Дифференциальная диагностика прогрессирующей трубной беременности. Нарушение кровотока при беременности

Внематочная беременность – аномальное состояние, которое несет серьезную угрозу жизни женщины. Место локализации оплодотворённой яйцеклетки в норме – матка. Если закрепление происходит в любом другом месте, это является патологией и требует немедленного вмешательства со стороны врачей. Первые признаки внематочной беременности, если о них знать, должны насторожить женщину и стимулировать записаться на приём к специалисту.

Во время овуляции созревшая и полностью сформированная яйцеклетка покидает яичник. Она попадает в трубу, где и происходит процесс непосредственного оплодотворения. После свершения зачатия зигота мигрирует в полость матки. Этому явлению способствуют размеренные перистальтические сокращения фаллопиевых труб и волнообразные покачивания ворсинок слизистой оболочки.

Путь долгий, миграция продолжается около 3 дней. Этого времени достаточно, чтобы на эмбрионе сформировались особые клетки, отвечающие за выделение ряда ферментов. С их помощью происходит процесс прикрепления к слизистым оболочкам сформировавшейся зиготы.

Если на одном из этапов, перечисленных выше, зигота столкнется с механическими или гормональными препятствиями, алгоритм оплодотворения будет нарушен. Основные причины развития внематочной беременности на ранних сроках рассмотрены в таблице, приведенной ниже.

Основная причина	Патофизиологические аспекты проблемы
Воспалительные процессы придатков матки	Если воспалительным процессам ранее подвергалась одна труба или оба придатка, их функциональные качества будут нарушены. В просвете полых органов формируются спайки, фиброзные тяжи, рубцы, которые выступают в роли специфических барьеров в момент прохождения оплодотворенной яйцеклетки к матке. Трубы не способны в полной мере обеспечить перистальтику для продвижения зиготы. В итоге клетки с ферментами для прикрепления сформированы, и яйцеклетка вынуждена прикрепляться на другой локации.
Воспалительные процессы фаллопиевых труб	Причина сходна с воспалительными процессами в придатках. Зигота не может продвигаться к матке, так как нервные окончания потеряны, а полотно ворсинок частично разрушено. Транспортная функция нарушена, а значит, яйцеклетка не сможет переместиться в матку.
Аномалии анатомии и развития органов, тканей, структур	Проблемы с анатомией или функциональным потенциалом могут возникать еще на этапе внутриутробного развития. Самая распространённая форма отклонений – «лишние» трубы, добавочные отверстия в придатках. Развитие аномалий обусловлено негативным влиянием на плод во время беременности – курение и алкоголизм матери, прием запрещенных лекарств, вред ионизирующего излучения.
Оперативные вмешательства	Любые хирургические вмешательства, как и воспалительные процессы, ведут к возникновению спаечного процесса. Если женщина неоднократно подвергалась оперативному вмешательству, проходимость труб может быть полностью нарушена.
Гормональная дисфункция	Неблагоприятный гормональный фон пагубно сказывается на функционировании всех структур. Происходит сбой менструального цикла, обездвиживается мускулатура, страдает способность самой яйцеклетки к процессу имплантации. Подобная патология считается самой распространенной среди молодых женщин, способных к нормальному зачатию и деторождению.
Отсутствие одной из труб	Если овуляция происходит с той стороны, где придаток отсутствует, зигота должна пройти более длинный путь к матке. Основной вид осложнений у женщин, которые перенесли процедуру удаления одной трубы, – риск возникновения внематочной беременности.
Опухоли	Если в матке или одном из придатков есть злокачественное или доброкачественное новообразование, оно также не будет позволять зиготе нормально мигрировать в матку. Более того, гормонозависимые опухоли способны вызывать существенный гормональный дисбаланс во всем организм, еще больше усугубляя проблему. Нередко небольшие опухоли выявляли только тогда, когда возникала сама внематочная беременность

Развитие внематочной беременности может быть обусловлено локальным туберкулезом или наружным эндометриозом. Более того, длительное лечение бесплодия посредством гормональных препаратов также может стать причиной возникновения такой специфической проблемы.

Классификация внематочных состояний

Внематочная беременность, учитывая ее признаки и симптомы, разделяется на несколько категорий. Классификация условна, но довольно сложная.

Виды патологических состояний по локализации плодного яйца:

• трубная;
• яичниковая (интрафолликулярная и развивающаяся на поверхности железистого органа);
• брюшная (первичная и вторичная);
• междусвязочная;
• шеечная;
• имплантация в рудиментарном рогу матки;
• интерстициальная беременность.

По стадиям протекания и тому, как именно проявляется внематочная беременность:

• прогрессирующая беременность;
• прерывающаяся беременность;
• прерванная беременность.

Признаки внематочной беременности

Ранний срок (5-6-я неделя) не позволяет женщине самостоятельно определить, внематочная ли наступившая беременность.

Первичные признаки типичны для всех:

• задержка беременности;
• увеличение молочных желез, болезненность;
• токсикоз первого триместра (тошнота, сопровождающаяся рвотными позывами).

Чаще всего диагноз внематочная беременность устанавливают, когда симптомы указывают уже на развитие трубного аборта или другие сценарии прерывания. Прогрессирующая внематочная беременность, при которой плод развивается на начальных этапах относительно нормально, устанавливается в ходе проведения ультразвукового исследования.

При этом задача диагноста не всегда состояла в поиске именно «следов беременности». Аномальное расположение плодного яйца чаще всего обнаруживают в ходе диагностических мероприятий по выявлению совершенно других патологических состояний.

Если беременность протекала не в матке и неожиданно прервалась, симптомы будут следующими.

1. – первый опасный признак, по которому удается распознавать различные формы внематочной беременности. Если боль тупая и постоянная, можно подозревать прогрессирующую трубную беременность. Плод растет, и ему со временем будет слишком тесно. С каждым днем риск разрыва трубы будет увеличиваться. Постоянная схваткообразная боль, иррадиирущая в поясницу, свидетельствует о том, что разрыв таки произошел.
2. Первые признаки прогрессирующей внематочной беременности , которая уже прервалась, часто связывают со специфической болью или дискомфортом в заднем проходе. Женщины испытывают непривычное давление, как в начале схваток или перед актом дефекации;
3. Кровянистые выделения появляются в том момент, когда кров из трубы нашла выход наружу. Небольшие мажущие выделения алого, коричневого, бежевого цвета, которые нельзя охарактеризовать, как менструацию, – грозный симптом. Женщина должна немедленно обратиться к врачу;
4. Признаки, свидетельствующие о стремительном прогрессировании внутреннего кровотечения , – бледность кожных покровов, гипотония вплоть до развития коллапса, резкая слабость, сильное головокружение. Определять точную причину подобного состояния нет времени – необходимо немедленно вызывать скорую помощь.

Если, кроме всего прочего, у пациентки появилась гипертермия, склонная к прогрессированию, есть все основания полагать, что в организме начался воспалительный процесс. Это особо тяжелый случай, требующий немедленного лечения и длительной реабилитации.

Что покажет тест?

Рассматривая вопрос, какие симптомы дает внематочная беременность, какие признаки на ранних сроках характерны для этого состояния, стоит отдельно рассмотреть нюансы, связанные с использованием теста. Подобный тип оплодотворения вызывает задержку месячных. В первый ожидаемый цикл выделения все же могут быть. Как правило, они скудные, специфического цвета. «Псевдоментруация» наступает не в положенное время и длится всего пару дней.

Это настораживает женщину, поскольку нормальный цикл, в любом случае, так выглядеть не может. Насторожившись, пациентки часто приобретают тест на беременность.

Тест будет положительным. Однако при внематочной локализации плодного яйца вторая полоска обычно нечеткая, размытая. Специалисты связывают этот с тем, что уровень ниже, если зигота прикрепилась к тканям трубы.

Однако есть тесты, которые помогают распознать именно аномальную беременность, а также оценить риск разрыва трубы. Впрочем, чтобы приобрести и провести такой специфический тест, женщине необходимо быть начеку, различая обычный и аномальный вариант течения беременности.

Печальные последствия

К последствиям внематочной беременности относят:

• разрыв трубы с последующей миграцией плодного яйца в полость брюшины;
• прерывание аномальной беременности любым иным способом;
• массивное кровотечение из-за открепления плода от стенок придатка;
• кровотечение из-за фактического повреждения трубы, которое может закончиться для женщины летально;
• развитие перитонита, если кровь попадет в брюшную полость с последующим развитием воспалительных процессов.

Лечение пациенток

Лечение прервавшейся аномальной беременности проводится исключительно методом сальпингоэктомии. Деформированную трубу удаляют в том случае, если срок вынашивания плода относительно ранний. На это есть две причины:

• остановить массивное кровотечение, которое невозможно контролировать иным путем;
• избавиться от органа, полностью утратившего свой функциональный потенциал.

Различают лапароскопическую и лапаротомическую схему проведения оперативного вмешательства. Вмешательство само по себе довольно травматичное, требует соответствующей квалификации врача.

Если же труба сохранила свою целостность, лечение внематочной прогрессирующей беременности проводится иными способами. В плодовое яйцо вводят химическое вещество с целью последующего медицинского склерозирования тканей. Затем проводят иссечение стенок трубы с последующим удалением плода.

Ткани аккуратно зашивают. Ни один специалист не дает гарантии, что труба в итоге сохранит хотя бы минимальную проходимость. Что касается рубцов и фиброзных тяжей, они образуются как естественная реакция организма на оперативные вмешательства.

Реабилитация и последующая подготовка к беременности

Все реабилитационные мероприятия представлены ниже.

1. Сразу после операции назначается интенсивная инфузионная терапия, с целью скорректировать водно-электролитный баланс.
2. Антибиотикотерапия, позволяющая предупредить ряд послеоперационных осложнений.
3. Стабилизация гормонального фона.
4. Контрацепция от 6 до 12 месяцев после операции.
5. Профилактика спаечных процессов с использованием ферментных препаратов.
6. Физиотерапевтические процедуры для общего оздоровления.

При условии, что у женщины осталась хотя бы одна труба с оптимальной проходимостью, вероятность забеременеть в будущем довольно высока. Оптимальный период для повторного зачатия – 1 год после операции. В целом, прогноз благоприятный, но при условии, что недуг выявили довольно быстро и оказали действительно профессиональную помощь.

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Неразвивающаяся беременность

Что такое Неразвивающаяся беременность -

Неразвивающаяся беременность (замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion) означает смерть эмбриона (плода) без клинических признаков выкидыша. В структуре репродуктивных потерь частота этой патологии остается стабильной и составляет 10-20% от всех желанных беременностей.

Что провоцирует / Причины Неразвивающейся беременности:

Причины неразвивающейся беременности многочисленны и нередко комплексны. В повседневной практике часто бывает нелегко установить конкретный фактор, приведший к данной патологии, так как этому мешает мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет их генетическое и морфологическое исследования.

Среди ведущих этиологических факторов неразвивающейся беременности следует прежде всего отметить инфекционный. Персистенция в эндометрии бактериально-вирусной инфекции нередко способствует усилению или возникновению эндокринопатий у матери, сопровождается нарушениями в системе гемостаза и метаболическими изменениями в слизистой оболочке матки, что может служить причиной остановки развития эмбриона (плода).

Особенностью этиологической структуры воспалительных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов, включающие анаэробные бактерии, факультативные стрептококки, вирусы. Это обусловлено в определенной мере особенностями иммунного ответа организма матери, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

Не каждый эмбрион (плод), контактирующий с инфекцией, обязательно инфицируется; кроме того, степень повреждения его бывает разной. Оно может быть вызвано микроорганизмами, имеющими определенный тропизм к некоторым тканям, а также сосудистой недостаточностью, обусловленной воспалением сосудов плода или плаценты.

Спектр возбудителей инфекций, способных вызвать раннее антенатальное инфицирование и последующую смерть эмбриона, следующий.

• Некоторые виды условно-патогенной флоры - стрептококки, стафилококки, Е. coli, клебсиеллы и др.
• Вирусы краснухи, ЦМВ, ВПГ, аденовирус 7, вирус Коксаки.
• Микоплазмы, хламидии, трепонемы, микобактерии.
• Простейшие - токсоплазмы, плазмодии, грибы рода Candida.

При вирусном и микоплазменном поражении воспалительные изменения в децидуальной оболочке сочетаются с острыми циркуляторными нарушениями в маточно-плацентарных артериях. При бактериальном поражении воспалительные инфильтраты обнаруживают чаще в амнионе, хорионе и межворсинчатом пространстве. При наличии инфекционной патологии у матери смерть эмбриона (плода) обусловлена массивной воспалительной инфильтрацией, а также микронекрозами в месте непосредственного контакта хориона с материнскими тканями.

Доказана тератогенная роль инфекционных заболеваний у матери, она ответственна за 1- 2 % всех тяжелых врожденных аномалий у плода, несовместимых с жизнью. Является ли наличие инфекции причиной антенатальной смерти эмбриона (плода) и спонтанного прерывания беременности, зависит от пути проникновения микроорганизмов, вовлечения в инфицирование плода и околоплодных оболочек, вида и вирулентности микробов, количества проникших патогенов, продолжительности заболевания матери и прочих факторов.

Восходящий путь инфицирования эмбриона (плода), преобладающий в I триместре беременности, обусловлен условно-патогенными бактериями, а также микоплазмами, хламидиями, грибами рода Candida, вирусом простого герпеса. Предрасполагающими факторами к развитию воспалительного процесса могут явиться истмико-цервикальная недостаточность, частичный разрыв плодных оболочек и проведение некоторых инвазивных манипуляций с целью оценки состояния эмбриона (плода): биопсия хориона, амниоцентез и др.

Микроорганизмы проникают в полость матки из нижерасположенных отделов репродуктивной системы, инфицируя околоплодные воды, независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод заглатывает амниотическую жидкость или же инфекция распространяется по околоплодным оболочкам и далее к плоду, вызывая поражение легких, пищеварительного тракта и кожи, что в свою очередь может явиться причиной антенатальной смерти плода. Характер и распределение воспалительных поражений органов определяется главным образом интенсивным обменом инфицированных околоплодных вод с дыхательной, мочевыделительной системами плода, а также его желудочно-кишечным трактом.

Нисходящий путь инфицирования, как правило, начинается из хронических очагов воспаления в маточных трубах и яичниках и чаще обусловлен гонорейной и хламидийной инфекцией. Воспалительные процессы в придатках матки способствуют инфицированию краевых синусов плаценты с развитием плацентарного хорионамнионита, что приводит к смешанному типу поражения органов плода и его антенатальной смерти.

Внутриутробная смерть плода может быть связана не только с прямым повреждающим действием инфекционного агента, но и неадекватным развитием иммунных реакций в ткани плаценты.

Известно, что регуляция иммунного ответа осуществляется преимущественно Т-хелперами, или лимфоцитами CD4. Выделяют две субстанции этих клеток - Тх типа 1 и Тх типа 2. Они различаются по секретируемым цитокинам. ТХ1 секретируют интерферон γ, ИЛ-2 и β-ФНО, а ТХ2 - ИЛ-4, -5 и -10. α-ФНО секретируют обе субпопуляции клеток, но преимущественно ТХ1. Цитокины - посредники в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать - плацента - плод. Цитокины, секретируемые Тх, по механизму обратной связи регулируют функцию этих клеток. Установлено, что ТХ2, обеспечивающий преимущественно гуморальные реакции иммунитета, благоприятствует физиологическому течению беременности. ТХ1, напротив, стимулирует клеточное звено иммунитета и может оказать абортивное действие.

В эндометрии и децидуальной оболочке присутствует огромное количество клеток иммунной системы, все они способны секретировать цитокины. Нарушение и прекращение развития беременности может происходить в результате нарушенного иммунного ответа на антигены. В результате этого мишенью клеточного звена иммунитета становится плодное яйцо. Антигенами, активирующими макрофаги и лимфоциты, являются, вероятнее всего, антигены трофобласта. Это подтверждается тем, что основные цитокины, секретируемые ТХ1, подавляют развитие эмбриона, а также пролиферацию и нормальное развитие трофобласта. Они влияют на эмбрион как прямо, так и опосредованно в зависимости от интенсивности секреции и дифференцировки ткани-мишени.

Иммунная система может приводить к потере плода через активацию NK-клеток и макрофагов. NK-клетки принимают непосредственное участие в лизисе трофобласта. Активация макрофагов способствует усилению продукции и секреции цитокинов, оказывающих действие на эффекторные клетки, в том числе NK-клетки. Цитокиновый каскад может быть запущен не только инфекционным агентом, но и эндогенными причинами (гипоксия, гормоны и др.).

Хромосомные аномалии у партнеров, пожалуй, единственная не вызывающая сомнений причина неразвивающейся беременности. Смерть эмбриона может быть обусловлена патологическим развитием зиготы, эмбриона, плода или структурными нарушениями в генетической программе развития плаценты. В наблюдениях спонтанных выкидышей, обусловленных хромосомной патологией, весьма характерны различные нарушения развития эмбриона вплоть до его полного отсутствия.

Особая роль в этиологии неразвивающейся беременности принадлежит хромосомным аберрациям. Основное число эмбрионов с аберрантным кариотипом умирают в первые недели беременности. Так, в первые 6-7 нед беременности аномальный кариотип имеют 60-75 % абортусов, в 12-47 нед-20-25%, 17-28 нед -только 2-7 %. Среди хромосомных аббераций у абортусов 45-55 % составляют аутосомные трисомии, 20-30 % - моносомия 45X0, 15-20 % -триплоидия и 5 % - тетраплоидия.

Аутосомная трисомия ответственна более чем за половину патологических кариотипов. При этом, как правило, эмбрион отсутствует или имеет множественные пороки развития; хорионическая полость пустая и маленькая. Большинство аутосомных трисомий являются результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления овоцита, причем частота этого явления возрастает с возрастом матери. Следует отметить, что возраст матери не имеет решающего значения для других хромосомных аномалий, являющихся причиной остановки развития беременности.

В 20-25 % наблюдений с патологией кариотипа имеет место моносомия. Моносомия X вызывает аплазию эмбриона, от которого нередко сохраняется лишь остаток пуповинного тяжа или же сохранившийся эмбрион находится в состоянии выраженной водянки. При моносомии 98 % беременностей заканчиваются выкидышем и только 2% - родами ребенка с синдромом Тернера.

Триплоидия и тетраплоидия встречаются с умеренной частотой, но те случаи триплоидии, при которых имеет место двойной родительский компонент, обычно приводят к частичному пузырному заносу, клинически проявляющему себя в более поздние сроки беременности.

Важной структурной патологией хромосом является транслокация (2-10%), которая может передаваться одним из родителей - сбалансированным носителем. Сбалансированную (компенсированную) транслокацию следует подозревать в тех случаях, когда в анамнезе у супругов есть указания на повторные неразвивающиеся беременности или самопроизвольные выкидыши. Среди прочих видов нарушений кариотипа - различные формы мозаицизма, двойные трисомий и другая редкая патология.

Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает, поэтому чаще встречаются аномалии развития.

Среди всех неразвивающихся беременностей 60% обусловлены бластопатиями и связаны главным образом с хромосомными аномалиями или пороками развития, вызванными неблагоприятными внешними факторами. Бластопатии, приводящие к смерти зародыша в первые недели беременности, классифицируются следующим образом.

• Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.
• Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).
• Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.
• Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.
• Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.
• Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бластоциста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.

Наиболее частыми формами с грубой хромосомной патологией являются пустые зародышевые мешки, встречающиеся в 14,9 % наблюдений. Пустые мешки относят к порокам развития и выделяют следующие разновидности.

• С резко гипоплазированной амниотической полостью (при наличии желточного мешка или без него).
• С отсутствием эмбриона, пуповины и желточного мешка.
• С наличием амниотической оболочки, пуповины и желточного мешка (встречается в 80 % случаев).

В 9,3 % наблюдений имеют место изменения, затрагивающие весь эмбрион и тем самым приводящие к его смерти.

Эмбриопатии чаще проявляются врожденными пороками, обычно в виде грубых нарушений развития эмбриона. Однако часть эмбриопатии также может вызвать внутриутробную смерть эмбриона (плода).

В числе причин неразвивающейся беременности следует выделить эндокринные факторы - нарушение образования и гипофункцию желтого тела, связанную с дефицитом прогестерона и слабой децидуализацией стромы эндометрия. Неполная или слабая инвазия цитотрофобласта в прилежащий эндометрий способствует уменьшению числа и объема гестационных изменений маточно-плацентарных артерий и снижению маточно-плацентарного кровообращения. Следствием этого может явиться смерть эмбриона и отслойка трофобласта.

Недостаточность первой волны инвазии цитотрофобласта нередко сочетается с хромосомными аномалиями, что является следствием дефекта ответственного за этот процесс гена либо нарушения общей генетической программы развития эмбриона и плаценты.

Не при всех эндокринных заболеваниях наблюдается внутриутробная смерть эмбриона (плода). Гиперандрогения (синдром Штейна - Левенталя, адреногенитальный синдром), гипо- и гиперфункция щитовидной железы способствуют недостаточной подготовке эндометрия к беременности и неполноценной имплантации плодного яйца, что требует проведения специфической гормональной коррекции. Нередко смерть эмбриона (плода) возникает при наличии сахарного диабета у матери, что диктует необходимость подготовки к планируемой беременности.

Аутоиммунный фактор. Одним из вариантов аутоиммунных нарушений является АФС.

Антифосфолипидные антитела изменяют адгезивные характеристики предымплантационной морулы (заряд); усиливают протромботические механизмы и десинхронизируют процессы фибринолиза и фибринообразования, что приводит к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии трофобласта. Антифосфолипидные антитела напрямую взаимодействуют с синцитиотрофобластом и цитотрофобластом и ингибируют межклеточное слияние клеток трофобласта. Кроме того, антифосфолипидные антитела подавляют продукцию ХГ и усиливают тромботические тенденции за счет предоставления матриц для реакций свертывания.

При аутоиммунных заболеваниях отмечаются тяжелые реологические нарушения, приводящие к образованию ретроплацентарной гематомы и блокаде маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения. Из-за тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты вследствие повреждения клеток эндотелия сосудов и тромбоцитов возможна смерть эмбриона (плода).

Согласно литературным данным, без проведения лечения смерть эмбриона/плода наблюдается у 90-95 % женщин, имеющих антифосфолипидные антитела.

Другие факторы, приводящие к внутриутробной смерти эмбриона (плода). Лишь 10 % случаев раннего прерывания беременности связаны с заболеваниями матери, например с острой инфекцией. Чаще хронические инфекционные заболевания матери не ведут к внутриутробной смерти плода, но вызывают фетопатии, способствующие внутриутробной смерти под влиянием других факторов. Весьма наглядным в этом плане примером являются пороки сердца.

Если оценивать чувствительность эмбриона и плода к повреждающим факторам, то можно сказать, что чем меньше срок беременности, тем эта чувствительность выше. Однако она уменьшается неравномерно на протяжении внутриутробного развития. Выделяют так называемые критические периоды в течение беременности, когда плодное яйцо, эмбрион, плод особенно чувствительны к неблагоприятным факторам: период имплантации (7-12-й день), период эмбриогенеза (3-8 нед), период формирования плаценты (до 12 нед), период формирования важнейших функциональных систем плода (20-24 нед).

Патогенез (что происходит?) во время Неразвивающейся беременности:

Основным патогенетическим моментом неразвивающейся беременности является остановка в первую очередь ФПК при продолжающемся маточно-плацентарном кровообращении. Выделяют следующие патоморфологические процессы, характерные для неразвивающейся беременности.

• Снижение и прекращение эмбриохориального кровообращения в сочетании с инволюционными изменениями ворсин хориона. Пограничным состоянием между нарушенной и неразвивающейся беременностью считается отсутствие эритроцитов в просвете отдельно сохранившихся сосудов. Это свидетельствует о несомненной смерти эмбриона и полном прекращении метаболических процессов, необходимых для развития беременности.
• Прекращение МПК на фоне инволюционных изменений децидуальной ткани.
• Перифокальная лейкоцитарно-фибринозная экссудативная реакция эндометрия, вызванная присутствием погибших элементов плодного яйца в полости матки. Ее особенностью является выраженный фибринозный компонент, благодаря которому происходит биологическая "консервация" эмбриотрофобластических остатков.

При неразвивающейся беременности может иметь место феномен "обратного развития эндометрия", связанный с длительной персистенцией желтого тела яичника в условиях постепенно угасающей гормональной активности умершего плода.

Эндометрий, прилежащий к зоне расположения регрессирующего плодного пузыря, некоторое время может сохранять децидуальную трансформацию, но на большем протяжении имеет нефункционирующий или гипопластичный вид. При полном регрессе желтого тела может начаться созревание очередных фолликулов в яичнике, и тогда эндометрий будет иметь признаки ранней, средней или поздней стадии фазы пролиферации. О длительной персистенции неразвивающейся беременности свидетельствуют признаки железисто-кистозной гиперплазии эндометрия.

После смерти эмбриона и остановки ФПК стенки сосудов спадаются, в просвете капилляров ворсин обнаруживаются эритроциты, отмечается гидропический отек (вторичный) и фиброз стромы ворсин. Если в сосудах ворсин отсутствуют эритроциты, то можно предположить, что остановка эмбриоплацентарного кровообращения наступила до 4-5 нед гестации; если преобладают ядерные эритроциты, то смерть эмбриона произошла в период желточного кровообращения (5-9-я неделя беременности). Наличие безъядерных эритроцитов свидетельствует о нарушении развития эмбриона уже в более поздние сроки гестации.

Симптомы Неразвивающейся беременности:

Клиническим признаком неразвивающейся беременности является стертая картина субъективных проявлений нарушения беременности на фоне стабилизации размеров матки и их несоответствия сроку гравидарной аменореи. Матка может иметь нормальные размеры, может быть уменьшена, может быть даже увеличена в случае наличия в полости гематомы.

При этом, как правило, ХГ в крови женщины находится на предельно низком уровне или даже полностью отсутствует. Постепенно исчезают субъективные признаки беременности (хотя какое-то время после смерти эмбриона или плода пациентка может ощущать себя беременной), периодически отмечаются мажущие кровянистые выделения из половых путей, боли в животе спастического характера.

Диагностика Неразвивающейся беременности:

Диагноз неразвивающейся беременности устанавливают на основании данных ультразвукового сканирования при отсутствии сердцебиения плода. При УЗИ определяется несколько вариантов неразвивающейся беременности.

Наиболее часто встречается анэмбриония, т. е. отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед беременности. Плодное яйцо меньшего размера, чем положено по предполагаемому гестационному возрасту, децидуальная оболочка имеет прерывистый контур, эмбрион не визуализируется или же плодное яйцо по размерам соответствует сроку гестации, эмбрион может визуализироваться, но очень маленьких размеров и без сердцебиения. Нередко имеет место ретрохориальная гематома. Если исследование проводится в сроки до 8 нед беременности, то необходимо повторить его через 7 дней.

Другая эхографическая картина неразвивающейся беременности - "замерший плод", при котором визуализируется плодное яйцо и эмбрион обычной формы и размеров без признаков жизнедеятельности плода. Как правило, такие признаки характерны для недавней смерти эмбриона, что может еще не сопровождаться клиническими признаками угрозы прерывания.

При более длительном пребывании погибшего эмбриона в матке визуализация эмбриона невозможна, признаки его жизнедеятельности отсутствуют. Размеры матки отстают от срока беременности, структура плодного яйца резко изменена - отмечается деформация, нечеткие контуры и форма плодного яйца, наличие множественных перетяжек и отдельных разрозненных эхоструктур.

Особенное значение имеет установление варианта эхографической картины неразвивающейся беременности, когда у нормального плода может отмечаться преходящая брадикардия или синкопальное отсутствие сердцебиения, поэтому необходимо наблюдение в течение нескольких минут. Другими признаками смерти плода являются выраженное маловодие, а также повреждение костей черепа с захождением костных отломков один за другой.

При УЗИ можно выявить особую форму неразвивающейся беременности - многоплодие в ранние сроки. Нередко у таких женщин отмечается резорбция одного из эмбрионов при нормальном развитии другого. Чаще регресс плодного яйца происходит по типу анэмбрионии, реже-по типу внутриутробной смерти одного из плодов (при дихориальной двойне).

Дифференциальный диагноз неразвивающейся беременности следует проводить с начавшимся самопроизвольным выкидышем и трофобластической болезнью.

Исход неразвивающейся беременности. Смерть эмбриона (плода) не всегда сопровождается быстрым самопроизвольным изгнанием из матки. Отсутствие каких-либо пролиферативных и метаболических процессов со стороны клеточно-тканевых элементов плодного пузыря в связи с их далеко зашедшими дистрофическими и некробиотическими изменениями усугубляется ареактивностью матки, которая не отторгает мертвый плод. Часто наблюдаются случаи, когда погибшее плодное яйцо задерживается в матке на неопределенно долгое время.

На сегодняшний день недостаточно ясны причины столь длительной пролонгации неразвивающейся беременности и факторы, обусловливающие патологическую инертность матки. По-видимому, ареактивность матки может быть связана со следующими факторами.

• Глубокая инвазия ворсин хориона, обеспечивающая плотное прикрепление или истинное приращение формирующейся плаценты за счет:
  • повышенной пролиферативной активности инвазивного хориона в зоне плацентарной площадки;
  • исходной структурно-функциональной неполноценности эндометрия в зоне имплантации в связи с предшествующими выскабливаниями матки;
  • имплантации плодного яйца в местах незавершенной гравидарной трансформации слизистой оболочки матки.
• Неполноценность реакций иммуноклеточного отторжения погибшего плодного пузыря. Развертывается каскад иммуноклеточных реакций, нацеленных на отторжение "аллогенного трансплантата", утратившего в связи со своей гибелью все иммуноблокирующие факторы. При определенной генетической идентичности супругов (родственный брак) биологическая совместимость матери и плода может быть настолько близкой, что обусловливает состояние иммунологической ареактивности матки по отношению к погибшему зародышу.
• Ареактивность матки. Сократительная гипофункция миометрия может быть обусловлена:
  • биохимическими дефектами в системе ферментативно-белкового метаболизма;
  • хроническими воспалительными процессами в матке, когда не образуются рецепторы к сокращающим веществам;
  • отсутствием гормональной поддержки со стороны мертвого плода и неразвивающейся плаценты.

Чаще всего происходит постепенное отторжение погибшего плодного яйца с помощью фибринозно-лейкоцитарной экссудативной реакции в ответ на некротизированную ткань. В ходе этого процесса наряду с фибрином и лейкоцитами из сосудов эндометрия выделяются трофобластические, тромбопластические субстанции, эритроциты, что ведет к постоянным мажущим кровянистым выделениям из матки. Тело матки становится мягким, тонус миометрия исчезает, шейка приоткрывается. Все признаки беременности (цианоз влагалища, шейки матки) исчезают.

При длительном (2-4 нед и более) нахождении мертвого эмбриона в матке возникают аутолиз, поступление тромбопластических субстанций в кровоток пациентки и развивается ДВС-синдром. Все это является риском развития тяжелого коагулопатического кровотечения при попытке прерывания беременности. Наиболее неблагоприятные условия маточного гемостаза имеют место у пациенток, у которых фазовые гемокоагуляционные изменения находятся в состоянии гипокоагуляции и выражена гипотония миометрия.

Трудности, возникающие при удалении мертвого плода, могут быть обусловлены предлежанием хориона, плаценты, расположенных в области внутреннего зева матки. Перед выскабливанием матки необходимо исследовать состояние системы гемостаза (развернутая коагулограмма). При выявленных нарушениях (гиперагрегация, гиперкоагуляция, ДВС-синдром) необходима корригирующая терапия (свежезамороженная плазма, ХАЕС-стерил и другие компоненты). Купированию гемостазиологических нарушений на уровне сосудисто-тромбоцитарного звена способствует применение дицинона и АТФ. В послеоперационном периоде показана антиагрегантная и антикоагулянтная терапия (трентал, курантил, фраксипарин). Энергетический потенциал матки восстанавливают назначением глюкозы, витаминов, хлорида кальция в сочетании со спазмолитическими препаратами.

Лечение Неразвивающейся беременности:

Задержка мертвого эмбриона в полости матки представляет угрозу не только здоровью, но и жизни женщины и поэтому требует активной тактики. Как только установлен диагноз неразвивающейся беременности, длительное консервативное ведение пациентки рискованно.

После тщательного обследования и соответствующей подготовки женщины (проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение риска развития возможных

осложнений) необходимо прерывание неразвивающейся беременности.

В I триместре беременности:

• Расширение шейки матки и вакуумная аспирация.
• Подготовка шейки матки с помощью простагландинов или гидрофильных расширителей и вакуумная аспирация.
• Использование антипрогестагенов в сочетании с простагландинами.

Во II триместре беременности:

• Расширение шейки матки и эвакуация продуктов зачатия с предшествующей подготовкой шейки матки.
• Терапевтический аборт при помощи внутри- и экстраамниотического введения простагландинов или гипертонических агентов.
• Применение антипрогестагена в сочетании с простагландином.
• Изолированное применение простагландинов.

Непосредственно в ходе проведения аборта или сразу после его завершения необходимо проведение ультразвукового сканирования, чтобы убедиться в полном удалении частей плода и плаценты.

После удаления плодного яйца при неразвивающейся беременности независимо от выбранного метода прерывания целесообразно проведение комплексного противовоспалительного лечения, включая специфическую антибактериальную, иммунокорригирующую и общеукрепляющую терапию.

Каждый случай неразвивающейся беременности требует углубленного обследования в отношении генетической, эндокринной, иммунной и инфекционной патологии.

Тактика ведения пациенток с неразвивающейся беременностью в анамнезе следующая.

• Выявление патогенетических факторов смерти эмбриона (плода).
• Устранение или ослабление действия выявленных факторов вне и во время беременности:
  • скрининговое обследование пациенток, планирующих беременность, а также женщин в ранние сроки гестации на урогенитальную инфекцию;
  • медико-генетическое консультирование с целью выявления групп высокого риска по врожденной и наследственной патологии;
  • дифференцированная индивидуально подобранная гормональная терапия при эндокринном генезе неразвивающейся беременности;
  • определение аутоиммунных нарушений (определение волчаночного антикоагулянта, анти-ХГ, антикардиолипиновых антител и др.) и индивидуальный подбор антиагрегантов и/или антикоагулянтов и глюкокортикоидов под контролем гемостазиограмм.
• Нормализация психического состояния женщины (седативные средства, пропаганда здорового образа жизни).

Тактика ведения пациенток при последующей беременности следующая.

• Скрининг с помощью неинвазивных методов: ультразвукового исследования, анализа маркерных сывороточных белков α-фетопротеина, хорионического гонадотропина в крови в наиболее информативные сроки.
• По показаниям - инвазивная пренатальная диагностика определения хромосомных и ряда моногенных заболеваний плода.
• Проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на:
  • ликвидацию инфекционного процесса, проведение специфической противовоспалительной терапии в сочетании с иммунокорректорами;
  • подавление продукции аутоантител - внутривенное капельное введение гаммаиммуноглобулина по 25 мл через день № 3;
  • устранение гемостазиологических нарушений - антиагреганты, антикоагулянты прямого действия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Неразвивающаяся беременность:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Неразвивающейся беременности, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:

Акушерский перитонит в послеродовой период

Анемия беременных

Аутоиммунный тиреоидит при беременности

Быстрые и стремительные роды

Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке

Ветряная оспа и опоясывающий герпес у беременных

ВИЧ-инфекция у беременных

Внематочная беременность

Вторичная слабость родовой деятельности

Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) у беременных

Генитальный герпес у беременных

Гепатит D у беременных

Гепатит G у беременных

Гепатит А у беременных

Гепатит В у беременных

Гепатит Е у беременных

Гепатит С у беременных

Гипокортицизм у беременных

Гипотиреоз при беременности

Глубокий флеботромбоз при беременности

Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)

Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность

Для морфологической картины при неразвивающейся беременности характерен ряд патологических процессов.
Нарастает редукция эмбриохориального кровообращения в сочетании с инволюционными изменениями ворсин хориона. Происходят регрессивные изменения хориального эпителия в виде нарушения дифференцировки клеточного и синцитиального трофобласта; десквамации, истончения или полного исчезновения эпителиального покрова. Отмечают исчезновение сосудов и выраженные в различной степени некробиотические процессы в строме ворсин.
Прекращается маточно-плацентарное кровообращение в сочетании с инволюционными изменениями децидуальной ткани. Обнаруживается накопление фибрина в межворсинчатом пространстве.

Дистрофические изменения децидуальной ткани в зоне плацентарного ложа характеризуются отеком стромы, дискомплексацией и гипотрофией децидуоцитов. Кроме этого отмечают спавшийся просвет и набухание эндотелия спиралевидных артериол.
Перифокальная лейкоцитарно-фибринозная экссудативная реакция эндометрия. Погибшие элементы плодного яйца вызывают перифокальную экссудативную реакцию со стороны эндометрия с выраженным фибринозным компонентом.

Не отмечено заболеваний туберкулезом у родственников I линии родства пациенток исследуемых групп. У родственников I линии родства одной пациентки (2,7%) I группы был обнаружен гепатит С. При изучении анамнеза пациенток исследуемых групп чаще обнаруживали аллергические реакции различного характера на разнообразные аллергены (преимущественно лекарственная аллергия). Аллергические реакции были в анамнезе 11 (29,7%) пациенток I группы и 9 (25,7%) II группы, тогда как в контрольной группе их наблюдали у 5 (15,6%) пациенток. Острые респираторно-вирусные инфекции (ОРВИ), инфекционно-воспалительные заболевания в течение года перенесли большинство пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности.

Следует отметить, что частые острые респираторные вирусные инфекции (более 3 заболеваний в год) наблюдали у каждой третьей пациентки с самопроизвольным прерыванием беременности (33,3% случаев), и только у 15,7% женщин контрольной группы (р
Хронические воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей были обнаружены у значительной части беременных всех трех групп, (21,6%, 17,1% и 18,8% в I, II и III группах соответственно). Статистически достоверных различий выявлено не было. Бронхиальная астма различной степени тяжести была у 3 (8,1%) пациенток с неразвивающейся беременностью. Анализ заболеваний мочевыводящих путей в группах обследования показал, что у 13,5% пациенток с неразвивающейся беременностью и 11,4% пациенток с самопроизвольным абортом самыми частыми заболеваниями были хронический цистит и пиелонефрит, что достоверно превышает этот показатель в контрольной группе - 6,25% (р
Заболевания сердечно-сосудистой системы во всех группах были представлены преимущественно вегетососудистой дистонией. У подавляющего большинства обследованных пациенток, страдающих вегетососудистой дистонией, отмечена гипотония, артериальная гипертензия - лишь у одной женщины II группы и у двух - контрольной группы. У двух пациенток с неразвивающейся беременностью и у одной - с физиологическим течением беременности по данным эхокардиографии диагностирован пролапс митрального клапана без регургитации и у одной пациентки с неразвивающейся беременностью обнаружили добавочную хорду левого желудочка. Варикозное расширение вен нижних конечностей без развития осложненной варикозной болезни диагностировано у 5 пациенток I группы и 4 пациенток II группы. Анемия в анамнезе была у 6 (16,2%) пациенток I группы, 5 (14,3%) - II группы, и у 3 (9,4%) пациенток с физиологическим течением беременности. Одна пациентка (2,7%) с неразвивающейся беременностью страдала синдромом соединительнотканной дисплазии. У 13 (18,1%) пациенток основной группы в анамнезе были оперативные вмешательства - у 9 (12,5%) тонзилэктомия, у 4 (5,6%) - аппендэктомия, у 1 (1,4%) - холецистэктомия. В контрольной группе частота оперативных вмешательств была достоверно ниже (9,4%): у 2 пациенток тонзилэктомия и у 1 - аппендэктомия. Таким образом, пациентки трех обследованных групп оказались сопоставимы между собой по возрасту, особенностям анамнеза и сопутствующей экстрагенитальной патологии.

Следует отметить, что эктопия шейки матки встречалась в анамнезе у 20 (54,1%) пациенток I группы и 16 (45,7%) II группы, а об инфекционном генезе патологии шейки матки свидетельствует эффективность проведенного антибактериального лечения под контролем кольпоскопии у 37,8% в I и 25,7% пациенток во II группе. Только 6 (16,2%) и 3 (8,6%) женщинам из всех обследованных пациенток потребовалась лазерная коагуляции и криодеструкция соответственно. В то же время эктопия шейки матки в анамнезе у пациенток контрольной группы встречалась достоверно реже (9,4%), чем в основной (р Подавляющее большинство женщин с неразвивающейся беременностью и самопроизвольным абортом неоднократно лечились по поводу вагинита различной этиологии.

Кисты яичников, которые в течение 3 мес после проведенного консервативного лечения подверглись обратному развитию, были в анамнезе у 5 пациенток: у 1 пациентки с неразвивающейся беременностью и у 4 - с самопроизвольным абортом. Достоверно чаще у пациенток I и II групп, по сравнению с контрольной, в анамнезе встречалась дисфункция яичников, преимущественно в виде опсоменореи, олигоменореи, что, вероятно, можно объяснить как воспалительными заболеваниями внутренних половых органов, так и гормональными нарушениями. В анамнезе у одной пациентки (2,7%) с самопроизвольным абортом отмечена миома матки малых размеров с отдельным субсерозным узлом, что стало показанием для консервативной миомэктомии, произведенной без вскрытия полости матки. Следует отметить, что у 2 пациенток в I и во II группе в анамнезе были оперативные вмешательства по поводу гинекологических заболеваний. У пациентки из I группы была произведена тубэктомия по поводу гнойного сальпингита, а у пациентки из II группы показанием к лапароскопии был острый сальпингоофорит. Таким образом, обе исследуемые группы женщин с самопроизвольным прерыванием беременности были сопоставимы по характеру и частоте патологии репродуктивной системы в анамнезе.

Однако в контрольной группе осложнение искусственного аборта воспалительным заболеванием отмечено только у одной пациентки (3,1%), что достоверно реже, чем в I и II группах (р
Менструальный цикл у 88,8% пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности и 93,8% женщин контрольной группы был регулярным начиная с менархе. В таблице представлена про-должительность менструального цикла у женщин за период 1-2 года, предшествующий данной беременности. Продолжительность менструального цикла достоверно не отличалась у всех пациенток и составляла в среднем в I группе 28,9±1,4; во II - 28,4+0,8 и 28,2+0,4 в контрольной группе (р>0,05).

У 8 (21,6%) пациенток I группы и 5 (14,3%) пациенток II группы в анамнезе были эпизоды нарушений менструального цикла по типу олигоменореи и опсоменореи, что, возможно, связано с воспалительными изменениями эндометрия и яичников, а также гормональными нарушениями. Нами проанализирован паритет обследованных пациенток. Установлено, что всего у пациенток I группы была 121 беременность, у пациенток II группы - 110. В среднем на каждую женщину I группы приходилось 3,3 беременности, II - 3,1, что различается недостоверно (р>0,05).

Таким образом, группы пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности были сопоставимы по паритету. У большинства женщин контрольной группы наблюдаемая беременность была второй, у 9 (28,1%) первой, в связи с чем паритет был несколько ниже, чем в основных группах, и составил 2,4 беременности на женщину. Особый интерес представляет анализ исходов предыдущих беременностей у пациенток с самопроизвольным прерыванием беременности. Были обнаружены достоверные различия (р
У 59 (48,8%) пациенток I группы и 54 (49,1%) - II группы беременности закончились самопроизвольным прерыванием в различные сроки, но достоверных различий между обследованными I и II групп не обнаружено (р>0,05). Однако следует отметить, что во II группе два и более самопроизвольных аборта в анамнезе встречались достоверно (р
Были подробно изучены сведения о сроках прерывания преды¬дущих беременностей у пациенток исследуемых групп. Подавляющее большинство самопроизвольных прерываний беременности как в I, так и во II группах приходилось на срок от 8 до 12 нед беременности, что составило 66 и 63% соответственно (р>0,05). Учитывая данные зарубежных авторов о том, что в сроке до 7 нед беременности отмечается наибольшее количество неучтенных «очень ранних выкидышей», следует отметить, что в нашем исследовании мы обсуждаем только диагностированные при УЗИ беременности. В то же время количество самопроизвольных прерываний беременности в сроках от 13 до 22 нед во II группе обследованных достоверно отличалось от обследованных I группы (6,4% и 2,4% соответственно, р
Достоверно отличается (р 0,05) у пациенток всех трех групп и составило 43,2% в I, 40% во II и 25% в контрольной группе.

В целом для пациенток с прервавшейся беременностью, в том числе с неразвивающейся беременностью и самопроизвольным абортом, характерны:
повышенная соматическая заболеваемость с преобладанием инфекционных заболеваний (высокий инфекционный индекс);
частые воспалительные заболевания органов малого таза;
первичное привычное невынашивание беременности у трети обследованных [у 14 (37,8%) женщин I группы и 12 (34,3%) пациенток II группы первая беременность завершилась самопроизвольным абортом].

По нашим данным, для морфологической картины неразвивающейся беременности характерно исчезновение сосудов и выраженные в различной степени некробиотические процессы в строме ворсин, нарушения дифференцировки клеточного и синцитиального трофобласта, накопление фибрина в межворсинчатом пространстве, дистрофические изменения децидуальной ткани, в виде отека стромы и гипотрофии децидуоцитов.

Отмечена перифокальная лейкоцитарно-фибринозная экссудативная реакция эндометрия. У 18,9% женщин I группы и 14,3% II группы (16,7% всех случаев самопроизвольного прерывания беременности) констатировано отсутствие эмбриона (анэмбриония) как по результатам УЗИ, так и в материале соскоба. Гистологическая картина харак-теризовалась нарушением развития ворсин с отсутствием признаков ангиогенеза в них и во фрагментах хориального мешка. Эпителий ворсин был истончен и отсутствовал ворсинчатый цитотрофобласт. Несмотря на то что маточные железы и децидуальные клетки - материнские компоненты - были сформированы адекватно сроку беременности, инвазия цитототрофобласта в артерии имплантационной площадки была резко ослаблена. Следует отметить, что у 10,8% пациенток I группы и 8,6% II группы, кроме описанной выше гистологической картины, обнаружили инфильтрацию децидуальной оболочки лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, микроабсцессы и мелкие очаги кровоизлияний - признаки париетального и базального децидуита. Число плацентарных макрофагов (клеток Кащенко-Хофбауэра) в децидуальной ткани было увеличено, что может свидетельствовать о сочетании генетических и инфекционных факторов в развитии неразвивающейся беременности.

Инфекционный фактор, как ведущая причина неразвивающейся беременности, определен в 13,5% случаев. Для патоморфологической картины инфекционного поражения был характерен париетальный и базальный децидуит - инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, микроабсцессы с очагами распада клеток. Микроабсцессы, очаги кровоизлияний и некроз окружающих децидуальных тканей определяли в составе плацентарной площадки. Отмечали достаточную инвазию цитотрофобласта, в зоне воспаления визуализировались пласты интерстициального цитотрофобласта с некрозом. Гибель эмбриона могла быть обусловлена массивной воспалительной инфильтрацией и некрозами в зоне контакта материнских тканей и хориального мешка. У 75,7% пациенток не удалось выделить ведущую причину неразвивающейся беременности: для них было характерно сочетание инфекционного фактора с другими причинами, вызывающими осложнения течения беременности.

Эндокринная патология как основная причина неразвивающейся беременности обнаружена у 8,1% пациенток. У 51,3% из них были обнаружены различные признаки вирилизации, а при исследовании гормонального статуса отмечено значительное повышение содержания тестостерона, ДСА-С и 17-ОП, что характерно для надпочечниковой гиперандрогении. Кроме того, содержание ХГ в крови этих пациенток было снижено в 2 раза по сравнению со значениями, характерными для физиологической беременности, обнаружена гипопрогестеронемия. При патоморфологическом исследовании обнаружены недостаточные децидуальные изменения d. parietalis и d. basalis, железы с атрофией эпителия и скудным секретом, децидуальные клетки с неполной их дифференцировкой. Слабая цитотрофобластическая инвазия в под-лежащий эндометрий, как следствие недостаточной децидуализации, стала причиной нарушения гестационных изменений маточно-плацентарных артерий.

Несмотря на то что данные лабораторных исследований позволили диагностировать нарушения в системе гемостаза у 94,6% женщин с неразвивающейся беременностью и у 56,7% с самопроизвольным выкидышем, антитела к волчаночному антикоагулянту и ХГ обнаружены только у 8,1% пациенток. Следует отметить, что у этих пациенток в соскобах из полости матки чаще можно было обнаружить признаки тяжелых реологических нарушений по типу ретроплацентарной гематомы, приводящей к отслойке ранней плаценты в зоне d. basalis, а в d. parietalis изменения местного гемостаза были в виде мелкоочаговых кровоизлияний и тромбоза просвета спиральных артерий. Различные реологические нарушения с признаками длительного местного синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания наблюдали в гистологической картине у 24,3% пациенток с персистенцией микроорганизмов в цервикальном канале, что сочеталось с высоким содержанием провоспалительных цитокинов в цервикальном канале.

Таким образом, сопоставление анамнестических и клинико-лабораторных данных с данными гистологического исследования соскоба из полости матки показало, что ведущими этиопатогенетическими факторами у пациенток с неразвивающейся беременностью были инфекционные в сочетании с аутоиммунными в 24,3% случаев и инфекционные в сочетании с эндокринными у 21,6% обследованных. Сочетание этих факторов у пациенток с самопроизвольным абортом отмечено у 20% пациенток I группы и 25,7% пациенток II группы. У 51,4% пациенток с самопроизвольным абортом по данным патоморфологического исследования диагностирована неразвивающаяся беременность.

Беременные женщины и их родные обычно ожидают от УЗИ-обследования одного ответа - каков пол ребенка. Для врача акушера-гинеколога метод исследования необходим, чтобы вовремя выявить нарушение кровотока при беременности, неправильное развитие плода.

От этого зависит план ведения и тактика родоразрешения. Чтобы понять механизмы нарушения, необходимо рассмотреть возможности системы кровообращения между матерью и ребенком.

Структура маточно-плацентарного кровотока

Мать и дитя соединены не только плацентой, но и сложной системой кровеносных сосудов. Поэтому все совместное кровообращение принято делить на уровни, которые не могут существовать изолированно, а работают только в комплексе.

• Центральным отделом системы считается плацента. Она обеспечивает «всасывание» продуктов из материнской крови через ворсинки, проросшие вглубь стенки матки. При этом не перемешивается кровь матери и ребенка. Несколько рядов специальных клеток образуют гематоплацентарный барьер, являющийся серьезным препятствием для ненужных плоду веществ. Через него отработанная кровь возвращается в венозную систему матери.
• Вторую часть кровотока составляют ветви маточных артерий. Если до беременности в женском организме они находятся в спавшемся состоянии и называются спиральными, то со срока 1 месяц в них происходит потеря мышечного слоя, способного вызывать спазм. А к четырем месяцам артерии преображаются в полноценные стволы, наполненные кровью и направляющиеся в зону плаценты. Именно этот механизм, полезный для питания плода, может оказаться роковым при маточных кровотечениях: стенки сосудов уже не могут сокращаться.
• Сосуды в пуповине образуют третий путь кровотока. Здесь проходит 2 артерии и вена. Они связывают ребенка с плацентой и образуют плодово-плацентарный круг. Снижение кровотока на этом уровне наносит наиболее тяжелые поражения плоду.

Как нарушается плацентарное кровообращение

Плохой кровоток, связанный с плацентой, называют плацентарной недостаточностью. Она может возникнуть на любом сроке беременности в двух формах.

Острая появляется внезапно, даже в родах, не зависит от срока беременности. Плод впадает в состояние гипоксии (кислородной недостаточности), что угрожает ему гибелью.

Основные патологические механизмы этого состояния:

• преждевременная отслойка плаценты;
• инфаркт в связи с тромбообразованием.

Хроническая чаще осложняет течение беременности после 13-недельного срока. Симптомы проявляются в третьем триместре. Механизм формирования - раннее старение плаценты из-за отложения фибрина на ворсинах.

В результате изменений в строении ворсинок хориона (тканей плаценты) прекращается функционирование гематоплацентарного барьера, нарушаются обменные процессы между материнским организмом и плодом

Негативные последствия в таких условиях в зависимости от степени нарушения могут привести к неминуемой гибели плода.

Причины нарушения кровотока при беременности

Вызвать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут различные причины. К ним относятся общие заболевания матери:

• патология нейроэндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников, изменения в области гипоталамуса ствола мозга);
• заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма);
• нарушения в сердечно-сосудистой системе, вызванные пороками развития, последствиями гипертензии, склонностью к гипотонии;
• почечная патология (хронический нефрит, пиелонефрит, особенно в стадии почечной недостаточности;
• малокровие (анемии), связанные с дефицитом железа, витаминов;
• состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови, способствуют повышенному тромбообразованию в сосудах плаценты;
• острые и обострение хронических инфекционных процессов -вызывают соответствующее воспаление в плаценте, отек сосудов и сокращение кровотока, в первом триместре это может закончиться выкидышем.

Патология матки создает локальные условия для неполноценного кровотока:

• любые изменения слоев матки (миометрия, эндометрия);
• пороки развития (например, по типу «двурогой», «седловидной» матки);
• недоразвитие (гипоплазия);
• опухолевые образования из мышечной ткани (миомы), особенно у первородящей женщины в возрасте старше 35 лет, в более молодом возрасте небольшие миомы позволяют компенсировать кровоток.

К причинам недостаточного кровотока относятся неблагоприятные условия протекающей беременности в случаях:

• многоплодия;
• резус-конфликта;
• гестоза;
• тазового предлежания плода;
• патологического предлежания плаценты.

Риск возникновения нарушенного кровотока возникает при:

• предшествующих абортах;
• курении, алкоголизме и наркомании матери;
• постоянной нервозной обстановке, связанной с социальной или бытовой неустроенностью;
• нарушением правильного питания женщины.

Виды хронической плацентарной недостаточности

В зависимости от развития последствий для плода и способностей организма матери к приспособлению различают 4 формы или стадии хронической плацентарной недостаточности:

• компенсации - материнский организм вполне защищает плод улучшением кровотока по другим путям, и ребенок не ощущает недостатка в кислороде, развивается нормально, рождается в срок и хорошо развивается;
• субкомпенсации - мать не в состоянии полностью компенсировать недостаток питания, и плод отстает в развитии, появляется риск осложнений, врожденных пороков;
• декомпенсации - сопровождается полным нарушением механизмов приспособления, нормальная беременность невозможна, у плода возникают серьезные пороки, несовместимые с жизнеспособностью, очень вероятна гибель во внутриутробном состоянии;
• критическая - из-за тяжелых изменений в строении плаценты дальнейшее вынашивание плода невозможно, происходит неизбежная гибель, любое лечение неэффективно.

Какие степени нарушения кровотока вызывает плацентарная недостаточность?

Сопоставление клинических проявлений и результатов УЗИ-обследования позволило выделить 3 степени нарушения кровотока между матерью и плодом.

Первая характеризуется минимальными изменениями на маточно-плацентарном уровне, предоставляет «запас» времени около месяца для лечения и полного восстановления без последствий, выделяют 2 разновидности:

• Iа - снижен только маточно-плацентарный кровоток, при неизмененном плодово-плацентарном. Проявляется отставанием в развитии плода в 90% случаев.
• Iб - страдает плодово-плацентарное кровообращение, а маточно-плацентарное остается в норме. Задержка формирования и развития плода страдает несколько меньше (в 80% случаев).

Заключение выдается после исследования всех составляющих кровотока плода

Вторая - нарушение происходит как на уровне маточных, так и в пуповинных сосудах, гипоксия может стать гибельной для плода.

Третья - показатели кровообращения находятся на критическом уровне, даже возможно обратное направление кровотока (реверсное).

Для врачей-клиницистов подобная классификация представляет возможность точно определить уровень нарушений, выбрать наиболее приемлемую тактику лечения.

Симптомы нарушения кровотока

Если нарушенный кровоток компенсируется, то женщина не ощущает никаких отклонений, а узнает о них только после обследования.

Выраженные проявления возникают при острой форме и хронической декомпенсации:

• двигательная активность плода резко возрастает или совершенно исчезает (при сроке в 28 недель нормальное развитие сопровождается десятью шевелениями за сутки), этот симптом требует немедленного обращения к акушеру-гинекологу;
• медленное увеличение окружности живота, выявляемое при ежемесячном осмотре и измерении в женской консультации (связан с излишним образованием или недостатком околоплодных вод);
• поздний токсикоз;
• повышенное артериальное давление;
• большая прибавка в весе;
• отеки на голенях;
• появление белка в моче.

Наиболее опасно выделение крови из влагалища. Этот признак можно расценивать как начинающуюся отслойку плаценты. Нельзя медлить в оказании медицинской помощи.

Диагностика

Наиболее полноценную картину кровообращения между маткой и плодом получают при допплерографическом исследовании, которое проводится всем женщинам трижды за срок беременности.

Методика позволяет:

• измерить кровоток по скорости движения форменных элементов;
• определить его направление в артериях и венах;
• зафиксировать изменения до клинических проявлений.

Эффект основан на свойствах отражения ультразвуковой волны, совершенно безопасен для ребенка и матери

Все изменения регистрируются на мониторе, замеряются специальными датчиками, могут фотографироваться в необходимом формате.

Путем сравнения с нормальными показателями делается вывод о степени патологии. Нарушения могут быть выявлены на любом уровне, в сосудах:

• пуповины,
• матки,
• плода.

Врач имеет время назначить лечение и проверить его при следующем обследовании.

Разновидностью допплерографии является допплерометрия. Она назначается при:

• сопутствующей патологии матери;
• подозрении на преждевременное старение и нарушение плацентарного барьера;
• признаки много- или маловодия;
• предварительных данных о внутриутробной задержке развития, формировании врожденных пороков плода;
• наличии генетических заболеваний в семье;
• клинических симптомах гипоксии плода.

При обследовании можно выявить:

• истончение плаценты;
• увеличение площади разрастания;
• внутриутробное инфицирование.

Методика длительного стационарного наблюдения за степенью гипоксии плода позволяет увидеть результаты применения лекарственных средств

Лечение патологии

Лечение учитывает патогенез нарушений. Чтобы добиться результатов необходимо воздействовать на все звенья:

• При легком нарушении микроциркуляции назначается Хофитол (с минерально-растительным составом), в более выраженных случаях - Актовегин, Петоксифилин.
• Если выявляется склонность матери к тромбообразованию и нарушению агрегационных свойств крови, то показаны такие препараты, как Курантил, Трентал. Они способны улучшить проходимость крови по сосудам.
• При обнаружении пониженного артериального давления используют Венофундин, Стабизол, РеоХЕС.
• Сосудорасширяющие средства – Но-шпа, Эуфиллин в инъекциях –устраняют спастическое сокращение сосудов.
• Рекомендуется снизить тонус матки с помощью Магнезии, препарата Магне В6, это действует как антигипоксический способ улучшения кровотока.
• Группа витаминов с антиоксидантным действием устраняет негативные последствия (витамин Е, аскорбиновая кислота).

Лечебные препараты назначаются врачом. Женщине при необходимости предлагают госпитализацию. Это позволяет:

• обеспечить постельный режим;
• постоянно наблюдать течение беременности.

Если есть эффект от консервативного лечения, женщина самостоятельно вынашивает до конца и рожает ребенка. При отсутствии результатов врачи могут принять решение о досрочном кесаревом сечении. В третьей стадии показано только оперативное родоразрешение.

Что делать для предупреждения нарушений кровотока?

Гинекологи призывают женщин из групп риска заранее готовить себя к беременности, не допускать внеплановое зачатие.

Выбор правильного положения тела во время сна помогает кровотоку плода

На фоне уже возникшей беременности рекомендуется:

• избегать эмоциональных и физических перегрузок;
• исключить вредные привычки;
• организовать для беременной полноценное питание;
• следить за ежедневными прогулками, пребыванием в проветренном помещении;
• заниматься специальной гимнастикой для беременных, упражнениями из йоги;
• контролировать массу тела, проводить ежемесячное взвешивание и измерение окружности живота;
• считается более полезным сон на левом боку, это положение позволяет снизить давление на нижнюю полую вену, которая проходит справа от матки, но в некоторых случаях при застое в почках сон на правом боку улучшает отток от этих важных органов.

Современные методы диагностики и подхода к ведению беременных позволяют предупредить тяжелые степени нарушений. Однако немало возможностей зависит от самой женщины и ее желания иметь здорового наследника.

Патология беременности

Спонтанные аборты составляют 10-20% клинически диагностированных беременностей. Причины спонтанных абортов: хромосомные и генные мутации, иммунные факторы, эндокринные нарушения, психические факторы, пороки развития матки, экстрагенитальные болезни беременной и другие факторы.

Эктопическая беременность - это локализация плодного яйца вне полости матки. Встречается один случай на 150 наблюдаемых беременностей. До 95-99% всех эктопических беременностей составляют трубная, очень редко- в яичниках, в брюшинной полости и в шейке матки.

Почти все причины вызывающие внематочную беременность сводятся к созданию препятствия для продвижения оплодотворённой яйцеклетки к полости матки. Причины: воспаление придатков, инфантилизм маточных труб, дискинезия маточных труб, применение конрацептивов.

В маточной трубе плодное яйцо имплантируется и развивается преимущественно в ампулярной части, редко – в фимбрилярной и истмической.

В расширенной трубе обнаруживают обычно плодное яйцо и массивное кровоизлияние. Ворсины хориона проникают в мышечную оболочку трубы, здесь же пласты трофобласта и фибриноид.

Развивается трубная беременность до 5-6 недель и заканчивается прерыванием беременности через трубный аборт или разрыв трубы. При полном трубном аборте плодное яйцо изгоняется из трубы. При неполном – плодное яйцо со свернувшейся кровью остаётся в просвете трубы.

Прерывание трубной беременности сопровождается внутренним кровотечением, что всегда создаёт угрозу жизни женщине.

1. Децидуальная строма эндометрия.

2. «Светлые» железы Овербека.

3. Реакция Ариас – Стелы.

Токсикозы беременных (гестозы) – патология, непосредственно связанная с беременностью. Гестозы могут быть ранними и поздними.

Ранние гестозы: рвота и чрезмерная рвота беременных, птиализм (слюнотечение – более 1 литра слюны в сутки). Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозу. В тяжёлых случаях может развиться гипохлоремическая кома. Считается, что в развитии чрезмерной рвоты беременной играют резкое повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины.

Поздние гестозы : водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Клинические проявления поздних гестозов определены отеками, протеинурией и повышением артериального давления. В англоязычной литературе водянка, нефропатия и преэклампсия объединены под термином «преэклампсия». Встречаются поздние гестозы обычно у первобеременных и в сроках 32-34 недели беременности. Причина поздних гестозов не установлена. Замечено, что с рождением плаценты болезнь прекращается.

Клинические проявления поздних гестозов включают нарастающие отёки, протеинурию, повышение артериального давления. При преэклампсии к указанным признакам присоединяются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги – грозный признак эклампсии.

Наиболее часто поражается печень. В ней появляются одиночные или сливные очаги некроза и множественные кровоизлияния. Расположенные под капсулой гематомы могут быть источником кровоизлияний в брюшинную полость. В сосудах портальных трактов образуются фибриновые тромбы. В почках постоянно встречаются набухание эндотелия капилляров клубочков, отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда возникают признаки мезангиального гломерулонефрита с отложением иммунных комплексов и пролиферацией клеток мезангиума. В тяжёлых случаях обнаруживают в капиллярах клубочков и стромы коркового слоя тромбы. В головном мозге можно увидеть макро- и микроскопически очаги кровоизлияний в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияние в подкорковые ядерные центры считаются одной из непосредственной причиной смерти. В плаценте обнаруживаются избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация или есть признаки острого атероза – фибриноидный некроз стенки с накоплением пенистых липосодержащих макрофагов и лимфогистиоцитарной периваскулярной инфильтрацией. При эклампсии нередко бывает внутриутробная гибель плода.

Трофобластическая болезнь – это групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, хорионкарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа. Источником болезни служат ткани плаценты.

Пузырный занос встречается на 1000 родов 1 случай. В первом триместре из матки с кровью выделяются пузырьковидные ворсины. Макроскопически в полости матки гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Микроскопичнски определяется массивный отёк ворсин. При полном пузырном заносе поражена вся плацента; плод отсутствует. При полном пузырном заносе ноходят диплоидный набор хромосом, при этом они все отцовского происхождения. После удаления пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление, но возможно прогрессирование болезни.

Инвазивный пузырный занос характеризуется прорастанием ворсин в миометрий и прилежащие органы. Если элементы пузырного заноса обнаруживаются в лёгких или в стенке влагалища, то они рассматриваются как метастазы.

Хорионкарцинома – это злокачественная опухоль из эпителия трофобласта. Развивается после беременности, осложнённой пузырным заносом, после аборта, после эктопической беременности и после нормальной беременности. Эктопическая хорионкарцинома в качестве тератомы может встречаться в яичках, яичниках, в стенке мочевого пузыря. Хорионкарцинома имеет вид желтовато-белого или пёстрого губчатого узла на широком основании. Узел состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма и сосуды в опухоли отсутствуют. Элементы опухоли омываются кровью. Из-за быстрого роста в опухоли возникают множество некрозов и очагов кровоизлияния. Опухоль даёт гематогенные метастазы.

Трофобластическая опухоль плацентарного ложа встречается редко, развивается после нормальной беременности, но в анамнезе у женщин высокая частота пузырного заноса. Матка увеличена, в миометрии бело-желтые или желтовато-коричневые массы, в виде полипов выступающие в полость матки. Опухоль состоит преимущественно из одноядерных клеток промежуточного трофобласта с примесью многоядерных клеток напоминающих многоядерные клетки плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют островки и тяжи, залегающие между мышечными волокнами. Кровоизлияния и некрозы нехарактерны. Исход болезни чаще благоприятный. Злокачественное течение с метастазами встречается у 10-20% больных.

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся частей плаценты после родов или аборта. Полип состоит из ворсин хориона, фибрина, децидуальной ткани. Плацентарный полип препятствует послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является источником кровотечения.

Родовая инфекция матки – опасное осложнение послеродового периода. Инфицирование полости матки ведёт к гнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. В тяжёлых случаях гнойный эндометрит может стать септическим очагом для развития сепсиса. Внутренняя поверхность матки грязно-серая, покрыта гнойными массами.