Insuficiență placentară acută. Tipuri de insuficiență placentară

Insuficiență placentară în timpul sarcinii este un sindrom patologic care include multe semne structurale și funcționale ale disfuncției placentare. Insuficiența fetoplacentară este considerată o afecțiune potențial periculoasă, deoarece provoacă cele mai grave complicații: perturbarea dezvoltării fetale adecvate (hipotrofie, hipoxie), desprindere prematură a placentare, avort spontan, gestoză și altele.

Esența patologiei este o modificare a fluxului sanguin normal în zona în care placenta este atașată de peretele uterin (locul placentar). Deoarece fătul se dezvoltă corespunzător tocmai datorită vaselor de sânge ale placentei, orice tulburare a fluxului sanguin afectează, în primul rând, starea sa.

Placenta, ca organ temporar, pe deplin funcțional, se formează la o femeie însărcinată până în săptămâna a 16-a. În acest moment, membranele și vasele placentei formează așa-numita „barieră hematoplacentară” - o structură specială (membrană) care ajută la „comunicarea” sângelui fetal cu sângele matern. Placenta funcționează exact atâta timp cât fătul se află în uter și „se naște” după el.

Aspectul caracteristic al organului, care amintește de o prăjitură groasă (placenta în latină înseamnă „tort plat”), ne-a permis să numim locul copilului placentă. Placenta își începe dezvoltarea în timpul perioadei de implantare - imersarea unui ou fecundat (embrion) în endometru, mai des în zona fundului uterin. În formarea ei sunt implicate membranele embrionare - vilozitate (corion) și decidua. Corionul formează excrescențe (vilozități) și le scufundă adânc în membrana mucoasă. Între vilozități rămâne un spațiu în care curge sângele mamei. Trebuie remarcat faptul că sângele fătului și femeia însărcinată nu intră în contact direct, deoarece, datorită barierei placentare, în zona placentei se formează două fluxuri de sânge autonome - între făt și spațiul intervilos și între același spațiu. iar mama.

Importanța placentei pentru fătul în curs de dezvoltare nu poate fi supraestimată, deoarece datorită acestei structuri sunt îndeplinite cele mai importante funcții pentru viața și dezvoltarea sa:

- Nutriție. Pentru ca țesuturile și organele fătului să se dezvolte corect, în funcție de vârsta gestațională, au nevoie de „material de construcție” - vitamine, minerale și alte componente importante, care sunt transportate către făt de către placentă.

- Respirând. Efectuând schimburi de gaze, ca și plămânii, placenta „respiră” pentru făt: îi dă oxigen și preia dioxid de carbon.

- Selectie. Orice organism viu și, prin urmare, fătul, trebuie „curățat” de deșeurile dăunătoare. Placenta participă la procesele de eliminare a acestora.

- Funcția hormonală. Placenta, printre alte sarcini importante, îndeplinește sarcinile unei glande hormonale temporare. Pentru a preveni întreruperea timpurie a sarcinii, placenta menține o concentrație constantă de progesteron, iar lactogenul pe care îl produce „pregătește” glandele mamare pentru viitoarea funcție a lactației.

- Protectie. Fătul se dezvoltă într-un mediu steril, deci nu are imunitate proprie. Pentru a proteja organismul în curs de dezvoltare de potențiale amenințări, placenta furnizează anticorpi materni către făt.

- Barieră. Placenta are capacitatea de a „selecta” substanțele care intră în făt și, prin urmare, nu permite trecerea substanțelor „dăunătoare”.

Niciuna dintre funcțiile placentei nu este realizată autonom. Dacă placenta, din motive patologice, nu reușește să facă față cel puțin uneia dintre sarcinile enumerate, toate celelalte încep și ele să fie executate incorect și apare o afecțiune, clasificată ca insuficiență fetoplacentară în timpul sarcinii.

Disfuncția placentară poate exista o perioadă lungă de timp și poate deveni cronică. Insuficiența placentară cronică obligă fătul să se adapteze la condiții nu în totalitate favorabile, prin urmare există o formă compensată de patologie care poate fi eliminată cu succes cu medicamente. Dacă gradul de disfuncție placentară crește, capacitățile compensatorii atât ale placentei, cât și ale fătului sunt epuizate și apare o etapă de decompensare.

Cea mai periculoasă este insuficiența placentară acută, când placenta încetează brusc să funcționeze corect și poate ucide fătul. Patologia se poate dezvolta atât în ​​timpul sarcinii, cât și direct în timpul nașterii.

Insuficiența fetoplacentară are un număr mare de cauze; acestea sunt clasificate în mod convențional în interne, asociate cu patologii ale mamei sau ale placentei în sine, și externe, care afectează sarcina „din exterior”.

Ce este insuficiența placentară?

După cum sa menționat deja, baza patologiei este o tulburare a fluxului sanguin în zona în care comunică vasele de sânge ale mamei și ale fătului. Tulburările trofice provoacă inevitabil tulburări structurale în placentă - țesuturile acesteia suferă modificări ireversibile și nu mai sunt capabile să funcționeze corect.

Gradul de disfuncție placentară nu este întotdeauna exprimat în mod egal, prin urmare consecințele patologiei sunt diferite. Cu cât disfuncția durează mai mult, cu atât zona afectată este mai mare și, prin urmare, semnele de insuficiență fetoplacentară sunt mai pronunțate.

Întrucât placenta este „responsabilă” pentru toate procesele de dezvoltare a fătului și interacțiunea sa cu corpul matern, insuficiența fetoplacentară se află pe lista semnelor majorității patologiilor de sarcină - toxicoză, abrupție placentară, naștere prematură sau târzie și altele asemenea.

Concluzia despre prezența semnelor de disfuncție placentară este frecventă și sperie femeile însărcinate. Pentru a evita grijile inutile, pacienții nu trebuie neapărat să poată înțelege complexitatea rezultatelor scanării cu ultrasunete sau a formulărilor de diagnostic. Este suficient să cunoaștem câteva puncte importante:

— Semnele minore ale insuficienței placentare pot fi, de asemenea, diagnosticate în timpul unei sarcini fiziologice pe fondul unor cauze temporare. De regulă, acestea sunt pe termen scurt, autocompensate, iar screening-ul repetat nu detectează disfuncția placentară.

— Ceea ce este mult mai important nu este afirmația disfuncției placentare în sine, ci gradul de influență a acesteia asupra fătului în curs de dezvoltare. Prin urmare, orice concluzie conține întotdeauna informații despre starea copilului.

— Starea de bine a unei femei însărcinate se schimbă extrem de rar pe fondul insuficienței fetoplacentare, care ascunde insidiozitatea patologiei. Adesea, gravidele nu cred că se pot simți bine în prezența suferinței fetale, așa că minimizează potențialul pericol și refuză spitalizarea preventivă și terapia.

— Concluzii precum „riscul de insuficiență fetoplacentară” și „amenințarea insuficienței fetoplacentare” nu sunt diagnostice, ci indică doar un risc ridicat de dezvoltare a patologiei. Cu toate acestea, prezența unui risc nu implică neapărat dezvoltarea disfuncției placentare, mai ales dacă se efectuează o terapie preventivă.

— Insuficiența placentară cronică, cu suport medical adecvat, poate duce la nașterea la timp a unui copil sănătos, dar disfuncția placentară acută, mai ales cu mult înainte de data nașterii, necesită măsuri de resuscitare.

Cauzele insuficienței fetoplacentare

Printre cauzele care provoacă disfuncția placentară pot fi atât factori interni (endogeni) cât și externi (exogeni). Ele sunt combinate în mai multe grupuri:

1. Circumstanțele externe care afectează gravida și, respectiv, placenta. Printre acestea pot fi și cele care au avut un efect negativ asupra organismului chiar înainte de fertilizare.

Cele mai frecvente cauze endogene sunt:

- alimentatie deficitara, care nu permite ca gravida si copilul ei sa fie asigurati in mod egal cu substantele necesare;

— alimentație deficitară, care presupune consumul de alimente „sănătoase” împreună cu cele „dăunătoare”, sau nerespectarea regimului alimentar;

- situații stresante, când, pe fondul spasmului vascular cauzat de suprasolicitarea emoțională, reologia vaselor placentare se modifică, presiunea crește, iar substanțele active dăunătoare nedorite pătrund în sânge;

— mediu nefavorabil (poluare cu gaze, radiații de fond etc.);

— activitate fizică incorectă, cu excepția exercițiilor recomandate de un specialist;

- riscuri profesionale, de exemplu, a fi aproape de compuși chimici agresivi, muncă fizică grea constantă și așa mai departe.

2. Perioada de gestație complicată. În primul rând, vorbim despre gestoză - un complex de simptome patologice care se dezvoltă în a doua perioadă de gestație. La fiecare treime dintre femeile însărcinate, insuficiența fetoplacentară este înregistrată și pe fondul gestozei.

Postmaturitatea afectează și funcționarea placentei. Placenta are o „durată de viață” limitată, astfel încât până la sfârșitul sarcinii capacitățile sale sunt epuizate, caz în care se spune uneori că placenta „îmbătrânește”. Dacă se prelungește mai mult decât de obicei (peste 42 de săptămâni), placenta nu are posibilitatea de a susține în mod corespunzător starea fătului.

Când în cavitatea uterină se dezvoltă mai mult de un făt în prezența unei singure placente, amenințarea insuficienței fetoplacentare devine evidentă, deoarece de obicei resursele placentare sunt suficiente pentru un singur copil.

Adesea, disfuncția placentară este asociată cu locația sa incorectă în uter. De obicei, placenta este situată în zona fundului uterin și, pe măsură ce crește, se deplasează pe unul dintre pereții săi - anterior sau posterior. Nu întâmplător fundul uterin este ales de natură ca loc de dezvoltare a embrionului: este bine vascularizat, nu conține fibre musculare cu activitate contractilă excesivă și este, de asemenea, ideal din punct de vedere anatomic. Dacă locul bebelușului este situat în segmentul inferior uterin, există riscul de insuficiență fetoplacentară.

Există o legătură între frecvența disfuncției placentare și vârsta gravidei. De regulă, este mai des diagnosticată la femeile însărcinate tinere (sub 18 ani), precum și la cele care au depășit bariera de 35 de ani.

3. Patologia sistemului reproducător, de regulă, existentă cu mult înainte de sarcina propriu-zisă. Adesea, insuficiența placentară este provocată de patologia ginecologică: disfuncție hormonală, procese infecțioase, infertilitate. Dacă cele anterioare erau deja complicate de patologia placentei, crește riscul de a repeta un scenariu negativ.

4. Afecțiuni extragenitale cronice. Aproape jumătate dintre gravidele cu disfuncție fetoplacentară au boli endocrine, tulburări ale inimii și/sau ale vaselor de sânge, boli de rinichi, boli de sânge și așa mai departe.

5. Boli congenitale sau ereditare ale fătului sau însăși însărcinată: defecte de dezvoltare, anomalii cromozomiale.

6. Infecții virale și bacteriene, mai ales în primele perioade de gestație, când formarea placentei nu este încă completă.

Mai des, printre cauzele insuficienței fetoplacentare există mai mulți factori, și nu unul singur.

Simptome ale insuficienței fetoplacentare

Insuficiența placentară în timpul sarcinii este considerată cea mai frecventă complicație a acesteia. Este diagnosticată cu gestoză (32%), cu sarcină complicată de patologie extragenitală (45%), cu avort spontan (până la 77%).

Manifestările disfuncției placentare depind de gradul de severitate a acesteia. Insuficiența fetoplacentară cronică compensată nu are adesea manifestări subiective specifice, de aceea este diagnosticată doar instrumental. Orice altă formă de disfuncție placentară are manifestări clinice.

În primul rând, fătul răspunde la tulburările de funcționare a placentei, deoarece funcțiile sale vitale depind direct de cât de corect își îndeplinește placenta sarcinile. Comportamentul fătului semnalează hipoxie (înfometarea de oxigen), în primul rând aceasta se manifestă printr-o schimbare a activității sale motorii. În primul rând, femeia însărcinată constată în mod independent că mișcările fetale au devenit mai active și mai neregulate, iar apoi medicul ascultă bătăile rapide ale inimii copilului.

Trebuie remarcat faptul că natura activității motorii a fătului în pântecele mamei este un indicator informativ al bunăstării acestuia. Cu toate acestea, o femeie însărcinată nu poate determina întotdeauna în mod independent cât de „corect” se mișcă copilul, deoarece fătul este sensibil la multe influențe externe și interne, chiar și atunci când este absolut sănătos. De regulă, medicul care observă sarcina o învață pe viitoarea mamă să evalueze corect comportamentul fătului pe baza unor tehnici speciale.

La primele semne de deficiență de oxigen la făt, începe corectarea medicamentului. Dacă tratamentul nu este început, gradul de hipoxie crește. Mișcările devin mai puțin frecvente, iar ritmul cardiac fetal încetinește ().

Izolat, simptomele insuficienței placentare apar numai în stadiile incipiente, iar apoi este întotdeauna însoțită de gestoză și amenințarea întreruperii premature a sarcinii.

Este posibil să se determine în mod fiabil natura funcționării placentei și impactul tulburărilor existente asupra fătului numai prin examen instrumental și de laborator. Căutarea diagnostică, pe lângă studierea datelor anamnestice și examinarea, va include:

- Diagnosticare de laborator.

Dacă microcirculația în zona placentară este perturbată, parametrii sistemului de coagulare și parametrii biochimici se modifică.

Funcția hormonală a placentei în timpul disfuncției sale este, de asemenea, distorsionată, prin urmare, studiile hormonale sunt incluse în diagnosticul de insuficiență fetoplacentară.

— Cercetare instrumentală.

Scanarea cu ultrasunete vă permite să determinați natura anomaliilor structurale ale placentei. Se măsoară grosimea acestuia, se identifică incluziunile patologice și se determină gradul de maturitate. Criteriile ecografice pentru maturitatea placentară sunt următoarele:

- grad zero (până în săptămâna 30): placenta este omogenă, suprafața corionica (adiacentă fătului) este netedă;

- gradul I (27-36 saptamani): placenta inca pare omogena, dar contine o cantitate mica de compactare, o parte corionica ondulata si se vizualizeaza depozite microscopice de calciu;

- gradul doi (34-39 saptamani): suprafata coriala pare mai sinuoasa din cauza indentaturii, structura placentei devine mai densa, calcificarile sunt vizibile clar;

- gradul trei (după săptămâna a 36-a): depresiunile părții coriale ajung la membrana bazală, astfel încât placenta arată împărțită în lobi, chisturi și numeroase calcificări sunt vizualizate în structura sa.

Datele privind gradul de maturitate al placentei nu pot servi ca bază pentru evaluarea stării fătului. Pentru a determina modul în care modificările placentei afectează copilul, este necesară ecografia Doppler - o tehnică pentru studierea caracteristicilor fluxului sanguin în zona placentară.

Trebuie remarcat că, pe baza rezultatelor examinării, starea placentei și a fătului nu sunt întotdeauna corelate: o placentă „îmbătrânită” prematur poate să nu afecteze sănătatea bebelușului, la fel cum o placentă de maturitate „normală” uneori. nu se descurcă întotdeauna cu sarcinile sale.

Scanarea cu ultrasunete evaluează, de asemenea, gradul în care dezvoltarea fetală corespunde vârstei gestaționale, adică determină dacă există o întârziere în dezvoltarea sa.

O altă metodă care vă permite să studiați sănătatea fetală este cardiotocografia (CTG). Înregistrează bătăile inimii și mișcările fătului pe o anumită perioadă de timp.

Concluzia despre „îmbătrânirea” placentei sperie adesea în mod nerezonabil o femeie însărcinată. Între timp, pacienții nu trebuie să se aprofundeze în toate complexitățile opiniilor specialiștilor pentru a se raporta în mod adecvat la ceea ce se întâmplă. Tot ce trebuie să știi este cel mai important lucru:

— „Îmbătrânirea” placentei nu are nicio semnificație independentă și nu reprezintă nicio amenințare, mai ales dacă Dopplerografia și CTG nu au detectat o amenințare.

— La determinarea maturității placentei, erorile de diagnostic asociate cu erorile de măsurare sunt frecvente.

- Dacă fluxul de sânge în placentă nu este modificat și bătăile inimii fetale sunt normale, nu vă puteți aminti cu siguranță despre „îmbătrânirea” locului copilului.

— Este imposibil să „vindeci” o placentă coaptă prematur. Dacă nu împiedică fătul să se dezvolte corect, terapia nu este necesară.

- din cauza disfuncției placentare nu necesită întotdeauna o terapie serioasă. Se recurge la el numai în prezența deficienței severe de oxigen.

— „Îmbătrânirea” placentei nu necesită naștere timpurie. Se efectuează numai în caz de insuficiență placentară acută, când fătul poate muri. În forma cronică a disfuncției placentare, operația cezariană este rar efectuată; se bazează pe hipoxie fetală severă.

Grade de insuficiență fetoplacentară

Insuficiența fetoplacentară este clasificată după mai multe criterii:

1. În funcție de momentul apariției semnelor de disfuncție placentară.

Insuficiența placentară primară este luată în considerare în situațiile în care apare în stadiile incipiente (până la 16 săptămâni) și este asociată cu o încălcare a procesului de implantare a embrionului sau de formare a placentei.

Insuficiența placentară secundară apare mult mai târziu, când placenta funcționează deja cu tulburări existente. Cauzele sale pot fi orice factori negativi externi care pot provoca disfuncție.

2. După tipul de patologie.

Insuficiența placentară acută apare pe fondul bunăstării clinice după un eveniment negativ, cum ar fi unul brusc, atunci când zona sa este separată de peretele uterin și încetează să mai funcționeze. Mai des, acest lucru se întâmplă direct în timpul nașterii sau cu puțin timp înainte de debutul acestuia, dar se poate întâmpla în orice alt moment.

Insuficiența placentară cronică este diagnosticată în orice stadiu al gestației. Se distinge printr-un curs lung și se împarte, la rândul său, în:

- formă compensată, când, pe fondul tulburărilor metabolice din placentă, nu se înregistrează modificări ale parametrilor fluxului sanguin;

- forma decompensata, caracterizata prin tulburari mai profunde, inclusiv cele vasculare.

În forma decompensată a patologiei, placenta nu este capabilă să susțină funcțiile vitale ale fătului la nivelul corespunzător.

Insuficiența fetoplacentară decompensată are mai multe grade. Fiecare grad reflectă nivelul tulburărilor circulatorii în două sisteme importante - mamă/placentă și placentă/făt.

Gradul 1a – fluxul sanguin este afectat doar în sistemul uter/placentar.

Gradul 1b – circulație incorectă a sângelui în zona dintre făt și locul copilului.

Gradul 2 este o modificare totală a fluxului sanguin în ambele cercuri („mamă/placentă” și „făt/placentă”), dar nu este critic.

Gradul 3 – diferă de precedentul prin prezența unei amenințări reale la adresa vieții fătului din cauza unei tulburări circulatorii critice între făt și placentă.

Gradul de insuficiență fetoplacentară nu trebuie confundat cu gradul de maturitate placentară, deoarece aceste concepte nu sunt identice.

Care este „maturitatea” placentei? După cum am menționat deja, placenta crește odată cu fătul pentru a satisface nevoile sale tot mai mari. Se spune în mod obișnuit că placenta „se maturizează” sau „îmbătrânește”, deoarece pe măsură ce fătul se maturizează, rezerva sa funcțională se epuizează. În timpul sarcinii fiziologice, placenta îmbătrânește după ce a asigurat pe deplin dezvoltarea corespunzătoare a fătului, adică în ajunul nașterii. Au fost dezvoltați o serie de parametri de diagnosticare care pot fi utilizați pentru a determina „vârsta” placentei și a o compara cu vârsta gestațională.

Există trei grade de maturitate ale placentei (de fapt, acestea sunt și etapele sale de dezvoltare):

— Grad zero – diagnosticat înainte de 30 de săptămâni;

– Gradul I – se referă la săptămâna 27 – 36;

- Gradul II - apare la a 34-a - a 39-a săptămână;

— Gradul III – înregistrat după săptămâna a 36-a.

Gradul de îmbătrânire a placentei este determinat în timpul unei ecografii. Se determină grosimea acestuia, prezența sau absența chisturilor și a depozitelor de calciu.

Trebuie remarcat faptul că o placentă îmbătrânită prematur (gradul III până la a 35-a săptămână) nu provoacă moartea fetală sau avortul spontan, ci necesită doar o atenție sporită și sprijin medicinal. Nu îmbătrânirea placentei în sine este considerată amenințătoare, ci combinația ei cu insuficiența fetoplacentară severă și, în consecință, suferința fetală.

Există o altă clasificare a insuficienței fetoplacentare, care ia în considerare efectul acesteia asupra fătului, deoarece la 60% dintre pacienții cu această patologie a sarcinii, fătul prezintă semne de întârziere a dezvoltării. A evidentia:

— insuficiență fetoplacentară fără semne de întârziere a creșterii fetale;

— insuficiență fetoplacentară cu simptome de subdezvoltare fetală.

Tratamentul insuficienței fetoplacentare

Este imposibil să se vindece insuficiența fetoplacentară, deoarece rezervele placentare nu pot fi completate artificial. Scopul tuturor măsurilor luate este de a oferi compensații medicale astfel încât sarcina să fie prelungită și fătul să se dezvolte corespunzător.

Nu există regimuri de tratament specifice potrivite pentru toate femeile însărcinate. Pentru fiecare caz, sunt selectate propriile medicamente și termeni de terapie și se decide, de asemenea, problema unde va fi efectuată (spital sau clinică prenatală).

Lista măsurilor terapeutice depinde de situația specifică, de gradul disfuncției placentare și de datele despre starea fătului.

În primul rând, terapia ar trebui să compenseze circulația proastă în placentă. Se folosesc medicamente care îmbunătățesc trofismul tisular, restabilesc tonusul vascular și reologia.

Adesea, insuficiența placentară provoacă o creștere a tonusului mușchilor uterini, ceea ce poate provoca debutul unui travaliu prea devreme. Terapia complexă include agenți care ameliorează tonusul uterin, îmbunătățesc procesele metabolice în peretele uterin și sedative.

Disfuncția placentară severă provoacă inevitabil dezechilibru hormonal, astfel încât placenta nu mai poate susține sarcina fără suport extern. Dacă diagnosticul de laborator evidențiază deficiență hormonală, se prescriu preparate cu progesteron.

Este imposibil să se influențeze tulburările structurale în țesuturile placentei, cu toate acestea, este posibil să se elimine cauzele care agravează disfuncția placentară, cel mai adesea acestea includ patologii materne (diabet, hipertensiune arterială, patologii vasculare și cardiace, tulburări dishormonale și altele asemenea) .

Regulile simple privind alimentația, activitatea fizică adecvată și confortul psihologic, care sunt necesare atât pentru o gravidă sănătoasă, cât și pentru cele cu orice patologie, rămân în continuare relevante.

Eficacitatea tratamentului complex este evaluată de specialiști în diagnosticare funcțională.

Spre deosebire de concepția greșită larg răspândită în rândul pacienților, insuficiența placentară nu servește întotdeauna ca bază pentru nașterea prematură (înainte de 37 de săptămâni). Se efectuează în caz de terapie ineficientă și/sau condiții amenințătoare ale fătului, precum și în caz de disfuncție placentară acută.

Prevenirea insuficienței fetoplacentare

În majoritatea situațiilor, apariția insuficienței placentare este previzibilă, așa că măsurile preventive sunt foarte relevante.

Situația ideală în acest sens este atunci când o pacientă care dorește să rămână gravidă este supusă în prealabil examinării și tratamentului patologiilor existente. Cu toate acestea, este posibil să se evalueze în timp util riscurile de dezvoltare a patologiei în timpul sarcinii, în special în stadiile incipiente.

Posibilitatea de a preveni disfuncția placentară și eficacitatea acesteia depind direct de cauza patologiei. Dacă cauzele patologiei sunt ascunse în perioada de implantare a embrionului, când placenta este inițial formată incorect, este dificil să preveniți apariția acesteia.

Programul preventiv include:

— Metode non-medicamentale: alimentație, luare de vitamine, odihnă adecvată și activitate fizică adecvată.

— Măsuri de medicație: îmbunătățirea metabolismului tisular, normalizarea funcționării sistemului nervos central, medicamente care îmbunătățesc reologia, terapie sedativă.

Placenta este un organ temporar care se formează numai în timpul sarcinii și îndeplinește funcțiile de furnizare a fătului cu tot ceea ce este necesar pentru o dezvoltare sănătoasă. Insuficiența placentară este o încălcare a structurii și funcțiilor sale. Cu alte cuvinte, aceasta este o tulburare a fluxului sanguin în sistemul făt-placenta-mamă. În cazuri severe, poate duce chiar la moartea unui copil. Deci, să învățăm despre cauzele, tratamentul și consecințele insuficienței placentare.

De ce apare

Cauzele patologiei sunt împărțite în endogene (acționează din interiorul corpului) și exogene (acționează din exterior). Acestea din urmă sunt poluarea aerului, expunerea la radiații, stresul, alimentația deficitară, riscurile profesionale și utilizarea substanțelor chimice agresive de uz casnic. Activitatea fizică excesivă a viitoarei mame poate afecta negativ și starea placentei. Factorii exogeni ai insuficienței placentare includ obiceiurile proaste, în primul rând fumatul viitoarei mame, consumul de băuturi alcoolice și pasiunea pentru cafea tare.

În ceea ce privește factorii exogeni, aceștia includ vârsta viitoarelor mame peste 35 de ani și sub 18 ani; numeroase nașteri și avorturi; tumori ovariene; istoricul nașterii copiilor hipotrofici; avort spontan; procesele inflamatorii ale organelor genitale.

Practica arată că de foarte multe ori cauza insuficienței placentare sunt bolile somatice ale mamei. Vorbim despre diabet, hipertensiune arterială, boli de inimă, boli de sânge și rinichi. Femeile cu patologii congenitale ale organelor de reproducere, de exemplu, un uter bicorn sau în formă de șa, sunt, de asemenea, expuse riscului.

Tratamentul insuficienței placentare

Scopul principal al terapiei este menținerea sarcinii și a nașterii la timp.

Femeile cu o formă acută de insuficiență placentară și întârziere a creșterii fetale conform rezultatelor ecografiei și ecografiei Doppler trebuie să fie spitalizate. Au nevoie să se odihnească adecvat, să mănânce rațional și să petreacă mult timp în aer liber.

Pentru a normaliza fluxul sanguin, acestor pacienți li se prescriu medicamente care îmbunătățesc metabolismul tisular. Acestea sunt Actovegin, Troxevasin, acid ascorbic, tocoferol. Femeilor cu acest diagnostic li se prescriu reocorectori: Infucol, Reopoliglyukin, Reosorbilact. Este indicată administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu, Eufillin și un amestec de glucoză-novocaină.

Pentru a îmbunătăți proprietățile sângelui, sunt prescrise Trental și Curantil, Clexane, Fraxiparine. Aceste medicamente subțiază sângele și previn apariția formațiunilor patologice în placentă.

Viitoarelor mame cu disfuncție placentară li se prescriu medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în creier, de exemplu, Piracetam, Nootropil. Schimbul de gaze în placentă este restabilit prin oxigenoterapie cu oxigen umidificat și antihipoxanti. Acestea sunt Mildronate, Citocrom C, Cavinton. Administrarea de sedative este indicată pentru a ameliora excitabilitatea creierului.

De regulă, într-un cadru spitalicesc, tratamentul pentru insuficiența placentară durează cel puțin patru săptămâni. Apoi, pe măsură ce starea placentei se îmbunătățește, terapia continuă în ambulatoriu. Cursul general de tratament durează 6-8 săptămâni. Eficacitatea sa este evaluată prin ecografie, CTG și Dopplerografie.

Nașterea naturală a unor astfel de pacienți se efectuează cu un col uterin matur și cu insuficiență placentară compensată. Se recomandă efectuarea travaliului cu anestezie epidurală. Dacă există o slăbire a travaliului, stimularea se efectuează cu prostaglandine.

Nașterea precoce pentru femeile cu insuficiență placentară este indicată în absența unei dinamici pozitive a tratamentului și a malnutriției fetale diagnosticate.

Consecințele patologiei

Dacă sarcina are loc pe fondul insuficienței placentare, atunci se pot dezvolta adesea desprinderea placentară și post-maturitatea. Există riscul decesului fetal intrauterin.

Pentru un copil, un astfel de diagnostic amenință hipoxia intrapartum cu circulație cerebrală afectată, tulburări neurologice, tendință la răceli și defecte de dezvoltare.

Insuficiența fetoplacentară (abreviată ca FPI) este o afecțiune care se caracterizează prin afectarea circulației sângelui în sistemul mamă-placenta-făt și poate provoca întârzierea creșterii intrauterine.

Insuficiență fetoplacentară acută și cronică

În funcție de cât de rapid s-a dezvoltat insuficiența fetoplacentară, se disting două forme: acută și cronică.

În insuficiența placentară acută, fătul se confruntă cu o inaniție severă bruscă de oxigen (hipoxie), care poate duce la cele mai grave consecințe, inclusiv moartea acestuia. FPN acută este destul de rară, iar principala cauză a acestei complicații este desprinderea prematură a placentei.

Insuficiența placentară cronică se dezvoltă lent: peste săptămâni și chiar luni. Datorită acestui fapt, organismele femeii însărcinate și ale fătului au timp să se adapteze la schimbări, astfel încât complicațiile severe ale FPN cronice sunt foarte rare.

Cauzele insuficienței fetoplacentare (FPI)

Medicii nu sunt întotdeauna capabili să determine de ce o femeie însărcinată a dezvoltat insuficiență fetoplacentară. Adesea, această afecțiune se găsește la femeile cu o sarcină normală.

Cu toate acestea, prezența următorilor factori crește riscul de a dezvolta insuficiență placentară cronică:

• Calitate slabă (neechilibrat) (inclusiv creșterea slabă în greutate în timpul sarcinii);
• Hipertensiune arterială la femeile gravide (creșterea tensiunii arteriale);
• Boli cronice ale sistemului cardiovascular la femeile gravide;
• Anomalii ale uterului (uter bicorn, uter şa etc.);
• Sarcina multiplă (gemeni, tripleți etc.);
• Placenta previa.

Simptome și semne ale insuficienței placentare

Insuficiența placentară este adesea asimptomatică, astfel încât majoritatea femeilor însărcinate învață despre prezența anomaliilor doar în timpul unei ecografii.

Cu toate acestea, există câteva semne de insuficiență placentară, dacă o femeie le observă, ar trebui să se consulte cu medicul ei:

• Mișcări slabe ale fătului sau absența lor completă în timpul zilei (începând de la).
• Slab.
• Dimensiune mică a burticii pentru stadiul actual de sarcină.

Este de remarcat faptul că ultimul simptom al insuficienței placentare este destul de subiectiv, deoarece dimensiunea abdomenului unei femei însărcinate poate depinde de mulți factori, iar o burtă mică nu înseamnă întotdeauna că ceva nu este în regulă cu femeia însărcinată sau copilul ei nenăscut.

Diagnosticul insuficienței fetoplacentare

De regulă, diagnosticul de FPN cronică se face pe baza rezultatelor ecografiei și dopplerometriei.

• Ecografia cu FPN cronică poate arăta o creștere întârziată a fătului, precum și o scădere a cantității de lichid amniotic (oligohidramnios). Dacă se suspectează insuficiența fetoplacentară, de obicei se efectuează mai multe ecografii la un interval de 2 săptămâni. Folosind ultrasunete repetate, medicul determină rata de creștere a fătului, care poate confirma sau infirma diagnosticul de întârziere a creșterii intrauterine.
• Doppler este un tip de ultrasunete care ajută la evaluarea circulației sângelui în vasele placentei și ale fătului (în arterele uterine și ombilicale). Datele obținute în timpul măsurătorilor Doppler fac posibilă determinarea gradului de insuficiență fetoplacentară și formularea unor tactici suplimentare de gestionare a sarcinii.

Grade de insuficiență fetoplacentară (FPI)

În funcție de cât de gravă este tulburarea fluxului sanguin în vasele uterului, cordonului ombilical și vaselor fetale, se disting mai multe grade de insuficiență fetoplacentară:

1a grad de FPN se caracterizează prin modificări inițiale ale fluxului sanguin în sistemul mamă-placenta-făt, care sunt compensate cu succes și nu afectează sănătatea copilului nenăscut (mărimea fătului corespunde vârstei gestaționale).

Cu gradul 1b de FPN tulburările de flux sanguin se intensifică, iar posibilitățile mecanismelor compensatorii sunt la un pas. Mărimea fătului este încă adecvată pentru vârsta gestațională, dar riscul de restricție a creșterii intrauterine este semnificativ crescut.

Etapa 2 FPN se caracterizează prin tulburări severe ale fluxului sanguin în sistemul mamă-placenta-făt, care duc la o lipsă de oxigen și nutrienți la făt. Pentru a asigura hrana organelor vitale (creierul si inima), circulatia sangelui in corpul fetal este reconstruita. Acest fenomen se numește centralizare a fluxului sanguin fetal-placentar, iar detectarea lui indică tulburări grave care pot duce la întârzierea creșterii intrauterine.

Etapa 3 FPN este cel mai sever grad de insuficiență fetoplacentară. Din cauza perturbării severe a fluxului sanguin, fătul încetează să primească nutrienții necesari creșterii, ceea ce duce la întârzieri în dezvoltare. Doppler detectează fluxul sanguin diastolic zero sau invers în artera cordonului ombilical, iar ultrasunetele relevă restricția de creștere a fătului.

Tratamentul insuficienței fetoplacentare (FPI)

Nu există încă un regim de tratament general acceptat pentru insuficiența placentară cronică. Managementul sarcinii în această afecțiune depinde de gradul de FPN, precum și de datele obținute în timpul examinării fătului folosind CTG (cardiotocografie).

Posibilitățile de tratament medicamentos pentru insuficiența fetoplacentară sunt limitate, deoarece medicamentele cunoscute nu și-au dovedit încă eficacitatea în experimente științifice.

Tactica de a prescrie repaus la pat pentru femeile însărcinate cu FPN cronică, de asemenea, nu și-a demonstrat eficacitatea. În prezent, experții recomandă femeilor însărcinate cu FPN să mențină cel puțin un grad minim de activitate fizică, deoarece aceasta stimulează fluxul sanguin și are un efect benefic asupra bunăstării viitoarei mame și a copilului ei nenăscut.

Recomandările pentru insuficiența placentară, care și-au dovedit eficacitatea, se rezumă la schimbarea unor obiceiuri ale gravidei. În primul rând, o femeie însărcinată ar trebui să renunțe la fumat (inclusiv fumatul pasiv) și, în al doilea rând, să stabilească o dietă de înaltă calitate, echilibrată, care să includă toate vitaminele și mineralele necesare. Există, de asemenea, dovezi că suplimentele de magneziu reduc riscul de întârziere a creșterii fetale.

Trebuie să merg la spital pentru insuficiență fetoplacentară cronică (FPI)?

Pentru insuficiența fetoplacentară de gradele 1a, 1b și 2, spitalizarea, de regulă, nu este necesară, deoarece tratamentul prescris poate fi primit acasă. Medicul dumneavoastră va programa probabil vizite mai frecvente și examinări de urmărire pentru a monitoriza starea și bunăstarea copilului dumneavoastră nenăscut.

În cazul FPN stadiul 3 cu întârziere a creșterii intrauterine, poate fi necesară spitalizarea, timp în care medicii vor monitoriza îndeaproape starea de bine a copilului nenăscut.

Naștere prematură cu insuficiență fetoplacentară

În cazul în care viața copilului nenăscut este în pericol, iar rămânerea ulterioară în uter îi poate afecta negativ sănătatea, femeii însărcinate i se poate recomanda o naștere prematură.

În funcție de stadiul sarcinii și de rezultatele CTG, medicii decid dacă este sigur sau necesar. Cu câteva zile înainte de nașterea planificată, se efectuează un curs de tratament cu hormoni corticosteroizi, care accelerează maturizarea plămânilor fetali și reduce riscul de complicații după naștere.

Naștere la termen cu insuficiență fetoplacentară

Dacă pe tot parcursul sarcinii starea fătului nu provoacă îngrijorare, se recomandă să așteptați până când travaliul începe de la sine. În prezent, nu se recomandă inducerea travaliului decât dacă este absolut necesar dacă sarcina este mai mică de 39 de săptămâni.

De regulă, diagnosticul de insuficiență placentară nu este o indicație pentru operația cezariană într-o sarcină la termen. Cu toate acestea, operația cezariană electivă poate fi recomandată dacă FPN este asociată cu prezentarea podală, cordonul ombilical scurt, încurcarea strânsă și anumite alte afecțiuni.

Insuficiența placentară este un sindrom cauzat de modificări morfofuncționale ale placentei, cu progresia căreia se dezvoltă FGR, adesea combinată cu hipoxie.

SINONIME ALE INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Insuficiența fetoplacentară este un sinonim folosit frecvent, care nu poate fi considerat de succes, deoarece nu este corect în formă și esență.

CODUL INSUFICIENȚEI PLACENTARE CONFORM ICD-10

Clasa XV. Sarcina, nașterea și puerperiul (O00–O99)
Îngrijirea mamei privind starea fătului, cavitatea amniotică și posibilele dificultăți la naștere (O30–O48)
O36. Asistență medicală pentru mamă pentru alte afecțiuni patologice stabilite sau suspectate ale fătului.
Clasa XVI. Afecțiuni selectate care apar în perioada perinatală (P00–P96)
Afecțiuni ale fătului și ale nou-născutului din cauza condițiilor materne, complicațiilor sarcinii, travaliului și nașterii (P00–P04)
P02. Deteriorări ale fătului și nou-născutului cauzate de complicații ale placentei, cordonului ombilical și membranelor. Tulburări asociate cu durata sarcinii și creșterea fătului (P05-P08)
P05. Creșterea lentă și malnutriția fătului.
P07. Tulburări asociate cu gestație scurtă și greutate mică la naștere, neclasificate în altă parte.

EPIDEMIOLOGIA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Insuficiența placentară este una dintre cele mai frecvente complicații ale sarcinii; apare cu avort spontan în 50-77%, cu gestoză - în 32%, cu o combinație de sarcină cu patologie extragenitală - în 25-45%, la gravidele care au avut o infecție virală și bacteriană - mai mult decât în ​​60% din observații. PS la femeile care au suferit insuficiență placentară este de 10,3% în rândul nou-născuților la termen și de 49% în rândul nou-născuților prematuri. În 60%, insuficiența placentară duce la întârzierea dezvoltării fetale.

CLASIFICAREA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

A fost dezvoltată o gamă largă de clasificări ale insuficienței placentare. Unele dintre ele sunt condiționate. Cele mai comune și acceptate clasificări sunt următoarele.

Tipuri de insuficiență placentară în funcție de timp și mecanism de apariție.
· Primar – apare înainte de 16 săptămâni de sarcină și se asociază cu tulburări în procesele de implantare și placentare.
· Secundar – se dezvoltă pe fondul unei placente deja formate (după săptămâna a 16-a de sarcină) sub influența factorilor exogeni fătului și placentei.

Tipuri de insuficiență placentară în funcție de evoluția clinică:
· Acut – cel mai adesea asociat cu desprinderea unei placente normale sau joase, care apare în principal în timpul nașterii.
· Cronică – poate apărea în diferite etape ale sarcinii.
- Compensat - procesele metabolice în placentă sunt perturbate, nu există perturbări în circulația placentară uteroplacentară și fetală (conform studiilor Doppler în arterele sistemului funcțional mamă-placenta-făt).
- Decompensate - se determină tulburări ale circulației uteroplacentare și/sau fetale placentare (conform studiilor Doppler în arterele sistemului funcțional mamă-placenta-făt).

Se disting următoarele grade de perturbări geodinamice în arterele sistemului funcțional mamă-placenta-făt.
· Gradul I - tulburarea fluxului sanguin uteroplacentar sau fetoplacentar.
· Gradul II - încălcarea fluxului sanguin placentar uteroplacentar și fetal.
· Gradul III - centralizarea fluxului sanguin fetoplacentar, perturbarea fluxului sanguin uterin.
· Gradul IV - tulburări critice ale fluxului sanguin fetoplacentar (flux sanguin diastolic zero sau invers în artera sau aorta cordonului ombilical, tulburarea fluxului sanguin uterin).

Tipuri de insuficiență placentară bazate pe prezența retardului dezvoltării fetale (FGR).
· Insuficienţă placentară fără FGR.
· Insuficiență placentară cu FGR.

ETIOLOGIA (CAUZELE) INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Insuficiența placentară este clasificată ca o boală polietiologică.

Cauzele insuficienței placentare.

Printre acestea, endo și exogen se disting în mod convențional.
· Cauze endogene. Ele provoacă diverse tipuri de tulburări ale placentației și maturizării vilozităților, în care se poate dezvolta insuficiență vasculară și enzimatică, ceea ce duce la formarea insuficienței placentare primare.
· Cauze exogene. Acestea includ un număr semnificativ de diverși factori, a căror acțiune duce la perturbarea circulației placentare uteroplacentare și fetale. Ca urmare a influenței lor, cel mai adesea se formează insuficiența placentară secundară.

Cauzele insuficienței placentare primare:

· factori genetici;
· infectii bacteriene si virale;
· factori endocrini (insuficiență hormonală ovariană etc.);
· deficit enzimatic al țesutului decidual, care acționează ca mediu nutritiv pentru ovulul fertilizat în curs de dezvoltare.

Factorii enumerați conduc la tulburări anatomice în structura, localizarea și atașarea placentei, precum și la defecte de angiogeneză și vascularizare și diferențierea afectată a vilozităților coriale. Combinația de procese patologice care determină dezvoltarea insuficienței placentare primare este adesea observată în cazurile de avort spontan, în special avortul spontan obișnuit, și sarcina care apare după infertilitate.

Cauzele insuficienței placentare secundare. Se dezvoltă cu boli obstetricale și complicații ale sarcinii.

Cercetările din ultimii ani au dovedit convenționalitatea împărțirii insuficienței placentare în primară și secundară. Insuficiența placentară primară într-un procent mare de cazuri poate deveni secundară, iar insuficiența placentară secundară se dezvoltă adesea pe fondul proceselor patologice subclinice în stadiile incipiente ale sarcinii. Tulburările de placentare ascunse pot determina debutul precoce al manifestărilor clinice ale insuficienței placentare și evoluția ei severă în a doua jumătate a sarcinii. Acest lucru se întâmplă atunci când o femeie însărcinată are boli obstetricale și complicații ale sarcinii, cum ar fi gestoza, amenințarea cu avort spontan, sarcina multiplă; boli extragenitale (hipertensiune arterială, boli de inimă și rinichi, diabet).

Datorită multiplicității, diversității și ambiguității acțiunii factorilor etiologici care pot determina dezvoltarea insuficienței placentare, se identifică factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare: boli sociale, obstetricale, ginecologice și extragenitale, patologii congenitale și ereditare la mamă. și făt, factori externi.

Factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare:

· factori sociali și de zi cu zi: vârsta mamei este mai mare de 30 de ani și mai mică de 18 ani, malnutriție, muncă fizică grea, suprasolicitare psiho-emoțională, prezența riscurilor profesionale, fumatul, consumul de alcool și droguri;
· boli extragenitale: boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, plămâni, boli ale sistemului sanguin, diabet;
· factori obstetrici și ginecologici:
- anamnestice (disfuncții menstruale, infertilitate, avort spontan, naștere prematură);
- ginecologice (anomalii ale sistemului reproducător, fibroame uterine);
- boli obstetrice și extragenitale în timpul sarcinii reale (preeclampsie, amenințare de avort spontan, sarcină multiplă, anomalii în localizarea și atașarea placentei, infecții, inclusiv urogenitale, APS, citopenii aloimune);
· patologie congenitală și ereditară la mamă sau făt;
· factori externi: radiatii ionizante, influente fizice si chimice, inclusiv medicamente.

Cei mai semnificativi factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare includ gestoza și combinarea sarcinii cu patologia extragenitală, însoțită de leziuni vasculare. Diferiți factori etiologici, care acționează în diferite etape ale dezvoltării și funcționării placentei, sunt în cele din urmă implicați într-un mecanism patogenetic comun care duce la dezvoltarea sindromului de insuficiență placentară, una dintre principalele manifestări ale căruia este considerată o încălcare a placentei. circulația - principala funcție a placentei.

PATOGENEZA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Rolul principal în patogeneza insuficienței placentare este atribuit perturbării perfuziei uteroplacentare, ceea ce duce la o scădere a transportului de oxigen și nutrienți prin placentă la făt. Apariția tulburărilor hemodinamice în placentă este asociată cu tulburări ale reacțiilor adaptative morfologice și biochimice din placentă în timpul sarcinii fiziologice. Deoarece dezvoltarea structurilor și funcțiilor placentei are loc în etape, modificările patologice care apar în placentă depind de natura și timpul de expunere la factori nefavorabili.

Stadii de perturbare a circulației uteroplacentare: tulburarea migrației endovasculare a trofoblastului, insuficiența invaziei corionului extravilos, tulburarea diferențierii vilozităților placentare.

· Încălcarea migrației endovasculare a trofoblastului în primul trimestru de sarcină duce la o întârziere în formarea circulației uteroplacentare cu formarea de modificări necrotice în patul placentar, până la demarcarea completă a acestuia, și moartea ulterioară a embrionului.

· Invazia insuficientă a corionului extravilos duce la transformarea incompletă a arterelor spiralate, care este considerată unul dintre principalele mecanisme de reducere a circulației uteroplacentare cu dezvoltarea hipoplaziei placentare și hipotrofiei fetale. Ca urmare, unele dintre arterele spirale nu se transformă pe toată lungimea lor, în timp ce în altă parte, transformări apar doar în segmentele lor deciduale, fără a afecta pe cele miometriale, ceea ce păstrează capacitatea vaselor de a răspunde la stimulii vasoconstrictori. .

· Tulburările în diferențierea vilozităților placentare sunt de mare importanță în patogenia insuficienței placentare. Se manifestă prin dezvoltarea lor lentă, îmbătrânirea prematură sau maturarea neuniformă cu prezența vilozităților de toate tipurile în placentă. În acest caz, procesele de formare a membranelor sincitiocapilare sunt perturbate și/sau bariera placentară se îngroașă din cauza acumulării de procese de colagen și fibroblaste în stratul bazal, pe fondul cărora procesele metabolice prin membrana placentară sunt îngreunate.

Factori care contribuie la perturbarea perfuziei uteroplacentare: boli obstetricale și extragenitale ale mamei, în care există o scădere a fluxului sanguin în spațiul intervilos (gestoză, hipertensiune arterială etc.), o încetinire a fluxului sanguin în acesta pe fondul dificultate în scurgerea sângelui și a limfei (gestoză și boli vasculare cardiace cu sindrom de edem, amenințare de avort spontan cu creșterea prelungită a tonusului uterului), creșterea vâscozității sângelui.

Consecințele circulației uteroplacentare afectate. Întreruperea fluxului sanguin uteroplacentar duce la ischemie, microcirculație afectată, depunerea complexelor imune în trofoblast, perturbarea structurii acestuia, un dezechilibru între angiogeneza ramificată și neramificată, perturbarea transportului de oxigen și nutrienți prin placentă și livrarea oxigenului către fatul.

· Ischemie. O scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin în spațiul intervilos duce la ischemie, în condițiile în care sistemul de peroxidare a lipidelor este activat cu formarea de radicali liberi de oxigen și eliberarea elastazei din neutrofilele active, care provoacă deteriorarea endoteliului vascular. . În endoteliu se constată o scădere a sintezei de citoprotectori și vasodilatatoare: prostaciclină și factor de relaxare endotelial (oxid nitric).

· Încălcarea microcirculației. Eliberarea unei cantități crescute de tromboplastină tisulară, care îmbunătățește agregarea trombocitară și aderența, crește sinteza tromboxanului tromboxan A2 și endotelinei, care are un efect vasoconstrictor. Există o creștere patologică a indicelui tromboxan/prostaciclină. În zonele cu afectare endotelială se depun depozite de fibrină și lipide, numărul de receptori care leagă substanțele vasopresoare crește, ceea ce duce la creșterea rezistenței vasculare, față de care fluxul sanguin uteroplacentar scade.

· Depunerea complexelor imune în trofoblast. Odată cu perturbarea în continuare a proceselor de microcirculație în țesuturile placentei, celulele endoteliului deteriorat, acționând ca Ag, stimulează producția de AT cu depunerea de complexe imune sub endoteliul vascular al trofoblastului.

· Perturbarea structurii sincitiotrofoblastului. Ulterior, sub influența substanțelor citotoxice, fluxul de sânge în spațiul intervilos încetinește și mai mult, ceea ce contribuie la deteriorarea mai pronunțată a endoteliului. Astfel, se formează un „cerc vicios” de tulburări hemodinamice în placentă.

· Dezechilibru între angiogeneza ramificată și neramificată. În stadiul de dezvoltare a arborelui vilos, hipoxia moderată este capabilă să stimuleze capacitatea de proliferare a citotrofoblastului, transcrierea factorului endotelial vascular și angiogeneza de tip ramificat cu dezvoltarea capilarizării excesive a vilozităților.

În același timp, masa placentei crește, din cauza căreia perfuzia uteroplacentară insuficientă este compensată și rezistența vasculară normală în țesutul placentar se menține pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, sub influența hipoxiei, factorul de creștere placentară este stimulat, ceea ce duce la scăderea intensității angiogenezei ramificate, care înlocuiește angiogeneza neramificată, cu formarea unei deficiențe pronunțate a capilarelor viloase. Ca urmare, nu există un echilibru între angiogeneza ramificată și neramificată, care în a doua jumătate a sarcinii menține dezvoltarea normală a vasculaturii placentare.

· Încălcarea angiogenezei placentare și lipsa formării unui arbore vilos normal duce la tulburări circulatorii (apar precoce), care determină dezvoltarea precoce a FGR. O deficiență a suprafeței de schimb a placentei se formează în principal din cauza scăderii numărului de arteriole ale vilozităților terțiare, atât datorită formării insuficiente a acestora, cât și obliterării din cauza proceselor tromboembolice și vasospastice.

Placenta se caracterizează printr-un nivel ridicat de metabolism și consumă mai mult de jumătate din tot oxigenul și mai mult de un sfert din cantitatea totală de glucoză provenită din fluxul sanguin matern, prin urmare, atunci când circulația uteroplacentară este insuficientă, placenta este cea care este mai întâi deteriorat.

· Transport afectat de oxigen și nutrienți prin placentă. Transportul oxigenului și al substanțelor prin placentă se realizează prin două mecanisme principale: difuzie și transport activ.

Capacitatea de transport a placentei crește odată cu creșterea vârstei gestaționale, ceea ce se datorează proceselor de maturare și diferențiere a trofoblastului. Funcția de transport depinde de intensitatea fluxului placentar uteroplacentar și fetal, de permeabilitatea barierei placentare, de starea sistemelor active de transport, de nivelul metabolismului placentar și de metabolismul la mamă și făt.

Difuziune afectată. Livrarea de oxigen și dioxid de carbon către făt are loc prin difuzie simplă sau facilitată și depinde de intensitatea fluxului sanguin în spațiul intervilos. Oxigenarea redusă a țesutului placentar duce la deficiență de energie și, ca urmare, la perturbarea sistemelor active de transport.

Încălcarea transportului activ. Prin transportul activ, aminoacizii, proteinele, hormonii peptidici, vitaminele și alte substanțe sunt transferate peste bariera placentară.

Ca urmare, se modifică activitatea proceselor sintetice din placentă, care în primele etape se caracterizează prin hiperproducție compensatorie a majorității enzimelor, după care este înlocuită de epuizarea acestora. În cele mai multe cazuri, perturbarea primară a perfuziei uteroplacentare și ischemia în țesuturile placentei duc secundar la perturbarea funcției de transport și la insuficiența parenchimală celulară, care se caracterizează prin modificări ale activității enzimatice și ale stării metabolismului celular. Cu toate acestea, în unele situații, de exemplu, când diferențierea vilozității este afectată, funcția sintetică a placentei poate avea de suferit în primul rând.

· Livrare afectată de oxigen către făt. În funcție de severitatea scăderii livrării de oxigen la făt, se disting trei etape succesive ale acestui proces patologic cronic: hipoxemie, hipoxie și asfixie.

Hipoxemia se caracterizează printr-o scădere a conținutului de oxigen din sângele arterial al fătului. Reacțiile de adaptare se dezvoltă constant în corpul său.

– Stimularea hematopoiezei, inclusiv extramedulară, având ca rezultat dezvoltarea policitemiei, caracterizată prin creșterea numărului de globule roșii circulante și creșterea nivelului hematocritului.

– În stadiile inițiale, gluconeogeneza este activată în ficat, dar scade capacitatea de a acumula glucoză sub formă de glicogen. Transportul glucozei la făt este limitat, ceea ce, în condiții de deficiență energetică, duce la o perturbare treptată a mecanismelor de transport activ în placentă.

– Odată cu creșterea hipoxemiei, debitul cardiac este redistribuit: organele vitale (creierul, inima, glandele suprarenale) sunt alimentate predominant cu sânge.

– Rata de creștere redusă a fătului până la oprirea sa completă. Un rol semnificativ în aceste procese îl joacă deficiența de insulină din sângele fetal, care este responsabilă de transferul glucozei prin placentă și de utilizarea acesteia în mușchii scheletici, ficat și țesutul adipos.

hipoxie. Ca urmare a oxigenului intracelular insuficient, necesar pentru metabolismul aerob și producerea de energie suficientă, se dezvoltă „stresul hipoxic”, însoțit de eliberarea de substanțe și hormoni biologic activi, inclusiv adrenalină și norepinefrină. Aceasta duce la o redistribuire și mai pronunțată a fluxului sanguin către organele vitale: sunt activați baro- și chemoreceptorii aortei, vasoconstricția aortei abdominale, a arterelor mezenterice și vasele muşchilor scheletici. Ca urmare a creșterii hipoxiei, hipoglicemiei și deficienței energetice, metabolismul glucozei trece pe calea anaerobă, care nu este capabilă să compenseze deficiența energetică. Produsele glicolizei anaerobe contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice.

Asfixie. O creștere suplimentară a severității procesului patologic duce la dezvoltarea unei stări critice pentru supraviețuirea fătului. Poate exista o pierdere a mecanismelor care asigură centralizarea fluxului sanguin fetal, în urma căreia alimentarea cu sânge a organelor vitale este întreruptă. În acest caz, natura fluxului sanguin în vasele periferice corespunde fluxului sanguin în artera cordonului ombilical - nu există o mișcare înainte a sângelui în faza de diastolă sau există un flux sanguin retrograd. În aceste condiții, este posibilă menținerea echilibrului energetic al organelor vitale doar pentru o perioadă scurtă de timp, după care celulele și țesuturile acestor organe trec pe calea metabolică anaerobă. Acest proces caracterizează începutul fazei finale a deficienței de oxigen - asfixie, pe fondul căreia apar modificări ireversibile în celulele organelor vitale, are loc decompensarea finală, ceea ce duce la moartea fătului. PN, însoțită de tulburări metabolice și hemodinamice grave în sistemul funcțional mamă-placenta-făt, duce la dezvoltarea FGR - una dintre principalele cauze ale morbidității perinatale și PS.

TABLA CLINICĂ (SIMPTOME) INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Cu NP cronică, gravidele prezintă plângeri caracteristice bolilor obstetricale și extragenitale, pe fondul cărora se dezvoltă NP cronică sau acută. În același timp, se poate observa o scădere a numărului de mișcări fetale. În NP acută în timpul travaliului, pot fi observate simptome clinice ale PONRP.

DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI PLACENTARE

ANAMNEZĂ

La colectarea anamnezei, se află date anamnestice care pot fi atribuite factorilor de risc materni, fetali sau placentari pentru dezvoltarea NP (vezi secțiunea „Etiologie”). O atenție deosebită trebuie acordată prezenței simptomelor clinice de amenințare cu avort spontan și gestoză.

EXAMENUL FIZIC ÎN INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

Grupurile de gravide cu risc de dezvoltare a NP necesită monitorizare clinică regulată. În timpul examinării obstetricale, trebuie să acordați atenție următoarelor semne:
înălțimea și greutatea femeii însărcinate;
· circumferința abdominală, UMR (dacă diferența dintre valoarea numerică a vârstei gestaționale și UMR, exprimată în centimetri, este mai mare de trei, putem vorbi despre prezența FGR; acest criteriu ne permite să identificăm aproximativ 50% din sarcinile complicate de FGR);
· tonusul uterin (creste cand exista amenintarea de avort spontan);
· prezența secrețiilor sângeroase din tractul genital;
· numărul de mișcări fetale, natura bătăilor inimii în timpul auscultației (surditatea zgomotelor cardiace și modificări ale ritmului cardiac).

STUDII DE LABORATOR ÎN INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

Au valoare diagnostica pentru identificarea pacientilor cu risc care nu prezinta malnutritie fetala, compensata pentru NP in trimestrul III de sarcina. Studiile de laborator au ca scop evaluarea funcției hormonale a placentei:

· determinarea fosfatazei alcaline totale și placentare în serul sanguin cu determinarea ulterioară a ponderii acesteia în activitatea totală a fosfatazei;
· determinarea conținutului de PL și oxitocinază în serul sanguin;
· studiul excreției urinare a estriolului.

Pe lângă studiile de mai sus, diagnosticele de laborator sunt efectuate în conformitate cu algoritmul de examinare a acelor boli obstetrice și extragenitale împotriva cărora s-a dezvoltat sindromul PN.

STUDII INSTRUMENTALE ÎN INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

Cele mai comune metode instrumentale de diagnosticare a NP sunt ultrasunetele și CTG. Metodele cu ultrasunete joacă un rol principal în diagnosticul PN și FGR. În al doilea și al treilea trimestru de sarcină, în timpul screening-ului cu ultrasunete (20–24 săptămâni și 30–34 săptămâni), precum și pentru indicații suplimentare, fetometrie cu ultrasunete și examinare Doppler a fluxului sanguin în arterele și venele mamei-placenta- sunt efectuate sistemul funcțional al fătului.

Atunci când efectuați o ecografie, pe lângă fetometrie, care vă permite să stabiliți un diagnostic de FGR, ar trebui să acordați atenție următoarelor caracteristici:
· determinarea localizării placentei, a grosimii și structurii acesteia (gradul de maturitate, prezența edemului, expansiunea spațiilor interviloase etc.);
· identificarea joasă sau polihidramnios (măsurarea celui mai mare buzunar vertical sau calculul indicelui AF);
· identificarea semnelor ecografice ale acelor boli obstetrice și extragenitale care stau la baza dezvoltării insuficienței placentare;
· cercetarea și notarea profilului biofizic al fătului (dacă este disponibil echipament). Așa-numita reactivitate a frecvenței cardiace fetale este evaluată în funcție de datele CTG (prezența unui reflex motor-cardiac), frecvența respiratorie, activitatea motorie generală, tonusul și volumul lichidului amniotic. În starea funcțională normală a fătului, evaluarea totală a profilului său biofizic este de 10 puncte.

Studiul Doppler al fluxului sanguin în arterele și venele sistemului funcțional mamă-placenta-făt este considerată principala metodă de diagnostic, ale cărei rezultate caracterizează starea circulației placentare și conformitatea acesteia cu nevoile fătului în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de sarcină. Absența tulburărilor în circulația placentară uteroplacentară și fetală indică funcționarea normală a placentei.

· Studiul fluxului sanguin în artere. Cel mai adesea, fluxul sanguin este examinat în arterele uterine, arterele cordonului ombilical și artera cerebrală medie a fătului.

Vase în studiu.

– Arterele uterine. Tulburările circulatorii se caracterizează printr-o scădere a componentei diastolice pe curba vitezei fluxului sanguin. Formarea curbelor patologice de viteză a fluxului sanguin în arterele uterine se bazează pe invazia incompletă a trofoblastului în arterele spiralate, ceea ce duce la creșterea rezistenței în bazinul arterei uterine.

– Artera cordonului ombilical. Curbele patologice ale vitezei fluxului sanguin în artera cordonului ombilical, al cărui singur canal periferic este rețeaua vasculară a părții fetale a placentei, constau într-o scădere a componentei diastolice în curba vitezei fluxului sanguin, ca și în artera uterină. . Creșterea rezistenței vasculare a placentei este cauzată de deteriorarea microvaselor vilozităților.

– Artera cerebrală medie a fătului. Cel mai studiat vas cerebral fetal este artera cerebrală medie. Curba sa de viteză a fluxului sanguin are o formă caracteristică unui sistem vascular foarte rezistent. Curbele patologice ale arterei cerebrale medii (spre deosebire de cele din cordonul ombilical și arterele uterine) se caracterizează printr-o creștere a vitezei fluxului sanguin diastolic (așa-numita centralizare).

Indicatori pentru evaluarea naturii curbei vitezei fluxului sanguin. Pentru a evalua natura curbei vitezei fluxului sanguin, se calculează unul dintre următorii indicatori ai rezistenței vasculare.

– Raportul sistole-diastolic.

– indicele de rezistență.

– indicele de pulsație.
Valorile de peste 90% pentru vârsta gestațională sunt considerate patologice.

– Raportul cerebro-placentar - valoarea raportului dintre IR din artera cerebrală medie și IR din artera ombilicală, care în condiții fiziologice depășește 1,0. O scădere a acestui indicator la mai puțin de 1,0 indică o redistribuire a fluxului sanguin fetal către organele vitale, în primul rând creier (fenomenul de centralizare a circulației feto-placentare).

Prezența modificărilor parametrilor hemodinamici în timpul ecografiei Doppler nu este identică cu hipoxia. Cu o mare probabilitate putem vorbi despre hipoxie atunci când se înregistrează așa-numiții indicatori critici ai circulației sanguine feto-placentare (cu flux sanguin diastolic zero și invers în artera cordonului ombilical, mortalitatea antenatală este de aproximativ 50%).

· Studiul fluxului sanguin în vene. Dacă în arterele circulației feto-placentare sunt înregistrate valori critice ale fluxului sanguin, se examinează circulația venoasă în acest sistem. Se efectuează examinări Doppler ale venei ombilicale, canalului venos, venei cave inferioare și venelor jugulare ale fătului.

Semne nefavorabile ale tulburărilor circulației venoase (curbe patologice ale vitezei fluxului sanguin)

- Vena cordonului ombilical. Păstrarea pulsației sale după a 16-a săptămână de sarcină. Semnul indică o decompensare cardiovasculară la făt.

– Ductus venosus. Absența fluxului sanguin ortograd în toate fazele ciclului cardiac, ceea ce indică o tulburare
oxigenarea organelor vitale.

– Vena cavă fetală inferioară. Fluxul sanguin afectat din jumătatea inferioară a corpului fetal.

– Venele jugulare ale fătului. Fluxul sanguin afectat din jumătatea superioară a corpului fetal.

Cardiotocografia

Au fost elaborate criterii de diagnostic pentru sarcina de 32 de săptămâni sau mai mult (vezi capitolul „Metode instrumentale de cercetare neinvazivă”).

· Cele mai semnificative criterii de diagnostic pentru starea funcțională afectată a fătului în timpul sarcinii:

Scăderea amplitudinii reflexului motorocardic (miocardic) și/sau
- reducerea amplitudinii oscilatiilor ritmului cardiac.

Trebuie amintit că o scădere a amplitudinii poate fi observată nu numai în cazul unei încălcări a stării funcționale a fătului, ci și în legătură cu înregistrarea în perioada unei stări de calm a fătului în ciclul activitate-repaus. , imaturitatea patologică a sistemului nervos central fetal pe fondul insuficienței placentare și luarea de medicamente de către o femeie însărcinată.

· Principalul semn de diagnostic al unei încălcări a stării funcționale a fătului în timpul nașterii este natura reacției ritmului cardiac fetal la contracție.

· Studiul organizării ciclice a stărilor funcţionale (formarea ciclului „activitate-repaus”). În condiții fiziologice, ciclul „activitate-odihnă” se formează în 34-35 de săptămâni de sarcină. O întârziere sau absența formării ciclului indică o încălcare a stării funcționale a sistemului nervos central fetal (maturarea întârziată a funcțiilor sale de coordonare și integrare) pe fondul insuficienței placentare.

PROIECTAREA

Diagnosticul cu ultrasunete în timpul sarcinii trebuie efectuat de 3 ori la săptămânile 11–14, 20–24 și 32–34.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA CU ALȚI SPECIALISTI

Necesitatea consultației depinde de patologia obstetrică și extragenitală față de care se dezvoltă insuficiența placentară.

EXEMPLU DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI PENTRU INSUFICIENȚA PLACENTARĂ

PONRP. Insuficiență placentară acută. Hipoxia fetală.
Insuficiență placentară cronică compensată.
Insuficiență placentară cronică compensată. ZRP.
Insuficiență placentară cronică decompensată. gradul I de tulburări hemodinamice.
Insuficiență placentară cronică decompensată. Tulburări critice ale fetoplacentare
circulație sanguină ZRP.

TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI PLACENTARE

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

Dezvoltarea insuficienței placentare este asociată cu modificări morfologice ale placentei, pe fondul cărora, în primul rând, apar tulburări hemodinamice, astfel încât este imposibil să se obțină o vindecare pentru aceste procese. Scopul principal al tratamentului este prelungirea sarcinii și nașterea la timp.

· Prelungirea sarcinii se realizează prin optimizarea circulației sanguine și corectarea tulburărilor metabolice la nivelul placentei în prezența imaturității semnificative a fătului (până la 34 de săptămâni de sarcină) și a incapacității de a-i asigura îngrijirea neonatală adecvată după naștere.

· Alegerea în timp util a momentului și a metodei de naștere atunci când fătul atinge o perioadă viabilă pentru existența extrauterină (de obicei, după 34 de săptămâni de sarcină). Acest lucru necesită un diagnostic adecvat al gradului de disfuncție placentară.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE ÎN INSUFICIENȚĂ PLACENTARĂ

Indicațiile de spitalizare într-un spital obstetric sunt determinate individual, ținând cont de patologia concomitentă.

Există indicații în timpul sarcinii și înainte de naștere.

Indicatii in timpul sarcinii:
- decompensarea (conform măsurătorilor Doppler) a circulaţiei placentare, indiferent de gradul acesteia;
- încălcarea stării funcționale a fătului, identificată prin alte metode de diagnosticare;
- prezența ZRP.

TRATAMENTUL MEDICAL AL ​​INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Terapia pentru insuficiența placentară este determinată în mare măsură de necesitatea eliminării cauzelor tulburărilor circulatorii în placentă. La pacienții cu amenințare de avort spontan, o componentă importantă a tratamentului insuficienței placentare este scăderea tonusului mușchilor uterini; în caz de gestoză - eliminarea vasospasmului și îmbunătățirea micro și macrohemodinamicii. De asemenea, este important să se efectueze o terapie bazată pe patogenetic pentru boli precum hipertensiunea arterială, diabetul, APS etc.

Terapia patogenetică complexă a insuficienței placentare

Terapia patogenetică complexă pentru insuficiența placentară include, în primul rând, medicamente care au efect vasoactiv. Pentru a îmbunătăți circulația sanguină feto-placentară, se recomandă utilizarea unei combinații de Actovegin cu agonişti b-adrenergici. Actovegin© se prescrie sub formă de perfuzie intravenoasă: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin© în 200 ml soluție de glucoză 5%. Numărul de perfuzii depinde de dinamica indicatorilor Doppler din circulația fetoplacentară (până la 10 perfuzii). Ulterior, este posibil să se utilizeze Actovegin© și hexoprenalina pe cale orală: Actovegin© sub formă de comprimate cu acțiune prelungită (200 mg) 1 comprimat pe zi, hexoprenalină 0,5 mg 1/4-1/2 comprimate de două până la șase ori pe zi.

În ultimii ani, agenții antiplachetari au fost utilizați pe scară largă în practica obstetrică pentru prevenirea bolilor care provoacă dezvoltarea insuficienței placentare și tratamentul acesteia: dipiridamol, pentoxifilină. Următoarele cerințe se aplică agenților antiplachetari utilizați în obstetrică:

· lipsa efectelor teratogene și embriotoxice;
· normalizarea raportului PG datorită sintezei crescute a PG P-I2;
· îmbunătățirea microcirculației și a fluxului sanguin placentar;
· fără risc de sângerare și slăbire a efectului hipotensiv al medicamentelor utilizate pentru tratarea gestozei.

Indicații pentru administrarea de agenți antiplachetari:

· boli ale sistemului cardiovascular (defecte cardiace, hipertensiune arterială, varice ale extremităților inferioare);
· boli cronice ale rinichilor și ficatului;
· tromboflebita si tromboza vaselor venoase;
· boli endocrine (DZ etc.);
· AFS;
· sindrom DIC.

Cel mai sigur antiplachetar și angioprotector este dipiridamolul. Poate fi utilizat în orice stadiu al sarcinii și combinat cu medicamente antihipertensive, acid acetilsalicilic, heparină. Îmbunătățește microcirculația în placentă prin creșterea intensității fluxului sanguin colateral, creșterea sintezei de P-I2, reducând activarea și agregarea trombocitelor. Medicamentul ca mijloc de prevenire și tratare a insuficienței placentare la gravidele cu gestoză este prescris în doze de 75-225 mg/zi. Doza zilnică maximă este de 450 mg. Când luați dipiridamol, nu există risc de supradozaj și sângerare, astfel încât medicamentul poate fi utilizat până la naștere și, dacă este necesar, începând din primele zile după naștere.

Când sarcina este combinată cu forme severe de diabet zaharat insulino-dependent, precum și la femeile la care APS este cauza rezultatelor adverse ale sarcinii, heparinele cu greutate moleculară mică și heparinoizii (fraxiparin, sulodexid) sunt mijloace eficiente pentru prevenirea și tratamentul placentare. insuficienţă. Momentul și durata terapiei cu aceste medicamente trebuie selectate individual în fiecare caz. În plus, pentru APS, imunoglobulinele intravenoase sunt utilizate ca mijloc principal, pe lângă agenții antiplachetari și heparinele cu greutate moleculară mică, iar uleiul de pește și Wobenzyme © sunt recomandate ca terapie suplimentară.

Recent, s-a acordat preferință medicamentelor de tip combinat vasoactiv și metabolic.

De exemplu, în cazul tulburărilor hemodinamice ale sistemului funcțional mamă-placenta-făt, se prescriu intravenos 5,0 ml dintr-o soluție 10% de propionat de trimetilhidraziniu în 200 ml soluție de NaCl 0,9% ppa sau glucoză 5%, de preferință în combinație cu introducerea a 5,0 ml acid ascorbic 5%. Medicamentul are un efect neuroprotector și nu are un efect de „furt”; efectul său este reversibil.

TIMELINES ȘI METODE DE LIVRARE

Principala cauză a hipoxiei fetale acute și cronice, precum și nașterea copiilor cu tulburări neurologice, este insuficiența placentară, astfel încât alegerea momentului optim și a metodei de naștere pentru femeile cu această patologie poate reduce semnificativ pierderile perinatale.

Când simptomele unei încălcări a stării funcționale a fătului sunt identificate conform datelor clinice, de laborator și instrumentale înainte de debutul travaliului, problema momentului și metodei de naștere este decisă individual, ținând cont, în primul rând, de: severitatea tulburărilor identificate, pregătirea canalului de naștere pentru naștere și totalitatea bolilor obstetrice și extragenitale ale gravidei.

Indicații pentru întreruperea timpurie a sarcinii (dacă sarcina este mai mare de 30-32 de săptămâni):

· tulburări critice ale fluxului sanguin fetoplacentar;

· Gradul III de tulburări în sistemul funcţional mamă-placenta-făt.

Rezultatele perinatale cu nașterea mai devreme sunt discutabile. Metoda de alegere pentru naștere în interesul fătului este operația cezariană. La identificarea unei forme simetrice de FGR, trebuie mai întâi să excludem o eroare în determinarea vârstei gestaționale și apoi să excludem prezența patologiei cromozomiale la făt. În prezența insuficienței placentare cu tulburări hemodinamice de gradele I-II, nu este indicată prelungirea sarcinii peste 37 de săptămâni.

Indicații pentru întreruperea timpurie a sarcinii dacă prelungirea sarcinii este ineficientă (până în a 37-a săptămână de sarcină):

· lipsa dinamicii pozitive în fetometrie și/sau măsurători Doppler după un curs de 10 zile de tratament pentru insuficiența placentară;

malnutriție fetală.

În absența pregătirii biologice a canalului moale de naștere pentru naștere, prezența IUGR cu semne de deteriorare a stării funcționale a fătului la primipare mai în vârstă cu un istoric obstetric și ginecologic împovărat, metoda de alegere pentru naștere este cezariană.

Indicații pentru nașterea vaginală: situație obstetrică favorabilă și indicatori satisfăcători ai stării fetale (după ecografie, CTG, Doppler, teste funcționale de stres).

În acest caz, atenția principală trebuie acordată pregătirii în timp util a canalului de naștere (kelp, dinoprostone), monitorizării stării fătului și ameliorării adecvate a durerii.

Dacă nașterea este planificată prin canalul natural de naștere, inducerea travaliului se realizează cu amniotomie precoce sub monitorizarea constantă a stării funcționale a fătului folosind CTG direct. Dacă este necesar în timpul nașterii, este indicat să se efectueze testul Zaling.

EVALUAREA EFICIENTĂȚII TRATAMENTULUI PENTRU INSUFICIENȚĂ PLACENTARĂ

· Indicatorii fetometrici se determină o dată la două săptămâni.
· Frecvența examinării Doppler a vaselor sistemului funcțional mamă-placenta-făt depinde de gradul tulburărilor hemodinamice.
· Monitorizarea dinamică a stării funcționale a fătului cu ajutorul CTG se efectuează cel puțin o dată pe săptămână.

PREVENIREA INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Include o gamă largă de măsuri medicinale și non-farmacologice.
· Tratamentul bolilor obstetricale si extragenitale care predispun la dezvoltarea insuficientei placentare.
· Reglarea metabolismului tisular și a proceselor redox la gravidele cu risc de dezvoltare a insuficienței placentare. În acest scop, sunt prescriși antioxidanți (acetat de a-tocoferol, acid ascorbic), hepatoprotectori (Essentiale©, extract de frunze de anghinare [chophytol©]).
· Normalizarea proceselor de excitație și inhibiție în sistemul nervos central la gravidele cu constituție astenică și nivel crescut de anxietate. Pentru aceasta se folosesc nootropice (piracetam); glicina, care are un efect antistres semnificativ.
· Pentru distonia vegetativ-vasculară de tip hipotonic, adaptogenii (tinctură de lemongrass, eleuthorococcus, ginseng, aralia) au un efect bun.
· Pentru normalizarea somnului, folosiți remedii complexe din plante care conțin extracte de valeriană, păducel, melisa, hamei, mentă și mentă: novo-passit©, rizomi medicinali cu tinctură de rădăcini + extract de plante medicinale de melisa + mentă, rizomi medicinali de valeriană cu rădăcini tinctura + extract de muguri de hamei.

Măsurile terapeutice și preventive ar trebui să includă dieterapie, vitaminoterapie, alimente și suplimente nutritive care stimulează funcția intestinală (produse din lapte fermentat, pâine integrală, laminolact).

INFORMATII PENTRU PACENT

Insuficiența placentară este o complicație gravă a sarcinii, care duce la morbiditate și mortalitate ridicată la făt și nou-născut. Deoarece cauzele dezvoltării sale sunt bolile materne (boli cardiovasculare, boli de rinichi, diabet), în mecanismul de dezvoltare al cărora joacă un rol tulburările vasculare, este recomandabil să examinăm și să tratăm această patologie atunci când planificați sarcina. Riscul de apariție a insuficienței placentare crește semnificativ la fumători, la pacienții care consumă alcool și droguri.

PROGNOSTICUL INSUFICIENȚEI PLACENTARE

Favorabil pentru tulburări hemodinamice ușoare ale sistemului funcțional mamă-placenta-făt.

Îndoielnic în caz de malnutriție severă și tulburări hemodinamice severe.

Natura a vrut ca procesul de naștere a unui copil să fie perfect. Corpul feminin este reconstruit temporar, activitatea organelor este subordonată unei noi sarcini - protecția unei vieți mici, dezvoltarea în siguranță și nașterea unei persoane mici. Deci în teorie. Dar, în practică, mecanismul strălucit conceput se va bloca. Principalul „protector” al fătului este placenta: fără ea, copilul nu poate supraviețui. Din păcate, din mai multe motive, bariera placentară începe brusc să funcționeze intermitent. Pentru a salva copilul, viitoarea mamă trebuie să stea în „conservare” săptămâni și luni sau, în cel mai bun caz, să viziteze constant medicul ginecolog. Insuficiența fetoplacentară este numele patologiei, care este utilă pentru a cunoaște mai bine.

Când placenta nu își poate face treaba

O parte a membranelor fetale este aproape adiacentă cu peretele uterului. În a 12-a săptămână de sarcină, placenta este formată din astfel de membrane embrionare - un organ embrionar care asigură o legătură între organismele mamei și copilul nenăscut. Forma placentei (numită și locul bebelușului) seamănă cu o prăjitură; cel mai adesea situat în membrana mucoasă a peretelui posterior al uterului, dar poate apărea în față, de sus. Embrionul este conectat la noul organ prin cordonul ombilical. Până la sfârșitul gestației, dimensiunea placentei este de 2-4 cm în grosime, până la 20 cm în diametru.

Așa arată placenta - un cerc plat plin de vase de sânge

Din a 16-a săptămână de sarcină, locul bebelușului începe să funcționeze la capacitate maximă. „Lepyoshka” își asumă responsabilitatea pentru:

• Respirația fetală. Oxigenul este livrat din sângele mamei prin placentă; Dioxidul de carbon pe care bebelușul îl expiră este eliberat în sângele mamei.
• Nutriția fetală. Oferă organismului în creștere substanțele necesare dezvoltării.
• Protecția copilului nenăscut. Nu permite trecerea unor microorganisme patogene și substanțe nocive (cu toate acestea, virușii, bacteriile mici și unele componente ale medicamentelor pătrund în bariera placentară).
• Fondul hormonal. Sintetizează progesteronul și alți hormoni feminini care ajută la cursul corect al sarcinii.

Placenta joacă rolul de „mediator” în relația dintre două organisme - mama și copilul nenăscut

Cu toate acestea, ar fi nesăbuit să contezi pe funcționarea impecabilă a placentei. Mecanismul complex, după cum au descoperit oamenii de știință, este destul de fragil și se poate „rupe” din diverse motive. Prin urmare, insuficiența fetoplacentară este frecventă în rândul femeilor însărcinate - o patologie în care structura și funcțiile placentei sunt perturbate (făt din latină - urmaș, urmaș; prefixul feto- înseamnă „conexiune cu fătul”). Ca urmare, fluxul de sânge dintre mamă, locul bebelușului și copilul nenăscut este întrerupt.

Conform statisticilor medicale, aproximativ o treime dintre viitoarele mamici s-au confruntat într-un fel sau altul cu insuficiență fetoplacentară în diferite etape ale sarcinii; La risc sunt femeile sub 17 și peste 35 de ani.

Disfuncția placentei este considerată una dintre principalele cauze ale avorturilor spontane și ale morții fetale intrauterine. Viața nouă este lipsită de oportunitatea de a se dezvolta normal deoarece nu este asigurată cu o cantitate suficientă de oxigen și substanțe nutritive; microflora patogenă pătrunde liber în făt, infectând organe și țesuturi.

De ce se schimbă placenta?

Numărul de motive care pot cauza insuficiență fetoplacentară (FPI) este surprinzător și alarmant. Se pare că nicio femeie însărcinată nu este imună la patologie.

Provocă tulburări în funcționarea placentei:

Dacă o femeie însărcinată este diagnosticată cu fibrom, FPN amenință să se dezvolte în cazul unei tumori mari care comprimă placenta. Fibroamele mari tind să apară la femeile peste 35 de ani.

În caz de conflict Rh, când mama are un factor Rh negativ, iar fătul are unul pozitiv (de la tată), începe un „război al globulelor roșii”: celulele roșii ale mamei confundă celulele fetale similare cu inamici și ataca-i. Placenta se umfla si imbatraneste prematur.

Practica clinică arată că apariția FNP în majoritatea cazurilor este influențată de o combinație de motive: unul devine cheie, alții joacă un rol secundar.

Cum sunt clasificate FPN-urile?

Varietatea cauzelor, simptomelor și consecințelor insuficienței placentare a condus la faptul că patologia este clasificată după mai multe criterii.

Momentul apariției FPN

Fluxul de sânge dintre mamă și făt prin placentă poate fi perturbat atât la începutul cât și la sfârșitul sarcinii. Prin urmare, ei disting:

• FPN primar. Apare în stadiul de formare a placentei, până la 16 săptămâni. Motive: implantarea embrionului (atașarea de peretele uterului) nu a mers conform planului sau a existat un eșec în procesul de formare a locului bebelușului.
• FPN secundar. Apare după a 16-a săptămână, când placenta și-a luat deja locul, dar sub influența unor cauze externe nefavorabile nu poate funcționa pe deplin.

Sângele dintre mamă și făt curge prin cordonul ombilical - cordonul care duce la placentă; cu patologia placentei, circulația sângelui este perturbată

Curs clinic

FPN se poate dezvolta progresiv sau se poate manifesta brusc. A evidentia:

• FPN acută. Apare în orice stadiu al sarcinii sau chiar în timpul nașterii. Cauze: desprinderea placentară (apare cu contracții intense ale uterului), tromboză a vaselor de sânge în locul copilului. Fluxul de sânge și schimbul de gaze între organismele mamei și fătului sunt brusc perturbate, iar copilul nenăscut se dezvoltă.
• FPN cronică. De regulă, apare în al 2-lea trimestru și se dezvoltă în al 3-lea trimestru. Se acumulează o cantitate mare de fibrinoid, o substanță care interferează cu circulația sângelui. . Patologia cronică este mai frecventă decât patologia acută.

În funcție de consecințele insuficienței fetoplacentare cronice, se disting următoarele forme:

• Compensat. Metabolismul placentei este perturbat, dar circulația sângelui nu este afectată, iar fătul se dezvoltă normal. Mecanismele naturale de apărare funcționează. Dacă medicul diagnostichează corect FPN și alege terapia potrivită, copilul se va naște sănătos.
• Subcompensat. Forțele de protecție nu rezistă pe deplin efectelor distructive ale factorilor negativi, astfel încât sănătatea copilului nenăscut este în pericol. Există o probabilitate mare de întârziere a creșterii și dezvoltării fătului.
• Decompensat. Protecția placentară a fost întreruptă. Fătul este întârziat în dezvoltare timp de o lună, bătăile inimii sale sunt perturbate și începe hipoxia. Există o mare probabilitate ca copilul să moară în uter.
• Critic. Complexul fetoplacentar este supus unor modificări ireversibile. Nicio intervenție chirurgicală nu va ajuta la „reanimarea” acestuia. Moartea fetală este inevitabilă.

Grade de tulburare a fluxului sanguin

În funcție de severitatea tulburărilor circulatorii dintre mamă și făt, FPN este împărțită în grade:

• 1a grad. În cordonul ombilical, între placentă și făt, fluxul sanguin este normal, dar în uter apar perturbări.
• gradul 1b. În uter fluxul sanguin este normal, dar în cordonul ombilical este perturbat.
• gradul 2. Ambele fluxuri de sânge sunt întrerupte - de la uter la placentă și de la placentă la făt.
• gradul 3. Fluxul sanguin uterin poate fi sau nu perturbat, dar apar modificări critice în fluxul sanguin fetal-placentar.

Ce amenință funcționarea defectuoasă a placentei pentru mamă și făt?

Nu este întotdeauna posibil să se recunoască insuficiența fetoplacentară. Dacă viitoarea mamă are o formă cronică compensată, nu există simptome. Patologia este detectată numai în timpul diagnosticului.

Când FPN se dezvoltă în forme mai severe, tabloul clinic se schimbă.

Simptomele FPN

Când apare o insuficiență placentară acută sau decompensată, fătul simte o lipsă de oxigen. Când copilul are hipoxie, mama observă:

• Mișcări haotice intense ale fătului în uter; medicul, ascultând copilul nenăscut, va detecta tahicardia.
• În timp, mișcările devin mai puțin frecvente și ritmul cardiac încetinește. Când o mamă, după 28 de săptămâni de sarcină, simte mai puțin de 10 mișcări ale copilului pe zi, trebuie să meargă urgent la o examinare la un ginecolog: viața copilului este în pericol.
• Burta crește mai încet decât ar trebui. La diagnosticare, medicul observă o întârziere a creșterii intrauterine.

Secreția sângeroasă la o femeie este un semn de desprindere a placentei; nașterea prematură este posibilă.

Amenințări la adresa sănătății femeilor

Posibilul avort spontan sau nașterea prematură afectează negativ funcționarea sistemelor fiziologice ale corpului feminin. Plus traume psihologice; ca urmare, stresul este posibil. Astfel de consecințe o așteaptă pe mama eșuată, pentru care totul a început cu o disfuncție a placentei.

Cu FPN, amenințarea cu avortul spontan însoțește o femeie în orice stadiu. În plus, insuficiența placentară poate provoca:

• Preeclampsia este o consecință naturală a insuficienței fetoplacentare.
• Infecții vaginale. Dacă placenta încetează să producă cantitatea necesară de hormoni, epiteliul organului genital intern are de suferit. Și insuficiența epiteliului duce la scăderea protecției împotriva microflorei patogene.

Consecințele FPN pentru copilul nenăscut

Infecțiile intrauterine și hipoxia, care afectează în mod inevitabil fătul atunci când placenta nu își poate îndeplini sarcinile, duc la întârzieri de dezvoltare. Deja în timpul unei examinări externe a unei femei însărcinate, se observă o creștere insuficientă a volumului abdomenului. În timpul unei ecografii, se determină forma de întârziere a creșterii intrauterine - există două dintre ele:

• Simetric. De regulă, începe în stadiile incipiente. Fructul este mic pentru vârsta lui, dar proporțiile nu sunt deranjate. Există o scădere simultană a indicatorilor.
• Asimetric. Se dezvoltă mai ales în trimestrul 3. Proporțiile fătului sunt perturbate: înălțimea și dimensiunea membrelor sunt normale, dar greutatea, precum și circumferința toracelui și a abdomenului sunt prea mici. Sunt posibile disproporții ale organelor interne și formarea târzie a țesuturilor moi. Dacă tratamentul este întârziat, capul scade în dimensiune, iar creierul rămâne în urmă în dezvoltare; moartea fătului în astfel de condiții este o concluzie ieșită dinainte.

Când schimbările din organism nu sunt critice și copilul supraviețuiește, întârzierea creșterii intrauterine nu va dispărea, cel mai probabil, fără a lăsa urme. Copilul va primi:

• maturizarea prea lentă a sistemului nervos central, care afectează funcționarea tuturor sistemelor corpului;
• imunitate slabă;
• până la 5 ani - lipsă de greutate, hiperexcitabilitate, abilități psihomotorii slabe;
• în adolescență - probabil diabet zaharat;
• risc ridicat de patologii ale sistemului cardiovascular.

Dacă întârzierea creșterii intrauterine nu depășește o lună, cu o terapie corectă și prescrisă în timp util, copilul are încă șansa de a crește sănătos.

Cum este diagnosticat FPN?

Cu cât apare mai târziu insuficiența fetoplacentară, cu atât prognosticul este mai favorabil. Dacă o pacientă a cărei sarcină este mai mică de 30 de săptămâni vine la medic ginecolog cu suspiciune de FPN, riscurile de complicații cresc.

Prima etapă a diagnosticului este o conversație detaliată cu medicul. O anamneză corect compilată este deja jumătate din luptă. Medicul învață de la pacient:

• despre bolile cronice - atenție sporită la diabet zaharat, boli de rinichi, anemie;
• despre modul în care evoluează sarcina actuală - de exemplu, dacă există dureri abdominale, scurgeri, dacă fătul este activ sau nu;
• despre bolile anterioare;
• despre cursul sarcinilor anterioare;
• despre profesie;
• despre condițiile de viață;
• despre obiceiurile proaste.

În timpul unei examinări externe, medicul evaluează:

Un examen ginecologic relevă natura scurgerii. Un frotiu prelevat din colul uterin este trimis pentru examinare microbiologică. Dacă este necesar, medicul trimite pacientul pentru diagnosticare instrumentală. O femeie i se da:

În plus, viitoarea mamă depune pentru cercetare:

• analize generale de sânge;
• analiza generală a urinei;
• test de sânge pentru coagulare;
• chimia sângelui.

Acum că starea placentei unei femei însărcinate este în vizorul medicului, este necesar să alegeți tactica potrivită pentru tratarea FPN.

Cum se tratează insuficiența fetoplacentară?

Viitoarele mame cu o formă de patologie compensată (relativ ușoară) pot fi tratate în ambulatoriu. Când simptomele de disfuncție a placentei sunt pronunțate, singura soluție corectă este plasarea pacientului într-un spital. Aceștia sunt examinați și tratați timp de o lună, iar apoi femeia își petrece 6-8 săptămâni recuperându-se acasă, dar sub supravegherea unui medic.

Un remediu universal împotriva FPN nu a fost încă inventat. Medicamentele care sunt prescrise unei femei nu pot decât să „încetinească” dezvoltarea modificărilor patologice ale placentei, astfel încât organul embrionar să poată fi cel puțin finalizat înainte de naștere. Obiectivele tactice ale terapiei medicamentoase:

• facilitarea accesului oxigenului la făt și eliberarea de dioxid de carbon în corpul mamei;
• stabilirea fluxului de sânge între mamă și făt prin placentă;
• normalizarea tonusului uterin;
• scăderea vâscozității și coagulabilității sângelui.

Alegerea terapiei în fiecare caz este o chestiune individuală, deoarece FPN se manifestă într-o varietate de moduri. Medicul trebuie să ia în considerare un set de indicatori de care depind doza de medicamente și durata cursului tratamentului. Deci, pentru diferite forme de patologie, pacientului i se poate prescrie:

• Anticoagulante - Fraxiparina,; agenți antiplachetari - Curantil, Trental. Circulația sanguină afectată este însoțită de o creștere a vâscozității acestuia. Medicamentele „subțiază” sângele și ajută la restabilirea coagulării normale.
• Oxigenoterapia cu oxigen umed, precum și antihipoxanti - Cavinton, Mildronate. Normalizează schimbul de gaze în sistemul făt-placentă.
• Medicamente tocolitice, antispastice - Ginipral, No-spa, picuratoare cu Magnezie. Cu tonusul crescut al uterului, medicamentele relaxează mușchii organului.
• Medicamente hormonale - Utrozhestan, Duphaston. Ajută la restabilirea metabolismului în placentă.
• Agenți hepatoprotectori - Essentiale, . Sprijină funcția ficatului.
• Preparate de fier - Tardiferon, Sorbifer. Combaterea anemiei.
• Vitamine. Hipoxia fetală în timpul FPN provoacă o creștere a numărului de radicali liberi care distrug membranele celulare. Creșterea protecției antioxidante cu ajutorul vitaminelor este unul dintre obiectivele principale ale terapiei.

Galerie foto: medicamente pentru menținerea funcțiilor placentare

Curantil ajută la restabilirea fluxului sanguin normal în sistemul uter-placentă-făt Cavinton va ajuta la ameliorarea fătului de hipoxie No-shpa va reduce tonusul uterului Utrozhestan va normaliza metabolismul în placentă. întreruperi ale funcției hepatice

Niciunul dintre medicamente nu trebuie luat pe cont propriu, la sfatul unui prieten sau rudă „competent”. Doar medicul decide cum să trateze FPN.

Mentinerea unei rutine zilnice, alimentatia corespunzatoare, somnul sanatos sunt mijloace auxiliare care o ajuta pe viitoarea mama sa depaseasca boala.

Cum să dai naștere cu un diagnostic de FPN

Dacă tratamentul nu dă rezultate și patologia progresează, există o singură cale de ieșire - nașterea precoce prin cezariană.

Când viitoarea mamă cu FPN a reușit să ajungă la data scadenței, colul uterin este matur și nu există simptome de decompensare, se efectuează o naștere naturală. O femeie aflată în travaliu primește ameliorarea durerii folosind cea mai sigură metodă - anestezia epidurală (medicamentul este injectat în coloană printr-un cateter).

În timpul nașterii, sunt posibile următoarele proceduri:

• Infuzia de medicamente intravenoasă pentru a menține circulația normală.
• În caz de travaliu slab, administrarea intravenoasă de uterotonice - medicamentele cresc tonusul muscular al uterului. Se mai folosesc prostaglandine - medicamente care au rolul de a stimula travaliul.
• Când o femeie împinge, se efectuează o extracție cu vid a fătului (copilul este îndepărtat de cap cu ajutorul unui aparat special) sau se aplică pense obstetricale. La o pacientă cu FPN, există riscul amânării travaliului; Este mai bine să finalizați procesul în 6-8 încercări.

Complicațiile nu pot fi excluse, inclusiv:

• La 2 ore după administrarea de uterotonice, colul uterin nu se dilată;
• starea viitoarei mame se deteriorează brusc;
• hipoxia fetală crește;
• capul fetal nu trece prin canalul de nastere.

În astfel de cazuri, medicii trebuie să schimbe urgent tactica. Femeia aflată în travaliu este supusă unei operații cezariane.

Cum să preveniți disfuncția placentară

Sarcina ar trebui să fie planificată - acest adevăr nu a fost încă stăpânit pe deplin de femeile ruse. Dacă înainte de concepție faci față „rănilor” care pot provoca FPN, în timpul sarcinii pericolul va scădea de multe ori.

Cu cât o viitoare mamă dintr-un grup de risc se înregistrează mai devreme la clinică pentru a fi observată în mod regulat de un medic, cu atât este mai puțin probabil să „să rateze” patologia.

Alte masuri preventive:

O serie de articole pe tema insuficienței fetoplacentare conțin și următoarele sfaturi: de două ori în timpul sarcinii, la începutul trimestrului 2 și 3, pentru a preveni FPI, luați o cură de anumite medicamente. Cu toate acestea, dacă nu aveți o predispoziție serioasă la disfuncția placentei, măsura pare inutilă: ​​componentele medicamentelor depășesc cu ușurință bariera placentară și pătrund în făt. Impactul majorității acestor substanțe asupra fătului nu a fost pe deplin studiat, așa că nu pot fi considerate sigure. Chiar dacă sunteți în pericol și vă este frică de insuficiența fetoplacentară, fiți extrem de atenți la medicamente.