть обогащена кислородом, но не более 60%. При критическом снижении частоты сердечных сокращений производят установку временного трансвенозного электрокардиостимулятора, который при необходимости в дальнейшем может быть заменен аппаратом для постоянного использования.

При развитии осложнений (наличие плеврального выпота или асцита) выполняют пункцию соответствующей полости и удаляют скопившуюся жидкость. Манипуляцию при этом нужно проводить в условиях стационара, а после нее за пациентом необходимо наблюдать не менее двух-трех суток, так как при слишком быстром удалении жидкости возможно резкое снижение артериального давления и развитие коллапса.

Профилактика

Меры профилактики направлены на замедление прогрессирования хронической сердечной недостаточности и включают своевременное лечение заболеваний, которые могут ее вызывать (ИБС, гипертония, кардиомиопатия). Очень важно всем пациентам с ХСН радикально изменить образ жизни и придерживаться нескольких правил:

• контролировать и ограничивать употребление жидкости, в том числе в кулинарных блюдах;
• минимизировать количество употребляемой поваренной соли;
• ежедневно в одно и то же время контролировать свой вес и вести соответствующие записи, это поможет вовремя обнаружить скрытые отеки;
• отказаться от курения и употребления алкогольных напитков, так как они негативным образом сказываются на состоянии миокарда;
• заниматься дозированными нагрузками после согласования с врачом.

Хроническая сердечная недостаточность является осложнением большого количества заболеваний миокарда. Она связана с нарушением сократительной способности миоцитов и снижением фракции выброса. В результате происходит застой крови в малом или большом круге. В зависимости от того, какие именно отделы сердца принимают участие в патологическом процессе, недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой. Соответственно, будут различаться и симптомы заболевания. Для лечения пациентов с ХСН необходимо максимум усилий направить на терапию первичного заболевания, а также использовать симптоматическое вмешательство.

Классификация кардиомиопатий (WORD HEART FEDERATION,1995 г)

1. Дилатационная:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

2. Рестриктивная.

3. Гипертрофическая.

4. Воспалительная форма (аутореактивная и вирусная формы ДКМП).

5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

6. Неклассифицированные кардиомиопатии.

7. Специфические кардиомиопатии:

7.1 Ишемическая.

7.2 Клапанная.

7.3 Гипертензивная.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.
7.5 Генерализованные системные.

7.6 Мышечные дистрофии.

7.7 Нейромышечные расстройства.

7.8 Околородовая.

7.9 Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Вирусная или/и аутоиммунная;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Гистология не специфична.

Клиника : обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

При амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Клиника: асимптомная или сердечная недостаточность, аритмии и внезапная сердечная смерть.

4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

Клиника: аритмии и внезапная сердечная смерть, особенно в юности.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Мышечные дистрофии включают миопатии Дюшенна, Беккера и миотоническую дистрофию.

Нейромышечные расстройства включают атаксию Фридрика, синдром Нунана и лентигиноз.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

I. Хроническая сердечная недостаточность

Классификация ХСН по NYHA (Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов).

Класс 1 . Нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни.

Класс 2 . Слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.

Класс 3 . Ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.

Класс 4 . Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время ходьбы.

Протоколы Министерства здравоохранения России для диагностики и лечения

Комплекс диагностических и лечебных мероприятий при I50 Сердечная недостаточность

Действующие вещества для лечения I50 Сердечная недостаточность

Опиоидный анальгетик, агонист опиоидных рецепторов. Оказывает выраженное анальгезирующее действие. Понижая возбудимость болевых центров, оказывает противошоковое действие. В высоких дозах вызывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра и вызывает возбуждение центра блуждающего нерва, что приводит к появлению брадикардии. Повышает...

Опиоидный анальгетик, производное фенилпиперидина. Агонист опиоидных рецепторов. Обладает выраженным анальгезирующим действием. Уменьшает восприятие ЦНС болевых импульсов, угнетает условные рефлексы. Оказывает снотворное действие. По сравнению с морфином в меньшей степени угнетает дыхательный центр, слабее возбуждает центр блуждающего нерва и рвотный центр. Оказывает...

Средство растительного происхождения. При наружном применении оказывает противомикробное, местнораздражающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие; при парентеральном введении - аналептическое, кардиотоническое, вазоконстрикторное и отхаркивающее действие. Возбуждая чувствительные нервные окончания кожи, рефлекторно улучшает трофику органов и тканей.

При п/к введении стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры...

Бета1-адреномиметик. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате бета-адренергической стимуляции и активации G-протеин аденилатциклазы. Умеренно повышает ЧСС, увеличивает ударный и минутный объем, снижает конечное диастолическое давление в...

Кардиотоническое и гипертензивное средство. Агонист допаминовых рецепторов, является их эндогенным лигандом.

В низких дозах (0.5-3 мкг/кг/мин) действует преимущественно на допаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов. Вследствие специфического влияния на периферические допаминовые рецепторы уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в...

C 19 H 21 N 5 O 4

Периферический вазодилататор. Является блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, препятствует сосудосуживающему влиянию катехоламинов. Понижает АД за счет уменьшения ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце. Расширяет периферические вены, уменьшая также преднагрузку на сердце. Улучшает системную и внутрисердечную гемодинамику у больных с хронической сердечной недостаточностью. Снижает давление...

Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается. Угнетает AV-проводимость. Оказывает антиангинальное и...

C 20 H 33 N 3 O 3

Селективный блокатор β1-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности. В очень высоких дозах может блокировать β2-адренорецепторы. Не обладает мембраностабилизирующими свойствами. Оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток кальция, уменьшает ЧСС, угнетает проводимость, снижает сократимость...

C 17 H 25 N 3 O 4 .HCl

Неселективно блокирует альфа- и бета-адренорецепторы. Относится к антиаритмикам класса II. Расширяет сосуды, снижает ОПСС, уменьшает сердечный выброс.

При закапывании в конъюнктивальный мешок понижает внутриглазное давление (уменьшает объем водянистой влаги). Понижение внутриглазного давления начинается через 15 мин после инстилляции и достигает максимума через 4-6 ...

C 24 H 26 N 2 O 4

Антигипертензивное средство из группы альфа- и бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности. Блокирует α1-, β1- и β2-адренорецепторы. В результате блокады β1-адренорецепторов умеренно снижает проводимость, силу и частоту сердечных сокращений, не вызывая резкой брадикардии. В результате блокады α1-адренорецепторов вызывает расширение периферических сосудов. В...

Проявляет положительное ино- и батмотропное, отрицательное хроно- и дромотропное действие, ингибирует Na+-K+-АТФазу миокардиоцитов. После в/в введения эффект проявляется через 5-10 мин, достигает максимума спустя 15-30 мин. Слабо влияет на ЧСС и проводимость по пучку Гиса. ...

Угнетает Na+-K+-АТФазу клеточной мембраны миокардиоцитов. Повышает силу и скорость сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), снижает AV проводимость (отрицательный дромотропный эффект) и стимулирует (в субтоксических и токсических дозах) образование гетеротропных импульсов вследствие снижения порога возбудимости и понижает ЧСС (отрицательный хронотропный эффект).

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за...

Сердечный гликозид, содержащийся в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за...

Низкополярный (липофильный) сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, ...

Кардиотоническое средство. Повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе. Левосимендан повышает силу сердечных сокращений, но не влияет на расслабление желудочков. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии (включая коронарные) и вены. Левосимендан является селективным ингибитором...

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладких мышц. ...

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды, антиангинальное средство. Вызывает уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также оказывает непосредственное коронарорасширяющее действие. Способствует...

C 9 H 14 N 4 O 4

Антиангинальное средство из группы сиднониминов. Действие молсидомина реализуется за счет образующегося в процессе его метаболизма оксида азота (NO), который стимулирует растворимую гуанилатциклазу. В результате этого происходит накопление цГМФ, который способствует расслаблению гладких мышц стенки сосудов. Молсидомин вызывает снижение венозного давления, конечного...

C 5 FeN 6 Na 2 O

Периферический вазодилататор быстрого и короткого действия. Снижает тонус артерий и вен за счет прямого миотропного действия. Расширяя периферические артериальные сосуды, натрия нитропруссид уменьшает постнагрузку, снижает напряжение левого желудочка, снижает АД. Расширяя периферические вены, уменьшает преднагрузку на сердце, что приводит к улучшению...

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что, в конечном счете, приводит к расслаблению гладкой мышцы. ...

C 5 H 8 N 4 O 12

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды, антиангинальное средство. Действие связано с уменьшением преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим эффектом. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области...

Гидралазин - прямой артериальный вазодилататор. Гидралазин уменьшает тонус стенок артериол, вызывает расширение периферических сосудов и снижение повышенного артериального давления, улучшает почечное кровообращение и уменьшает нагрузку на левый желудочек сердца.

Действие гидралазина обусловлено его спазмолитическим влиянием на миофибриллы артериол, а частично...

C 256 H 408 N 74 O 74 S 8

Периферический вазодилататор. Серелаксин представляет собой рекомбинантную молекулу, которая идентична эндогенному пептидному гормону релаксину-2 человека. В почечном и системном кровотоке, а также в эпителии почек, релаксин-2 связывается со специфическим рецептором RXFP1, сопряженным с G-белком. Связавшись с этим рецептором, релаксин-2 стимулирует быстрые сигнальные...

Антигипертензивное средство, ингибитор АПФ. Механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников). Кроме того, каптоприл, по-видимому, оказывает...

C 21 H 31 N 3 O 5

Ингибитор АПФ. Механизм антигипертензивного действия связан с ингибированием активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников). В результате уменьшения образования ангиотензина II происходит вторичное...

C 19 H 32 N 2 O 5

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит периндоприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения...

C 23 H 32 N 2 O 5

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения...

C 22 H 30 N 2 O 5 S 2

Ингибитор АПФ. Понижает АД, что связано главным образом с нарушением образования ангиотензина II и устранением его сосудосуживающего действия. Нарушение образования ангиотензина II приводит к блокаде синтеза альдостерона, что увеличивает выведение натрия и вызывает задержку калия в организме. Способствует повышению уровня брадикинина...

C 24 H 34 N 2 O 5

Ингибитор АПФ. Представляет собой пролекарство, которое в организме после гидролиза превращается в активное вещество (трандолаприлат), ингибирующее АПФ и нарушающее образование ангиотензина II. Подавляя образование ангиотензина II, уменьшает его сосудосуживающе действие и стимулирующее влияние на симпатическую иннервацию, снижает продукцию альдостерона надпочечниками. Способствует...

C 30 H 46 NO 7 P

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит фозиноприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения...

C 25 H 30 N 2 O 5

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит хинаприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, который является мощным сосудосуживающим веществом. В результате...

C 22 H 31 N 3 O 5

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит цилазаприлат. Механизм антигипертензивного действия связан с ингибированием активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в...

C 20 H 28 N 2 O 5

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит эналаприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует...

C 24 H 29 N 5 O 3

Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.

Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство...

C 22 H 23 ClN 6 O

Антигипертензивное средство. Является непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II. Обладает высокой селективностью и аффинитетом к рецепторам типа AT1 (при участии которых реализуются основные эффекты ангиотензина II). Блокируя указанные рецепторы, лозартан предупреждает и устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II, его стимулирующее влияние на секрецию...

C 10 H 14 N 5 O 7 P

Входит в состав ряда коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в клетках и тканях организма. Является фрагментом АТФ, осуществляющей многочисленные эндотермические реакции, обеспечивающие мышечную деятельность и биосинтез белка. Снижает образование порфиринов, опосредованно регулирует образование аминолевулиновой кислоты и ее превращение в протопорфирин. Оказывая вазодилатирующее...

C 6 H 14 N 2 O 2

Средство, улучшающее метаболизм, аналог гамма-бутиробетаина. Подавляет гамма-бутиробетаингидроксиназу, угнетает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот - производных ацилкарнитина и ацилкоэнзима А.

В условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и...